ЗНАЧЕНИЕ

Причины возникновения этих экс­трасистол многообразны. В самом об­щем виде наджелудочковые экстра­систолы можно разделить на функци­ональные и органические. Ряд авто­ров относят к функциональным толь­ко нейрогенные экстрасистолы -у лю­дей со здоровым сердцем [Томов Л., Томов И. Л., 1976]. Действительно, у здоровых людей при мониторной ре­гистрации ЭКГ в течение суток над­желудочковые экстрасистолы (пре­имущественно предсердные) нахо­дят в 43—63% случаев; их обычно меньше 30 за 1 ч, они появляются ча­ще во время урежения синусового ритма.

По нашему мнению, в функцио­нальный класс, при всей условности этого понятия, следует включать, по­мимо нейрогенных, наджелудочко­вые экстрасистолы дисэлектролитно-го, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, т. е. те их разновидности, которые связа­ны со сравнительно легкими дистро­фическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.

Среди нейрогенных наджелудочко-вых экстрасистол мы различаем: ги-перадренергические, гипоадренерги-ческие, вагусные. Гиперадренергиче-ские (гиперсимпатикотонические) экстрасистолы узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением («психогенные» экстрасистолы), с интенсивной умственной или физи­ческой работой человека, с потребле­нием им алкоголя, острой пищи, с ку­рением и т. д. Экстрасистолы этого ряда нередко возникают у больных с неврозами, вегетодистонией, «диэнце-фальными расстройствами».

Сложнее распознать гипоадренер-гические экстрасистолы. О том, что они существуют, свидетельствуют как экспериментальные, так и клини-

ческие данные. Недостаток норадре-налина в миокарде рассматривается, в частности, как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии [Скупник А. М., 1974; Куша-ковский М. С., 1977; Гришкин Ю. Н., 1983]. По-видимому, наджелудочко-вая экстрасистолия у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перена­пряжения тоже может быть следстви­ем пониженного депонирования нор-адреналина в окончаниях симпатиче­ских нервов миокарда [Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавле­ва Н. В., 1980].

Усиление вагусной стимуляции, которая и в норме преобладает в над-желудочковой области, играет осо­бенно важную роль в формировании наджелудочковых аритмий, в особен­ности экстрасистолии. Если, напри­мер, больной рассказывает, что пере­бои в сокращениях сердца у него воз­никают во время сна, в горизонталь­ном положении, после приема пищи, то можно обоснованно предположить, что причиной наджелудочковой экст­расистолии служат чрезмерные воз­действия блуждающего нерва на сердце. Часто эти рефлексы исходят из области пищевода и желудка (скользящая грыжа пищеводного от­верстия диафрагмы, дивертикулы пи­щевода, рефлюкс-эзофагит, большой воздушный пузырь желудка и др.). Другие источники «раздражения» сердца (вагусные рефлекторные и механические): кишечник (интерпо­зиция ободочной кишки, метеоризм, запоры, отложения жира), желчный пузырь (дискинезии, камни), опухо­ли живота, аденома предстательной железы с задержкой мочи и растяже­нием мочевого пузыря, фибромиома матки и т. д.

К категории функциональных мы относим и предсердные экстрасисто­лы у здоровых детей и юношей высо­кого роста. У части из них имеются деформации грудной клетки («пря­мая спина», «воронкообразная грудь»,

«куриная грудь»), синдром Марфа-на или «марфаноподобные» черты, срединно-расположенное («капель­ное», «висячее») сердце. Эти особен­ности развития нередко сочетаются с проявлениями вегетососудистой дис-тонии, которая, вероятно, и служит непосредственной причиной арит­мии. Разумеется, во всех таких слу­чаях требуется тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит основанием для автоматического «пе­ревода» экстрасистолии (наджелу­дочковой аритмии) из класса функ­ционального в класс органический, поскольку и ПМК присущ нейровеге-тативный дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций.

Аритмогенные эффекты гипокалие-мии хорошо известны, они возраста­ют при ее сочетании с анемией и де­фицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задерж­кой ионов Na⁺ и воды, гипопротеине-мией, артериальной гипертензией. Роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочко­вой экстрасистолии не вызывает со­мнения. Врач легко связывает эти и другие аритмии с клинически выра­женными формами тиреотоксикоза. Труднее установить такую зависи­мость при нетипичных вариантах за­болевания, например при трийодти-рониновом тиреотоксикозе и других его разновидностях. Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тонзиллогенная — иног­да проявляется лишь одними нару­шениями сердечного ритма (экстра­систолами и др.), природа которых долгое время может оставаться неяс­ной [Исаков И. И. и др., 1971, 1984; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986].

Можно ли во всех этих случаях провести четкую грань между функ­циональными и органическими изме­нениями миокарда? На этот вопрос следует, скорее, ответить отрицатель­но, но именно при таких обстоятель­ствах решающими оказываются вра­чебный опыт и тщательное наблюде­ние за больными. Кроме того, «орга-

иические и функциональные рас­стройства могут существовать друг подле друга» [Юшар Г., 1910].

