Функция печени в белковом обмене. Показатели, принципы исследования, диагностическое значение

Роль печени в обмене белков трудно переоценить. Она участвует в синтезе множества белков, производящих в организме различное действие. Белки крови, их альбуминовая фракция, глобулиновая фракция и фибриноген практически полностью находятся под контролем печеночных клеток.

Альбумины, глобулины β и α и фибриноген образуются в организме постоянно, и их содержание в крови в норме колеблется в пределах: альбуминов – 65–85 г/л, глобулинов – 35–65 г/л, фибриногена – 2–4 г/л.

В условиях патологии, при развитии воспалительного процесса начинают активно синтезироваться γ-глобулины.

За счет этого увеличивается общее содержание белка в крови, изменяется альбуминово-глобулиновый коэффициент (в норме он равен 1,5–2,3), повышается концентрация фибриногена. Этим объясняется снижение содержания белков в крови при печеночной недостаточности. Возникает не только гипопротеинемия, но и диспротеинемия за счет увеличения содержания глобулиновой фракции.

Гипопротеинемия приводит к гипоонкии – снижению онкотического давления плазмы крови. Поскольку онкотическое давление плазмы – один из важных факторов, участвующих в удержании жидкой части крови в сосудистом русле, его снижение приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. Этим объясняется возникновение отеков при печеночной недостаточности.

При прогрессировании ее жидкость может скапливаться не только в тканях, но и полостях организма, этим и объясняется столь частое появление асцита (скопления жидкости в свободной брюшной полости) у больных печеночной недостаточностью. Печень участвует в синтезе множества факторов свертывания крови, по своей природе также являющихся белками. Этим объясняется возможность появления геморрагического синдрома при недостаточности функций печени. Уменьшается содержание факторов свертывания, повышается склонность к кровоточивости и кровоизлияниям. Печень участвует в обмене аминокислот.

В норме эта функция обеспечивает удаление из организма продуктов белкового обмена за счет синтеза мочевины из аммиака, синтеза креатинина, другая часть аммиака участвует в процессе дезаминирования.

Если гепатоциты поражены и неспособны синтезировать мочевину, содержание аммиака в крови нарастает, он воздействует на центральную нервную систему, чем и объясняется столь частое развитие печеночной энцефалопатии при заболеваниях печени. Поэтому при заболеваниях печени с развитием печеночной недостаточности повышается уровень остаточного азота крови, аммиака, креатинина.

Более выражены эти изменения у больных с нарушением функции печени и сопутствующей патологией со стороны почек. При проведении биохимического анализа крови среди остальных показателей исследуют также общее содержание белка и отдельных его фракций: альбуминов, глобулинов, фибриногена.

Для определения нарушения нормального соотношения между отдельными фракциями белка и появления белков с измененными свойствами (парапротеинов) используют осадочные пробы (наиболее широко распространены тимоловая и сулемовая пробы).

80) – смотри закладку в Мухине!!!