ЖЕЛУДОЧКОВ 3 страницасов соответствует автоматической активности центра АВ соединения, т. е. она ниже частоты, характерной для нижнепредсердных ритмов. Необходимо коснуться вопроса о причинах изредка наблюдающихся аберраций QRS в выскальзывающих предсердных или АВ комплексах Аберрантным внутрижелудочковым проведением называют измененное распространение импульса по нормальным проводящим путям, что отражается на форме комплекса QRS. Если выскальзывающие комплексы следуют за очень длинной паузой, их аберрации могут зависеть от удлинения рефракторного периода в системе Гиса—Пуркинье и функциональной блокады ножки В других случаях замедленному движению по одной из ножек способствует ускорение диастолической деполяризации, понижающее мембранный потенциал клеток к моменту поступления в ножку выскальзывающего импульса («брадизависимая блокада ножки», или «блокада фазы 4 ПД»). Иногда изменение формы QRS (блокада левой ножки) связано с проникновением выскальзывающего возбуждения к желудочкам через волокна Махей-ма, непосредственно связывающие АВ узел или общий ствол с правым желудочком. Наконец, при анализе причин аберраций QRS нельзя не учитывать механизм, указанный L. Sherf и Т. James (1969), т. е того, что генерируемый в необычном месте импульс может асинхронно распространяться по общему стволу и возбуждать миокард желудочков в измененной последовательности. Идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы. Спорадические выскальзывания из желудочковых центров автоматизма можно наблюдать при несостоятельности центров АВ соединения. Идиовентрикулярные (замещающие) ритмы возникают в случаях полной или субтотальной АВ блокады, чаще при ее дистальной локализации. Интервалы выскальзывания соответствуют отрезку времени от начала QRS основ- ного комплекса до начала QRS выскальзывающих комплексов. Последние имеют «желудочковый вид»: комплексы QRS ^0,12 с, расщеплены и дискордантны по отношению к ST—Т (рис. 53). Лишь импульсы, выходящие из основания задней ветви левой ножки, могут сохранять наджелудочковый вид. Частота идио-вентрикулярного ритма колеблется у разных людей от 20 до 35(40) в 1 мин. Определение источника выскальзывания производится так же, как и при желудочковой экстрасис-толии (см. ниже). УСКОРЕННЫЕ ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ Их возникновение только в части случаев имеет отношение к заместительной функции скрытых водителей ритма, хотя и здесь эта роль представляется чрезмерной. Большинство же эпизодов ускоренного выскальзывания связано с первичным, как бы «немотивированным» усилением автоматизма подчиненных центров либо с триггерной активностью центров АВ соединения (задержанные постдеполяризации) [Fisch Ch., Knoe-bel S., 1985]. Ускоренные выскальзывающие комплексы (ритмы) отличаются от медленных тем, что их интервалы выскальзывания короче физиологических. Однако, в отличие от экстрасистол, они приходят не преждевременно, а с некоторым запаздыванием по отношению к потенциально очередному комплексу основного ритма. Одиночные, спорадические ускоренные выскальзывания можно наблюдать во время постэкстрасистолических пауз у больных, принимающих сердечные гликозиды. Это проявление избыточной дигитализации. Аналогичное диагностическое значение имеют ускоренные предсердные и АВ комплексы, если они появляются у тех же больных в момент паузы, вызванной массажем синокаротидной области. При токсической дигиталисной бра-дикардии или СА блокаде триггер-ные выскальзывающие комплексы из АВ соединения или системы Гиса — Пуркинье могут иметь интервалы вы-скальзывания от 600 до 1000 мс. Три и более следующих друг за возникает у каждого третьего больного, обычно на фоне замедления синусового ритма, в период от начала операции до 6-го дня после операции. Появление такого ритма может быть и одним из проявлений инфекционного эндокардита в зоне протезированного аортального клапана. Известны случаи ускоренного АВ ритма, появлявшиеся у больных при приеме внутрь верапамила. Для наджелудочковых ускоренных ритмов типичны и так называемые синусовые реакции, т. е. изменение частоты ритмов при перемене положения тела, глубоком дыхании, физическом или психическом напряжении, вдыхании амилнитрита. Предсердные, в том числе нижнепредсерд-ные, ускоренные ритмы чувствительны к вагусным воздействиям, которые постепенно замедляют автоматическую активность центров. Атропина сульфат и симпатомиметики ее стимулируют. A. Pick, P. Dominguez (1957), впервые описавшие ускоренные АВ ритмы («непароксизмальные АВ тахикардии»), обратили внимание на частое присоединение к таким ритмам антероградных и ретроградных блокад. Антероградные блокады выхода из центра АВ соединения проявляются периодиками Венкебаха либо внезапными выпадениями желудочковых комплексов (рис. 54). Однонаправленная ретроградная ВА узловая блокада приводит к неполной АВ диссоциации. Наблюдаются также случаи полной АВ диссоциации. Дигиталис ответствен более чем за половину всех случаев ускоренных АВ ритмов. В этой связи заслуживает более подробного описания динамика сердечного ритма у больных с тахикардической формой ФП, подвергшихся избыточной дигитализа-ции. Первым (терапевтическим) эффектом дигиталиса является удлинение рефрактерного периода клеток АВ узла и замедление АВ узлового проведения. В результате тахикарди-ческая фибрилляция переходит в брадикардическую. Продолжение ди-