Перейдем к анализу наджелудоч­ковых экстрасистол органической природы. Среди них имеются формы, при которых четко прослеживается зависимость от заболеваний сердца, и формы, где такая связь не выступа­ет на первый план. К числу первых относятся нарушения ритма у боль­ных ИБС, миокардитами, кардиомио-патиями, пороками сердца (особенно, при митральном стенозе). Вторая подгруппа представлена наджелудоч-ковыми экстрасистолами (обычно предсердными) у больных, имеющих более выраженный, но еще не распо­знанный ПМК с регургитацией кро­ви в левое предсердие, пролапс три-куспидального клапана, небольшой дефект межпредсердной перегородки, идиопатическое расширение ствола легочной артерии, плевроперикарди-альные сращения, затрагивающие предсердия, а также «первичное», не зависящее от дисфункции желудоч­ков, расширение предсердий метабо­лической природы (при сахарном диабете, ожирении, хронической ин­токсикации алкоголем и др.). Какое-то время у врача преобладает впе­чатление, что экстрасистолы у этих людей не имеют органической осно­вы, и только с течением времени кар­тина проясняется.

Синусовые экстрасистолы большей частью связаны с хронической ИБС, хотя возможны и исключения. «Ор­ганическое» происхождение пред-сердных или АВ экстрасистол пред­ставляется вероятным, если они воз­никают на фоне синусовой тахикар­дии, если их больше 30 за 1 ч при мониторной регистрации ЭКГ либо больше 5—6 в 1 мин в момент осмот­ра больного врачом, если они поли-топные, связаны со стенокардией (в 40—60% случаев) или появляются в разгар другого заболевания сердца.

Разумеется, этими диагностически­ми вопросами не ограничивается кли­ническое значение наджелудочковых экстрасистол. В еще большей мере

оно определяется отрицательным влиянием этих экстрасистол на гемо-динамику и способностью провоциро­вать более тяжелые нарушения рит­ма: ФП (ТП), наджелудочковые (ре­же желудочковые) тахикардии. На­конец, нельзя игнорировать плохую переносимость наджелудочковых экс­трасистол некоторыми больными, их «невротизирующее» влияние.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ­СКАЯ ДИАГНОСТИКА)

Желудочковые экстрасистолы
(ЖЭ) — наиболее часто встречаю­
щаяся форма экстрасистолии, — свое­
му происхождению обязаны механиз­
мам re-entry и постдеполяризаций.
Повторный вход, подобный тому, ко­
торый указан на схеме Шмитта—Эр-
лангера, часто возникает у больных
при программированной электриче­
ской стимуляции желудочков. На фо­
не базисного желудочкового ритма
(Vj) наносится желудочковый экст­
растимул V2 с коротким интервалом
сцепления (Vi—Уа). Если, например,
импульс уз распространяется в рет­
роградном направлении по левой
ножке, но блокируется ретроградно в
правой ножке, то затем он может дви­
гаться антероградно по правой нож­
ке (однонаправленная ретроградная
блокада), вызывая возбуждение же­
лудочков (Уз). Эту форму re-entry
называют Уз-феноменом. Такая срав­
нительно простая петля macrore-
entry, вероятно, не очень типична
для большинства спонтанно возни­
кающих у больных ЖЭ. В их основе
обычно лежит microre-entry в по­
врежденном (ишемическом) миокар­
де со сложными нарушениями про­
водимости и множеством потенци­
альных петель повторного входа.

Что касается постдеполяризаций, то к материалам, изложенным в гл. 2, можно добавить следующее. Связь некоторых ЖЭ с замедленными пост­деполяризациями подтверждается их

 

Рис. 69. Парные и одиночная ЖЭ.

Вторая ЖЭ (в паре) ретроградно распространилась к предсердиям (интервал R — Р'=260мс), видны различия между антероградными и ретроградными зубцами Р

возникновением в момент регистра­ции на ЭКГ Т—U соединения и на­чальной части зубца U, т. е. в том от­резке сердечного цикла, когда генери­руются диастолические осцилляции. Оба механизма — повторный вход и постдеполяризации — могут форми­роваться не только у больных с пора­жением миокарда, но, при определен­ных условиях (временно), и у людей, не имеющих органических заболева­ний сердца.

Функциональным ЖЭ свойственны некоторые электрокардиографиче­ские особенности: 1) амплитуда QRS^20 мм; 2) электрическая ось QRS имеет нормальное направление; 3) ширина QRS не превышает 0,12 с, без зазубрин; 4) сегмент ST и зубец Т направлены в противоположную сторону от QRS (дискордантность); 5) зубцы Т асимметричны, а сегмен­ты ST обычно не имеют начальной горизонтальной фазы, сразу направ­ляясь книзу или кверху.

