Транспульмональное давление

Стенки грудной клетки и поверхность легких покрыты тонкой серозной оболочкой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5 - 10 мкм) и герметичная щель, заполненная серозной жидкостью, по составу сходной с лимфой. В момент первого вдоха новорожденного легкие расправляются и остаются в таком состоянии всю оставшуюся жизнь. Если вспомнить о свойствах эластического каркаса легких, то становится ясно, что растянутые легкие постоянно стремятся уменьшить свой размер за счет способности эластических волокон к ретракции. Эта сила эластической тяги легких постоянно «оттягивает» легкие от грудной клетки, поэтому давление в плевральной полости всегда немного ниже, чем давление в альвеолах. Эту разницу давлений можно выявить, если, как видно на рисунке 3, ввести в плевральную полость канюлю, так чтобы ее кончик находился в плевральной полости. Соединив эту канюлю с манометром, мы можем убедиться в том, что у человека в состоянии покоя в конце выдоха внутриплевральное давление примерно на 3-4 мм рт. столба (5см. водного столба) ниже атмосферного.

Внутриплевральное давление ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких:

Р плевральное = Р альвеолярное - Р эластической тяги легких

Следовательно, между внутренней поверхностью альвеол и плевральной полостью существует разность давлений, причем эта разность всегда в пользу альвеолярного пространства. Разницу между давлением в альвеолах и давлением в плевральной полости называют транспульмональным давлением.

Р транспульмональное = Р альвеолярное - Р плевральное.

Транспульмональное давление это тот градиент давлений, который поддерживает легкие в расправленном состоянии (давление «изнутри» выше давления «снаружи»). Таким образом, сила транспульмонального давления направлена в одну сторону с влиянием сурфактанта и противодействует эластической тяге легкого и поверхностному натяжению водной пленки. На схеме представлено взаимодействие сил, которые обеспечивают расправленное состояние легких, следовательно возможность легких растягиваться и обеспечивать поступление воздуха в альвеолярное пространство.

Плевральное давление часто называют отрицательным лишь потому, что оно ниже атмосферного. Плевральное давление можно считать отрицательным, если атмосферное давление принять за 0. На самом деле это давление положительное и зависит от атмосферного давления.

Если атмосферное давление сегодня равно 747 мм рт. ст., то плевральное давление к концу спокойного выдоха будет равно 747 - 3 = 744 мм рт. ст. Таким образом, транспульмональное давление равно 747 – 744 = 3 мм рт. ст.

Рассмотрим, каким образом изменяется альвеолярное и плевральное давление во время дыхания. Схема и рисунки 3А и Б иллюстрируют изменения давления во время вдоха и выдоха.

	Перед вдохом давление в альвеолах равно атмосферному, движения воздуха нет. Стрелка - это эластическая тяга легкого, которая создает в плевральной полости давление ниже атмосферного. Транспульмональное давление поддерживает легкие в расправленном состоянии.
	Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, легочная ткань растягивается. Объем легких увеличивается, давление в альвеолах становится ниже атмосферного, и воздух поступает в легкие. Увеличение размеров грудной клетки приводит к еще большему уменьшению плеврального давления, потому что плевральная полость растягивается в двух направлениях - две стрелки - увеличение размеров грудной клетки и более сильная тяга эластики легких во время их растяжения. Таким образом, транспульмональная разница давлений не только сохраняется, ни и немного увеличивается, облегчает растяжение легких.
	Во время пассивного выдоха (расслабление межреберных мышц и диафрагмы) увеличение плеврального давления и ретракция эластики легких обеспечивают движение воздуха из альвеол в атмосферу.
	На этой схеме приведены давления в альвеолах и плевральной полости во время активноговыдоха. При сокращении внутренних межреберных мышц уменьшаются размеры грудной клетки и объем легких, происходит повышение альвеолярного давления и осуществляется выдох. Давление в плевральной полости может стать даже выше атмосферного, благодаря сокращению экспираторных мышц, кроме того, уменьшается эластическая тяга легких.

 

Легко убедиться в том, что транспульмональная разница давлений совершенно необходима для нормального дыхания: стоит только нарушить герметичность плевральной полости. Если атмосферный воздух попадет в плевральную полость, то давление внутри легких и плевральной полости окажутся одинаковыми, легкие при этом спадаются. Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки носит название пневмоторакса. При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы. Если при одностороннем пневмотораксе пациент может существовать за счет воздухообмена через сохранившееся легкое, то при двустороннем пневмотораксе неминуемо наступает смерть. Кроме травматического пневмоторакса существует лечебный пневмоторакс, при котором в плевральную полость вводится строго определенное количество воздуха. Лечебный пневмоторакс применяется с целью ограничения функции больного легкого, например при туберкулезе легкого, абсцессах в легком и т.д.

Рисунок 3А. Плевральное давление во время дыхания

 

 

Рисунок 3Б. Изменение внутрилегочного и внутриплеврального давления во время дыхания

 

 

Механизмы изменения объема легких при дыхании можно продемонстрировать с помощью модели Дондерса (рис. 4), на которой с помощью двух манометров можно проследить за изменением давления и в легких, и в плевральной полости.

Если отсосать воздух из колокола, то легкие расправятся, т.к. в плевральной полости давление станет ниже внутрилегочного, появится разница давлений между внутрилегочным пространством и плевральной полостью – транспульмональное давление.

Теперь можно попробовать снизить давление в легких, оттягивая эластическую мембрану вниз и имитируя сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки. При этом уменьшится и внутриплевральное давление, что будет видно по изменению уровня жидкости в манометре. Такие изменения внутрилегочного и плеврального давлений характерны для фазы вдоха.

 

Рисунок 4. Модель Дондерса