Рис. 54. Ускоренный ритм АВ соединения с блокадой выхода из эктопического центра. Больной 20 л, оперированный по поводу ДМП, остановка СЛ узла гитализации (избыточное) сопровождается уже токсическим действием: возникновением АВ узловой блокады высокой степени и формированием медленного правильного выскальзывающего ритма из области АВ соединения. Нарастание дигиталисной интоксикации стимулирует триггерную активность центра АВ соединения, который вырабатывает до 80(100) импульсов в 1 мин (ускоренный ритм). Сочетание ФП, неполной антероград-ной АВ блокады и независимого ускоренного АВ ритма создает условия для АВ диссоциации с периодическими захватами желудочков. Следующим этапом дигиталисной интоксикации бывает присоединение блокады выхода из зоны АВ водителя ритма. Число желудочковых комплексов может уменьшиться вдвое (блокада выхода 2:1) или же происходит постепенное изменение (укорочение) интервалов R—R, заканчивающееся паузой за счет выпадения одного желудочкового комплекса (периодика Венкебаха). Желудочковый ритм становится неправильным, имитируя в отсутствие зубцов Р ФП с нерегулярным АВ проведением. Подобная диагностическая ошибка и связанная с ней дальнейшая дигита- лизация чреваты опасными осложнениями и могут привести к летальному исходу. У больных острым инфарктом миокарда ускоренный ритм АВ соединения регистрируется приблизительно в 10% случаев. Чаще эта аритмия возникает при нижнезаднем инфаркте миокарда. Число комплексов — от 60 до 115 в 1 мин (при нижних инфарктах) и от 75 до 120 (при передних инфарктах), комплексы QRS узкие. Более чем у половины больных отмечается ускоренный ритм АВ соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; реже встречаются полная или неполная АВ диссоциация, ретроградная ВА периодика Венкебаха. Возникновение при передних инфарктах ускоренного АВ ритма ухудшает прогноз заболевания. Ускоренный идиовентрикулярный ритм возникает при миокардитах, дигиталисной интоксикации и у 8— 36% больных в 1—2-е сутки острого инфаркта миокарда, чаще при его задненижней локализации. Впервые эта разновидность автоматического ритма была описана J. Spann и соавт. (1964). У больных инфарктом миокарда ускоренный идиовентрикуляр- ный ритм в 2/з случаев регистрируется во время сна, в период замедления синусового ритма. Однако возможно его появление и на фоне нормального синусового ритма и изредка — при умеренной синусовой тахикардии. Частота ритма в среднем составляет 85 в 1 мин с колебаниями у отдельных больных от 60 до 100 (120) в 1 мин. Ритм не всегда регулярен и обычно носит преходящий характер: отмечаются чередования синусового и ускоренного идиовентрикулярного ритма (рис. 55). Длительность каждого эктопического цикла невелика: от секунд до минут. Общий период избыточной автоматической активности желудочковых центров в первые дни инфаркта миокарда в среднем составляет 5 ч. Более чем у 60% больных возникает АВ диссоциация (полная и неполная) со сливными комплексами QRS и «захватами» надже-лудочкового вида. Особенно характерны сливные QRS в первом и в последнем комплексах каждого цикла. То обстоятельство, что идиовентри-кулярный центр периодически разряжается наджелудочковыми импульсами, указывает на отсутствие защитной блокады входа, столь характерной для парасистолического центра. При сравнительно редком желудочковом ритме облегчаются условия для ретроградной активации предсердий и образования реципрокных желудочковых комплексов. Они имеют либо нормальный, либо аберрантный вид; им предшествуют зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF. Такие комплексы могут ошибочно трактоваться как антероград-ные захваты желудочков при АВ диссоциации. В затруднительных случаях истина выясняется с помощью записи ЭПГ. При ускоренном идио-вентрикулярном ритме отсутствует волна Н. В момент образования сливных комплексов волна Н предшествует волне V с колебанием интервала Н—V. Нередко выявляются косвенные признаки скрытого ретроградного проведения в АВ узел или же явные ретроградные захваты предсердий с разрядкой С А узла. У больных инфарктом миокарда можно встретить сочетание ускоренного идиовентрикулярного ритма с пароксизмальной ЖТ [Кушаков-ский М. С., Журавлева Н. Б., 1983] Некоторые авторы полагают, что ускоренный идиовентрикулярный ритм способствует учащению приступов ЖТ. Переход ускоренного идиовентрикулярного ритма в ФЖ был зарегистрирован лишь в единичных случаях. Несомненно, существуют варианты ускоренных идиовентрикулярных ритмов, которые затягиваются на многие месяцы и годы. Более 