Органические ЖЭ часто бывают иными: 1) амплитуда QRS^IO мм; 2) электрическая ось QRS нередко отклоняется вверх или вниз; 3) ши­рина QRS>0,12 с (чем продолжи­тельнее QRS, тем вероятнее первич­ная миокардиальная болезнь сердца типа дилатационной кардиомиопа-тии, миокардита и др.); 4) комплек­сы QRS с зазубренностями; 5) зубцы Т подчеркнуто симметричны и могут иметь то же направление, что и ком­плексы QRS; 6) сегменты ST сначала располагаются горизонтально, а за-

тем направляются книзу или кверху [Schamroth L., 1980].

Большинство ЖЭ имеют интервал сцепления, равный 0,45—0,50 с (рис. 69). Такие «средние» экстрасистолы отличаются быстрым начальным подъемом комплекса QRS. Их интер­валы сцепления укорачиваются при учащении синусового ритма и удли­няются при его замедлении. Поздние ЖЭ появляются во второй половине диастолы, иногда в момент очередно­го синусового зубца Р или интервала Р—R Эти экстрасистолы называют также конечно-диастолическими, из­редка они могут замещать синусовые комплексы или формировать с ними сливные комплексы. Для поздних экстрасистол характерны медленный начальный подъем QRS и сравни­тельно слабая зависимость интервала сцепления от частоты синусового ритма. Наряду с обычными (средни­ми) и поздними ЖЭ, встречаются ранние и сверхранние экстрасисто­лы, которые накладываются на нис­ходящее колено зубца Т, его вершину или восходящее колено («R на Т») и даже на конец сегмента ST предшест­вующего основного комплекса. «Ин­декс преждевременности» таких ЖЭ меньше 1 или 0,85 (величину интер­вала сцепления экстрасистолы Q—R' делят на величину интервала Q—Т синусового комплекса).

За ЖЭ обычно следует компенса­торная пауза. На фоне синусовой аритмии интервал R—R, заключаю­щий ЖЭ, может не соответствовать

точно двойному синусовому интерва­лу R—R, хотя пауза компенсаторная. Если ЖЭ вызывает разрядку СА уз­ла, то, как уже подчеркивалось, пау­за не бывает компенсаторной. Одна­ко у некоторых больных угнетение автоматизма СА узла удлиняет пост-экстрасистолическую паузу, которая становится как бы компенсаторной.

Здесь уместно рассмотреть особен­ности ретроградного ВА проведения ЖЭ. У лиц, сохранивших нормаль­ное антероградное АВ проведение, желудочковые экстрастимулы прово­дятся ретроградно к предсердиям в 70—89% случаев (рис. 70). Если же время антероградного АВ проведения удлинено (интервалы А—Н или Р— —R), то ретроградное проведение желудочковых экстрастимулов отме­чается лишь в 8% случаев. Ретро­градное возбуждение предсердий ча­ще происходит при «средних» ЖЭ, тогда как поздние ЖЭ не всегда успе­вают распространиться к предсерди­ям [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н., 1986]. Доказательством ретро­градного происхождения зубцов Р' служит их отрицательная поляр­ность в отведениях II, III, aVF (рас­полагаются на сегменте ST или вос­ходящем колене зубца Т экстрасисто­лы), а также изменение формы и по­лярности этих зубцов на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Можно регистриро­вать и ретроградный потенциал пуч­ка Гиса, когда последовательно рас­полагаются волны V—Н—А (см. рис. 29). Правда, распознавание ретро­градного Н затруднено из-за того, что он плохо дифференцируется в же­лудочковом комплексе.

Ретроградное ВА проведение мо­жет носить скрытый характер. Это чаще наблюдается в интерполирован­ных ЖЭ, которые появляются в ран­ней фазе диастолы на фоне синусо­вой брадикардии и не препятствуют своевременному проведению к желу­дочкам очередного синусового им­пульса. Интервал R—R, заключаю­щий такую ЖЭ, лишь слегка длин­нее обычного интервала R—R. Ин­тервалы Р—R и А—Н в первом после

 

Рис 72. Постшлшровашыя пауза после интерполированиен ЖЭ

Экстрасистола (Е,) скрыто ретроградно проникает в АВ узел и вызывает удлинение интервала Р — Н» до 0,62 с, 5 и, регулярный зубец Р находится в непосредственной близости от R_t и поэтом} проводится с замедлением (интервал Р — Н_б = 0,65 с, 6-й зубец Р настолько близок к R₅, чго бло-кир^ется в АВ узле (периодика Венкебаха 3 2), возникает смещенная (постпопированная) но отношению i ЖЭ на^за R₅ — Н„ (скорость бума!и 25 мм/мин)

экстрасистолы нормальном синусо­вом комплексе часто бывают увели­ченными. Иногда зубец Р полностью блокируется (рис. 71) Удлинение интервалов Р—R может сохраниться и в нескольких последующих синусо­вых комплексах. Такое постэкстра-систолическое нарушение антеро-градной АВ узловой проводимости иногда ошибочно воспринимается как истинная АВ блокада. В действи­тельности же оно связано со скрытым ретроградным ВА проведением ЖЭ, проникающей в АВ узел па различ­ную глубину, но не достигающей предсердий. Антероградный ЭРП АВ узла может существенно возрастать после интерполированной ЖЭ.

