Механизм и условия возникновения заболеваний пародонта

1. бактериоскопический (темнопольная, светлопольная, электронная)

2. бактериологический.

В настоящее время, по данным ВОЗ, к пародонтопатогенным видам относят, прежде всего, двух представителей группы бактероидов - Porphyromonas gingivalis и Prevotella melaninogenica. Данные грамотрицательные микробы обладают способностью прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии слюны и сыворотки крови. Однако способность к коаггрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется. Кроме того, они располагают широким спектром факторов агрессии.

При пародонтите характерным является образование микробных скоплений, напоминающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм.

Если придерживаться только микробной этиологии пародонтита, то очевидно, что для развития заболевания должны сочетаться следующие условия:

1. Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.

2. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий.

3. В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий.

4. Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени.

5. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

Однако не стоит забывать, что в патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит не только микробным факторам, но и иммунопатологическим механизмам – иммунокомплексному и клеточному.

При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов A,G,M, фракции комплемента СЗ, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами (моноцитами). Всё это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и альвеолярной кости.

Иммунопатогенез пародонтопатий можно разделить на две фазы: обратимую и необратимую.

Обратимая фаза связана с нормальным иммунным ответом защитного характера со стороны местных тканей. Её механизм обуславливается усиленным размножением грамотрицательных бактерий в десневых карманах и зубных бляшках. Микробные ферменты разрыхляют непроницаемый для бактерий барьер – краевой эпителий десны и создают условия для трансфузии эндотоксинов в соединительную ткань. Микробные антигены, продукты распада клеток и обменные продукты зубной бляшки провоцируют усиленную миграцию сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. По мере накопления специфических антител (IgM, IgG) они образуют иммунные комплексы с персистирующими антигенами микробной природы, что должно способствовать очищению от них слизистой оболочки рта. Захват и деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами.

Обратимая фаза клинически проявляется признаками местного воспаления - гингивита. Своевременное лечение прекращает массивное поступление антигенов и останавливает или ликвидирует воспаление десны. Однако если массивное поступление микробных антигенов не прекращается, мобилизованные защитные механизмы могут привести к деструкции тканей. Это происходит в связи с освобождением фагоцитирующими клетками лизосомальных ферментов, среди которых наиболее активны протеиназы: коллагеназа и эластаза. Они способны расщеплять денатурированный коллаген пародонтальной соединительной и костной тканей. При этом эпителий набухает, теряет прочную связь с твёрдыми тканями зуба. В результате образуется патологический десневой карман, который служит входными воротами для вторичной гнойной инфекции. В этом случае гингивит переходит в пародонтит.

Необратимая, иммунопатологическая, фаза прежде всего, связана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующимися при деструкции пародонта. Важную роль играют при этом микробные эндотоксины, которые усиливают сенсибилизацию лимфоцитов, а также могут вызывать поликлональную активацию В-лимфоцитов. Таким образом формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, рецидивирующему, необратимому течению пародонтита с атрофией остеоцитов и альвеолярных отростков челюсти.

Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но также и для выяснения условий, способствующих росту бляшки, определению роли местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.