10 лет мы наблюдали такой ритм у больного, перенесшего миокардит. G. Hut-chison (1977) регистрировал такой же ритм у 2 больных в течение нескольких лет после перенесенного ими инфаркта миокарда (на фоне СССУ). Во всех этих наблюдениях эктопический фокус локализовался либо в ветвях ножек пучка Гиса, либо еще дистальнее. При остром инфаркте миокарда отмечались также случаи ускоренного идиовентрикулярного ритма с меняющейся формой комплексов QRS (полиморфный ускоренный идиовентрикулярный ритм). МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА Этим термином обозначают состояние, при котором источник возбуждения сердца смещается более или менее быстро от СА узла к АВ соединению и в обратном направлении. Контроль за деятельностью сердца как бы переходит «из рук в руки», что находит отражение на коротких отрезках ЭКГ. По-видимому, нет принципиальных различий между вы-скальзыванием одиночных предсерд-ных или АВ импульсов и миграцией наджелудочкового ритма, но в последнем случае картина представляется более изменчивой и динамичной.
Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автоматизма; от СА узла к области АВ соединения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоминали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водителя ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух других вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная продолжительность интервалов Р—R. Итак, это нерегулярный многофокусный ритм непароксизмалъного типа с меняющейся морфологией зубца Р и неодинаковыми интервалами Р—R (часто вагусной природы). Аритмия обусловлена тем, что скорость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в области АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм учащается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжительных интервалов Р—Р с менее продолжительными Разумеется, степень аритмии будет зависеть от различий в уровне автоматизма специализированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбинироваться с истинной синусовой аритмией. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направлением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обычные синусовые зубцы Р, деформированные предсердные Р, инвертированные в отведениях II, III, aVF нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить посте- пенно. Иногда же за каждым комплексом с синусовым зубцом Р следует комплекс с инвертированным зубцом Р'. Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водителя ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion P). Их форма является компромиссной, т. е. средней между синусовым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде предсердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно эктопическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать возбуждение части миокарда предсердий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion P иногда располагаются и после комплекса QRS. Продолжительность интервала Р— R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования импульса до специализированных проводящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлекло внимание D. Hering (1910), впервые наблюдавшего феномен смещения водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокардиографическое описание «блуждающего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920). Если нет сопутствующей АВ блокады, интервалы Р—R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые импульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отве- дениях II, III, aVF зубцы Р' регистрируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к нижним отделам предсердия инвертированный в тех же отведениях зубец Р' оказывается впереди комплекса QRS и далее при продолжающейся миграции приобретает форму положительного колебания. В некоторых случаях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу может происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р—R. В отличие от периодов Венкебаха, здесь интервал Р—R не превышает 0,20 с. В заключение следует еще раз подчеркнуть, что колебания частоты ритма и продолжительности интервала Р—R служат важнейшими характеристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий признак — изменение формы зубца Р — может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя ритма (например, альтернация синусовых зубцов Р при острой эмболии легочной артерии). Наконец, важно помнить, что миграцию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти аритмии нередко сочетаются. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация — форма нарушения сердечного ритма, при которой осуществляется независимая активация предсердий и желудочков импульсами различного происхождения. Возбуждение предсердий обычно происходит из СА узла, реже — из предсердных центров либо из АВ соединения. Желудочки активируются импульсами, исходящими из области АВ соединения, иногда из желудочковых центров.
НЕПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ С ЗАХВАТАМИ ЖЕЛУДОЧКОВ Впервые картину неполной АВ диссоциации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую регистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подвергшейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сообщение об этом феномене было сделано в 1906 г. К. Wenckebach, использовавшим флебографическую методику. Первые ЭКГ у человека были получены L. Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначения этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz (1922—1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин "Interferenzdisso-ziation". В 1926 г. D. Scherf модифицировал это название в "Dissoziation mit Interferenz". Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», введенное W. Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Теперь уже не пользуются этим термином, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желудочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроградно распространившимся желудочковым импульсом. Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нарушением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изменения условий образования и (или) проведения импульсов — так называемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причины или патогенез. Механизмы неполной АВ диссоциации могут быть различными, хотя в конечном счете все они создают такие условия, что число автоматических импульсов, вырабатываемых в И Зак Т4246 центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступающих в АВ соединение либо к желудочкам. Обычно это нарушение «субординации» бывает следствием угнетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу времени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический автоматизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пассивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Имеются описания и случаев врожденной семейной АВ диссоциации с синусовой брадикардией. В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блокады значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблюдавшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления синусового ритма. В остальных 45 случаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруднившей контроль СА узла над медленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих процессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной паузы, вызванной проведенной или блокированной предсердной экстрасистолой либо желудочковой экстрасистолой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедляет свою деятельность или же его импульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает ситуацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации. Принципиально иной механизм характерен для АВ диссоциации, возникающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовент- рикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эктопических центров. Число вырабатываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нормальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иногда называют «активной», или АВ диссоциацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 причиной ускоренного ритма АВ соединения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбинироваться. Известно, что более высокая автоматическая активность нижележащих центров обычно приводит к тому, что эти центры становятся водителями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых импульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами аритмии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроградное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроградное ВА проведение импульсов нарушено. Между тем принципиальное отличие АВ диссоциации от АВ поперечной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное проведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Своеобразное сочетание при А В диссоциации ретроградной блокады с сохраненной антероградной АВ проводимостью является примером однонаправленной АВ блокады (unidirectional block). Правда, возможность антероградного проведения импульсов от предсердий к желудочкам реализуется при АВ диссоциации далеко не всегда. Большинство наджелудочковых импульсов попадает в АВ проводя- 4? щую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находятся в состоянии рефрактерности, вызванной более частыми разрядами, исходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желудочки под контроль предсердий, происходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудочковых комплексов. Как правило, захваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и могут временно подавлять его активность, если он не защищен и не функционирует как парацентр. В последнем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация. Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зонах АВ диссоциации. Если подчиненный водитель ритма приобретает активность, то вероятность возникновения или стабилизации АВ диссоциации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводимости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормальном антероградном и ускоренном ретроградном проведении. СА узел не будет располагать временем для активации предсердий из-за опережения его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замедлено, то после возбуждения АВ центра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за предсердиями. Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссоциации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устойчивость. Чем продолжительнее время
антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэтому АВ блокада I степени и АВ диссоциация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде инфаркта миокарда. ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 независимых ритма: желудочковый (комплексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отношению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укорочении интервала Р—R (зубец Р не проведен к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказывается позади (правее) него. В результате возрастает интервал R—Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и расстояние между ними тоже одинаковое. Форма желудочковых комплексов, также приходящих регулярно, зависит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R—Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса—Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномоментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплексов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р—R. Они напоминают предсердные экстрасистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета числа комплексов QRS и относящихся к
ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экстрасистол, после захваченных комплексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комплексом QRS и следующим за ним независимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иногда вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусовых импульсов, после чего вновь регистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавление активности эктопического центра). Существуют обратные соотношения между продолжительностью интервала Р—R проведенного импульса и интервала R—Р предшествующего независимого комплекса. После более короткого интервала R—Р обычно следует более длинный интервал Р—R. После более продолжительного интервала R—Р фиксируется более короткий интервал Р—R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, минимальный критический интервал R— Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные закономерности нарушаются: интервал Р—R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего интервала R—Р, или происходит удлинение интервала Р—R после продолжительного предшествующего интервала R—Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение механизмов удлинения интервала Р—R в проведенных импульсах можно найти в концепции о скрытом АВ проведении (concealed AV conduction), выдвинутой R. Langendorf (1948).
|