Непосредственное отношение к скрытому ВА узловому проведению имеют так называемые постпониро-ванные компенсаторные паузы. Если после интерполированной ЖЭ сину­совый импульс проводится с очень длинным интервалом Р—R, то оче­редной синусовый рубец Р может оказаться блокированным из-за еще сохраняющейся рефрактерности (ко­роткий интервал R—P). Вследствие этого длинная пауза будет распола­гаться не за ЖЭ, а через один сер­дечный цикл (рис. 72). Иногда пост-понированная компенсаторная пауза

появляется через два сердечных цик­ла.

Поскольку клиническое значение ЖЭ, исходящих из разных участков миокарда, неодинаково, приобретает актуальность их топическая диагно­стика. Прежде всего различают пере­городочные и париетальные ЖЭ. Электрокардиографическая диагно­стика перегородочных ЖЭ, на долю которых приходится от 4 до 18% ЖЭ [Hayashi Н. et al., 1988], все еще раз­работана слабо. Место их возникно­вения находится на близком расстоя­нии от обеих ножек, поэтому не про­исходит существенного запаздыва­ния возбуждения одного из желудоч­ков, и комплекс QRS расширяется умеренно. Если перегородочная экст­расистола не проводится ретроградно к предсердиям, то на ее сегменте ST виден синусовый зубец Р с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF. На ЭПГ при этих экс­трасистолах не должно быть началь­ного потенциала Н; такой потенциал указывает на стволовой, наджелу-дочковый, источник экстрасистолы (из АВ соединения). Иногда в ЖЭ ретроградный потенциал Н может опережать волну V и имитировать проведение импульса сверху вниз, от ствола к желудочкам, однако этот

ложный интервал Н—V бывает очень коротким (<30 мс).

Перегородочные ЖЭ не следует отождествлять с изредка встречаю­щимися ЖЭ с узкими комплексами QRS. Механизмы таких экстрасистол могут быть различными. В одном случае эктопический импульс выра­батывается у основания высоко рас­положенного задненижнего разветв­ления левой ножки и затем без за­паздывания распространяется по ос­тальным разветвлениям пучка Гиса. В других случаях ЖЭ с комплекса­ми QRS^O,09 с имеют вид блокады передневерхнего или задненижнего разветвления левой ножки. Меха­низм этих экстрасистол — macrore-entry в петле, антероградным кана­лом которой служат правая ножка и одно из разветвлений левой ножки, ретроградным каналом — второе раз­ветвление левой ножки. Как при од­ном, так и при другом варианте «уз­ких» ЖЭ может регистрироваться ретроградный потенциал Н, не имею­щий устойчивой связи с предсердной волной А (ЭПГ). Кроме того, если возникает ложный интервал Н—V, то он бывает более коротким (<30 мс), чем истинный интервал Н—V ство­ловых экстрасистол.

Существует еще один механизм образования узкого комплекса QRS ЖЭ. Когда у больного с полной бло­кадой ножки появляется поздняя ЖЭ (на сегменте Р—R) из той же ножки, то асинхронизм в возбуждении желу­дочков одномоментно устраняется. После синусового зубца Р располага­ется узкий сливной комплекс QRS, имитирующий исчезновение блокады ножки. На ЭПГ интервал Н—V бу­дет истинным и имеет продолжитель­ность, обычную для синусового им­пульса.

Париетальные экстрасистолы (82— 96% всех ЖЭ) генерируются в сво­бодных стенках левого и правого же­лудочков. Попытку определить место их возникновения по форме комплек­сов QRS предпринял еще В. Эйнтхо-вен. В 1969 г. М. Rosenbaum предло­жил топографическую классифика-

цию ЖЭ, основанную на векторном анализе комплексов QRS. Известное правило Розенбаума гласит: резуль­тирующий вектор QRS экстрасисто­лы имеет направление в сторону про­тивоположного желудочка. Автором были обозначены 4 класса экстрасис­тол, исходящих из обоих желудоч­ков.

Последующее изучение этого воп­роса, в частности ЭФИ с использова­нием эндокардиального картографи­рования, продемонстрировало ограни­ченность наших возможностей опре­делять источник желудочковой экто­пической активности по форме экс­трасистолических комплексов QRS. М. Josephson и соавт. (1978), L. Но-rowitz и соавт. (1980) обнаружили, в частности, что у больных, перенес­ших инфаркт миокарда, экстрасисто­лы с комплексами QRS в виде блока­ды левой ножки генерировались не в правом, а в левом желудочке. К. Fujo и соавт. (1985) вызывали у больных ИБС острую ишемию миокарда вве­дением эргоновина. Вследствие спаз­ма левой передней нисходящей коро­нарной артерии появлялись ЖЭ как с признаками блокады правой ножки и отклонениями оси QRS вверх или вниз, так и с признаками блокады ле­вой ножки.

