Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Изучение генетических аспектов




Доверь свою работу кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Примерно 2% сиблингов аутистов поражено инфантильным аутизмом - уровень, в 50 раз превышающий характерный для нормальной популяции. Уровень конкордантности для страдающих аутизмом и монозиготных пар составляет 35%, тогда как конкор-дантность для дизиготных пар равна нулю. Клинические сообщения и исследования указывают, что неаутичные члены этих семей разделяют многие аспекты других когнитивных нарушений с аутич-ными лицами, но они выражены не в такой тяжелой форме (Г. Кап-лан, Б. Сэдок, 1994).

Получены данные, указывающие на возможность связи развития аутизма с нарушениями HRAS-гена 11 пары хромосом, контролирующего образование RAS-протеина, который участвует в становлении механизмов нейропередачи, развитии цитоархитектоники головного мозга. Указанное вызывает и нарушение связанного с RAS-протеином так называемого «фактора роста нервов» (NGF-белка), играющего роль в становлении сенсорных систем, развитии холинергических систем передних отделов мозга.

Дальнейшие генетические исследования показали возможность связи аутизма с геном короткого плеча 15 хромосомы, участвующего в транспорте серотонина, высокий уровень которого может играть роль в развитии аутизма, что получило клиническое подтверждение (улучшение состояния аутичных детей при лечении препаратами, снижающими уровень серотонина).

Некоторые данные, касающиеся биохимических сдвигов при аутизме, получены и группой московских ученых (С.А.Морозов и соавт., 1999), отметивших связь степени выраженности агрессивных проявлений и аффективной возбудимости при РДА с уровнем секреции дофамина, серотонина и норадреналина.

Этиопатогенетическая модель аутизма, базирующаяся на теории избытка опиоидовЭта оригинальная идея впервые высказана Ranksepp (1979) и развита Reihelt, Shattock (1991). Избыток опиоидов, вызванный либо повышенной проницаемостью кишечной стенки или гематоэнце-фалического барьера, либо неполным расщеплением некоторых пищевых веществ, в частности, глютена пшеницы и некоторых других злаков, а также казеина (содержащегося в молоке и молочных

продуктах), может приводить к различным нарушениям функций ЦНС. В частности, когнитивных, эмоциональны^, поведенческих, высших корковых функций. Согласно данным авторов, отмечается положительный эффект специальной диетотерапии, исключающей из рациона аутичных детей продукты, которые могут вызывать изменение уровня опиоидной активности.







Дата добавления: 2015-08-11; просмотров: 263. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2022 год . (0.015 сек.) русская версия | украинская версия








Поможем в написании
> Курсовые, контрольные, дипломные и другие работы со скидкой до 25%
3 569 лучших специалисов, готовы оказать помощь 24/7