При анализе причин нарушения правила Розенбаума нужно исходить из следующего. Поскольку ЭКГ в большей мере отражает субэпикарди-альные, чем субэндокардиальные, электрические процессы, многие ЖЭ могут, преодолевая значительное рас­стояние от эндокарда к эпикарду, из­менять свою форму. Еще большее значение имеют нарушения проводи­мости в поврежденном (ишемиче-ском) миокарде.

В неосложненных условиях век­торная топическая диагностика ЖЭ возможна, хотя тоже не всегда на­дежна. В литературе встречаются различные предложения о топиче­ской диагностике ЖЭ [Кушаковский М. С., 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985; Talbot S. и Dreifus L., 1975;

Klein M. et al, 1976; Elizari M., 1980; Sharma P., Chung E., 1980; Rabkin S. и Ohmae M., 1982]. Если использо­вать данные, полученные A. Castella-nos и соавт. (1970) при электриче­ской стимуляции правого желудоч­ка, и критерии, указанные Н. Wax-man, M. Josephson (1982) для лево-желудочковых экстрасистол, то мож­но выделить 7 основных зон образо­вания экстрасистол:

Правожелудочковые экстра-систолы (в грудных отведениях в виде блокады левой ножки):

— зона 1 — пути притока: ось QRS = = 0±15°;

— зона 2 — верхушка правого желудоч­ка: ось QRS<-15°;

— зона 3 — пути оттока: ось QRS>15°.

Левожелудочковые экстра­систолы (в грудных отведениях в виде блокады правой ножки):

— зона 4 — левая сторона межжелудоч­ковой перегородки: QS в Vi и V2;

— зона 5 — нижневерхушечная область: QS в I, Vg и Ve; ось QRS отклонена кверху;

— зона 6 — заднебоковая стенка: выра­женный R в V2 и Vs; ось QRS нормальная, от 0 до 90°;

— зона 7 — переднебазальная: выра­женный R в V2 и Ys; ось QRS отклоняется вниз или вправо.

Т. Bashore и соавт. (1986) приме­нили метод радионуклидного скани­рования для определения источника ЖЭ. Они получили совпадение с электрокардиографическими призна­ками (7 зон) у 84% больных. Наибо­лее трудно распознаются перегоро­дочные ЖЭ.

Если ЖЭ зарегистрированы толь­ко в стандартных и (или) усиленных отведениях от конечностей, их топи­ческая диагностика становится еще более сложной. Наш опыт показыва­ет, что в подобных случаях лучше ру­ководствоваться правилом электриче­ских позиций (по Вильсону), т. е. мысленно переносить ЖЭ из стан­дартного отведения в отведения Vi или vg соответственно электрической позиции сердца у больного. Напри­мер, допускается, что при горизон­тальной электрической позиции ЖЭ с комплексом QRS, направленным

кверху в отведении I или aVL, будет иметь такое же направление в отве­дениях Vs-e. Следовательно, это пра-вожелудочковая экстрасистола и т. д. Однонаправленные кверху ЖЭ в I и III, aVL и aVF отведениях исходят обычно из базальных отделов право­го, реже — левого желудочка. Одно­направленные книзу ЖЭ имеют, по-видимому, источник в верхушечной области левого желудочка.

ЖЭ на фоне нерегулярного основ­ного ритма, в частности ФП. В 1955 г. R. Langendorf и соавт. постулировали так называемый «закон бигеминии» (the rule of bigemini). Согласно это­му закону, существует связь между длительностью основного желудочко­вого цикла и возникновением ЖЭ. Длинные интервалы R—R способст­вуют образованию экстрасистол, ко­роткие — тормозят. Компенсаторная пауза после ЖЭ образует длинный интервал R—R, а это, в свою оче­редь, стимулирует появление новой ЖЭ и т. д. Так закрепляется бигеми-нальный или другой аллоритмиче-ский экстрасистолический ритм.

Скрытые ЖЭ. Существование скры­той желудочковой экстрасистоличе­ской бигеминии следует заподозрить, если на фоне явной желудочковой бигеминии на ЭКГ имеются участки без ЖЭ и в межэктопических интер­валах число синусовых комплексов нечетное. Это число равно 2п—1, где п — количество пар синусовых ком­плексов. При скрытой желудочковой тригеминии число синусовых ком­плексов в межэктопических интерва­лах равно Зп—1, где п — количество пар синусовых комплексов. При скрытой квадригеминии это число равняется 4п — 1, где п — количест­во групп из 3 синусовых комплексов и т. д. [Дощицин В. Л., 1978; Scham-roth L., Marriott J., 1961, 1963; Levy M. et al., 1977]. Скрытые ЖЭ имеют ряд особенностей: они не подчиняют­ся «закону бигеминии»; при частой электрической стимуляции скрытая экстрасистолическая бигеминия ста­новится явной, тогда как обычная экстрасистолическая бигеминия по-

давляется частой стимуляцией; пере­ход скрытой экстрасистолической би-геминии в скрытую тригеминетто со­провождается укорочением интерва­лов сцепления регистрируемых ЖЭ (и наоборот); правда, такая же зави­симость наблюдается и при явной б ч тригеминии [Schamroth L., 19851.

ПРИЧИНЫ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ

ЭКСТРАСИСТОЛИИ,

ЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

И КЛИНИКО-

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАШИЧЕСКИЕ

ПАРАЛЛЕЛИ

У ²/з людей со здоровым сердцем удается при суточной мониторной ре­гистрации ЭКГ уловить ЖЭ, чаще они встречаются у более пожилых лиц. За сутки у 80% этих людей ре­гистрируются меньше 24, у 5% — меньше 240, у 10% —меньше 2400, наконец, у 5 % — больше 2400 ЖЭ [Luderitz В., 1981]. Изолированные мономорфные экстрасистолы почти в ³/4 случаев исходят из правого желу­дочка [Sharma P., Chung E., 1980; Hayashi H. et al., 1988].

Многие здоровые люди не ощуща­ют подобных нарушений ритма или не придают им значения. Функцио­нальные ЖЭ не влияют на физичес­кую активность человека и не отра­жаются па его гемодинамике. Пол­ностью и без осложнений испытуе­мые выполняют нагрузочные тесты. У '/з этих людей экстрасистолия ис­чезает при физической нагрузке, у многих других число экстрасистол за­метно понижается, что объясняют ме­ханизмом сверхчастого подавления (OS) очагов экстрасистолии синусо­выми импульсами [Смирнов Г. Б., 1987; Goldschlager N. et al., 1973]. В восстановительном периоде после па-грузки экстрасистолия может возоб­новиться.

При выслушивании сердца ЖЭ (функциональные или органические) распознаются по преждевременному звучанию I и II тонов, которые часто расщепляются. Если ЖЭ не заверша-

ется открытием аортальных клапанов, то слышится только I тон, который иногда ошибочно воспринимают как III патологический топ. Пульсовой волны при этом нет.

К функциональным относят ЖЭ психогенного (нейрогенного) проис­хождения, а также экстрасистолы, вызываемые механическими, пище­выми, химическими воздействиями на сердце, связанные с употреблением алкоголя, наркотиков, с курением та­бака и др. Подобно наджелудочковым экстрасистолам ЖЭ регистрируются у больных с неврозами, вегетативной дистонией, «диэнцефалезами», шей­ным остеохондрозом, обратимыми формами дистрофии миокарда (дис-электролитной, гормональной, тонзил-логенной и др.). У молодой женщины ЖЭ могут появиться в период мен­струации. Примером функциональ­ной аритмии служит желудочковая экстрасистолическая бигеминия во время синусовой брадикардии (эти экстрасистолы исчезают под влияни­ем нагрузки). Вагусные аллоритмии наблюдаются у хорошо тренирован­ных здоровых спортсменов. Но у дру­гих тренированных спортсменов при­чиной ЖЭ бывает дистрофия миокар­да от физического перенапряжения [Дембо А. Г., 1975, 1980; Бутчен-ко Л. А., Кушаковский М. С., Журав­лева Н. Б., 1980; Земцовский Э. В., 1983, 1987]. Об аритмогенных эффек­тах противоаритмических средств мы уже упоминали. ЖЭ (как и предсерд-ные) могут вызывать лекарственные препараты и других классов: кофеин, эуфиллин, эфедрин, новодрин, глю-кокортикоиды, трициклические анти­депрессанты, прозерин, симпатолити-ки, диуретики и т. д.

Лица, которым свойственны невро­тические реакции, и просто чрезмер­но чувствительные люди переносят ЖЭ болезненно. Для них ЖЭ — это «крик сердца о помощи». Многие из этих больных красочно описывают свои ощущения: «кувыркание» в гру­ди (экстрасистола), «удар молотка»,

«толчок» (в момент первого после экстрасистолы усиленного синусового

сокращения), «остановка», «замира­ние» сердца, «мимолетное помраче­ние сознания», «головокружение» (в период компенсаторной паузы), а также острое прокалывание у левого соска или более длительная тупая, ноющая боль, болезненность при на­давливании на кожу и мышцы в об­ласти сердца. Некоторые больные в момент, когда появляются «перебои», застывают в неподвижности, другие прижимают ладонь к сердцу, третьи растирают левую половину грудной клетки. Между тем существует пра­вило, не претендующее, конечно, на абсолютное значение: чем тяжелее воспринимаются больным экстрасис­толы (не только желудочковые, но и наджелудочковые), тем меньше ве­роятность, что у такого больного име­ется тяжелое поражение сердца. Об этом писал Г. Юшар (1910), подчер­кивавший, что выпадение пульса и перебои, которые повергают в ужас всех больных, а также и некоторых врачей, почти никогда не симптома­тичны для действительного порока сердца.

Иначе оценивают ЖЭ (чаще лево-желудочковые) у людей с органичес­кими заболеваниями. В их основе мо­гут лежать такие процессы, как ише­мия, воспаление, гипертрофия мио­карда с повышенной нагрузкой и др. Правда, и здесь нельзя сбрасывать со счетов нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пусковых ме­ханизмов. На это, в частности, ука­зывают данные об уменьшении в ноч­ное время числа ЖЭ и их сложности (градации). Как будто, исключение составляют больные с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, у которых экстрасистолия усиливает­ся во время сна.

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется их отрицательным влиянием на кро­вообращение, способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать приступы ЖТ и ФЖ. ЖЭ могут дол­гое время быть единственным прояв­лением тяжелого повреждения серд­ца, например миокардита. Что же ка-

сается гемодинамических нарушении, то укажем, что одиночные экстрасис­толические сокращения, хотя и со­провождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особен­ности интерполированные, удваиваю­щие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца. По из­мерениям А. О. Недошивина (1988), достоверное снижение МО наблюда­ется при частоте ЖЭ не менее 20 на 100 сердечных сокращений.

Необходимо упомянуть об усиле­нии сократительности миокарда в первом синусовом импульсе, следую­щем за ЖЭ. Это явление, названное постэкстрасистолическим потенциро­ванием, связывают в основном с уве­личением наполнения желудочков во время компенсаторной паузы (меха­низм Франка — Стерлинга), а также со снижением постнагрузки. Оно на­блюдается у здоровых людей, у боль­ных со стенозом устья аорты, гипер­тонической болезнью, но отсутствует при состояниях, сопровождающихся объемной перегрузкой сердца, напри­мер при пороках сердца с регургита-цией крови [Wisenbaugh T. et al., 1986]. Постэкстрасистолическое уси­ление используют в качестве пробы для суждения о степени восстановле­ния сократительной функции мио­карда и отдельных сегментов левого желудочка в результате операции аортокоронарного шунтирования — реваскуляризации миокарда у боль­ных ИБС [Cooper M. et al., 1986].

После этих общих замечаний по­лезно рассмотреть особенности желу­дочковой экстрасистолии при наибо­лее тяжелых заболеваниях сердца.

Острый инфаркт миокарда и хро­ническая ИБС. ЖЭ регистрируются практически у всех больных. Имеется зависимость между размерами ин­фаркта миокарда и частотой ЖЭ, а также между степенью ослабления сократительной функции левого же­лудочка и числом ЖЭ в период выздо­ровления больных от инфаркта мио­карда. В палатах интенсивной тера­пии для прогностической оценки ЖЭ используют систему градаций, разра-

 

Рис. 73. Желудочковая экстрасистолическая бигеминия.

Больной с отравлением цистофосом. Полиморфные ЖЭ с различными интервалами сцепления, резкое удлинение и изменение реполяризации (T+U), инфарктоподобный подъем сегментов ST;

ЖЭ типа «R на Т» или «R на U».

ботанную В. Lown и М. Wolf (1971) (суточная мониторная регистрация ЭКГ): 0 - отсутствие ЖЭ; 1 — 30 или меньше ЖЭ за 1ч; 2 — больше 30 ЖЭ за 1 ч; 3 — полиморфные ЖЭ; 4А — спаренные ЖЭ; 4Б — три под­ряд и больше ЖЭ (приступы неустой­чивой желудочковой тахикардии); 5 — ЖЭ типа „R на Т". ЖЭ высоких градаций (3—5) рассматриваются как «угрожающие», т. е. несущие уг­розу возникновения ФЖ или ЖТ [Мазур Н. А., 1985].

В 1975 г. М. Ryan и сотр. (группа Лауна) модифицировали свою систе­му градаций: 0 — отсутствие ЖЭ за •24 ч мониторного наблюдения; 1 — не больше 30 ЖЭ за любой час монито-рирования; 2 — больше 30 ЖЭ за лю­бой час мониторирования; 3 — поли­морфные ЖЭ; 4 А — мономорфные парные ЖЭ; 4Б — полиморфные пар­ные ЖЭ; 5 — ЖТ (три или больше подряд ЖЭ с частотой выше 100 в 1 мин). К этой системе градаций близка модификация W. Me Kenna и соавт. (1981).

В новых вариантах подчеркнуто па­тологическое значение ЖТ и не упо­минаются ЖЭ типа „R на Т", по­скольку становится все более очевид­ным, что ранние ЖЭ отнюдь не чаще, а иногда реже, чем поздние ЖЭ, вы-

зывают приступы ЖТ. Система гра­дации по Лауну была в последующем распространена на желудочковые аритмии при хронической ИБС и дру­гих заболеваниях сердца (рис. 73). В настоящее время она очень попу­лярна, хотя и не лишена недостатков [Орлов В. Н., Шпектор А. В., 1988]. Можно, например, указать, что поло­вина больных ИБС, у которых разви­вается ФЖ, не имеют «угрожающих» ЖЭ, а у половины из тех, у кого ре­гистрируются такие экстрасистолы, ФЖ не возникает. Все же это и дру­гие замечания по поводу градации желудочковых аритмий не могут пе­речеркнуть принципиальное положе­ние о том, что частые и сложные (вы­соких градаций) ЖЭ относятся к чис­лу факторов, неблагоприятно влияю­щих на прогноз у больных ИБС, в особенности у тех, кто перенес ин­фаркт миокарда [Мазур Н. А. и др., 1981, 1985; Зимин Ю. В., Голя­ков В. Н., 1986; Сумароков А. Б., Ма­зур Н. А., 1986; Ruberman W. et al., 1981; Olson H. et al., 1984]. Взаимо­связи между ЖЭ и злокачественными желудочковыми аритмиями (ЖТ, ФЖ) дополнительно рассматривают­ся в гл. 12.

Постоянно вызывает интерес воп­рос о прогностическом значении у

больных хронической ИБС «нагру­зочной» желудочковой экстрасисто-лии. Известно, что у 20—30% здоро­вых людей, не имеющих ЖЭ в покое, можно во время велоэргометрической пробы, когда достигается частота пульса 130—150 в 1 мин и в течение 10 мин после окончания нагрузки, зарегистрировать появление монотон­ных ЖЭ 0—1—2-й градаций по Лау-ну. Наблюдения за такими людьми в течение 6 лет показали, что риск раз­вития инфаркта миокарда или вне­запной смерти у них даже меньше, чем в целом в популяции людей. Сре­ди больных хронической ИБС все ви­ды ЖЭ регистрируются в 60—70% нагрузочных проб, а «угрожающие» ЖЭ 3—5-й градации —в 20% случа­ев. У больных, переносивших злока­чественные желудочковые аритмии, физическая нагрузка вызывает пар­ные ЖЭ в 91%, а неустойчивую ЖТ — в 65% случаев [Lown В. et al., 1987; Podnd P. et al, 1987, 1988] Эти аритмии могут появляться при час­тоте пульса ниже 130 в 1 мин [Смир­нов Г. Б., 1987]. Особенно большое значение придается сочетанию у боль­ного частых, парных ЖЭ с болями за грудиной и со смещением книзу от изоэлектрической линии сегмента ST. Оно бывает связано с поражением 2—3 коронарных артерий и в прогнос­тическом отношении оценивается как неблагоприятное, указывая на двух-трехкратное повышение риска смер­ти [Иванова Л. А. и др., 1982; Pod-rid P. et al., 1987].

Связь ЖЭ с ИБС прослеживается еще в одном аспекте. В 1943 г. W. Dressier обратил внимание на то, что зубец Q в экстрасистолах может указывать на перенесенный больным инфаркт миокарда. Изучение данно­го вопроса S Lichtenberg и соавт (1980) позволило уточнить признаки так называемых инфарктных (пост­инфарктных) ЖЭ (рис. 74). Они мо­гут появляться как в остром периоде инфаркта миокарда, так и через зна­чительные отрезки времени после ин­фаркта миокарда. В последнем слу­чае экстрасистолы исходят из около-

рубцовой зоны в стенке левого желу­дочка. При передних инфарктах мио­карда (рубцах) весьма специфична форма ЖЭ QR в отведении Vi, если зубец Q^3=0,04 с, а отношение Q/R=0,20. При задних инфарктах миокарда (рубцах) форма ЖЭ в от­ведении aVF имеет ограниченное ди­агностическое значение; в частности, экстрасистолы типа QS необязатель­но отражают эту разновидность ин­фаркта миокарда. Непоказательны также ЖЭ типа QR в отведениях aVF и aVL, поскольку такой же фор­мы желудочковый комплекс бывает связан с регистрацией внутриполост-ного потенциала. В инфарктных ЖЭ часто имеется при направленном кверху комплексе QRS выпуклый подъем сегмента ST и симметричный, заостренный отрицательный зубец Т.

Гипертоническая болезнь. По дан­ным наших сотрудников Н. В. Ива­новой и Г. А. Ребровой (1986), во II—III стадии заболевания ЖЭ от­мечаются у 15% больных. Они не однородны по своему происхожде­нию. Сам по себе значительный подъ­ем АД может оказывать влияние на обменные и электрические процессы в миокарде левого желудочка с воз­никновением re-entry или постдепо­ляризаций. При снижении (норма­лизации) АД такие экстрасистолы исчезают. Имеют своеобразие нару­шения ритма, в том числе ЖЭ, появ­ляющиеся на фоне клинической триа­ды: артериальная гипе