Шкала ВиттлингераСодержание занятия
Гестоз является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, который развивается на фоне беременности и патофизиологически с ней связан. Гестоз возникает во второй половине беременности, после родоразрешения симптомы гестоза уменьшаются, а у большинства женщин полностью исчезают. Таким образом, этиологическим фактором возникновения гестоза является беременность. Частота гестоза остается высокой (в среднем от 10 до 30%) и не имеет тенденции к снижению. Значительно чаще гестоз встречают у беременных с экстрагенитальной патологией (заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и др.), у старых и юных первородящих, у женщин из социально-экономически неблагополучной группы населения и у близких родственниц которых (матерей, сестер) наблюдался гестоз. В современном акушерстве наряду с термином «гестоз» используются термины «ОПГ-гестоз» (О теки, П ротеинурия, Г ипертензия), «поздний токсикоз», «нефропатия», за рубежом – «токсемия беременных», «преэклампсия» и др. Многообразие терминов, обозначающих данное осложнение беременных, вызвано тем, что истинная причина заболевания до настоящего времени продолжает оставаться невыясненной, подтверждением чего служат и ранее используемые термины, отражающие постоянные поиск причин этого осложнения беременности, – «аллергоз», «невроз», «нефрозонефрит». Постоянный поиск причин возникновения гестоза продиктован печальной статистикой материнской смертности: гестоз входит в первую тройку ведущих причин смерти женщин, выполняющих репродуктивную функцию. Существующее представление о причинах развития гестоза включает более 20 теорий: инфекционная, интоксикационная (термин «токсикоз беременных»), почечная, гемодинамическая, теория интоксикации и повреждения эндотелия, эндокринологическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов). Часть из этих теорий представляет в настоящее время лишь исторический интерес. Из известных современных теорий возникновения гестоза заслуживают внимания кортиковисцеральная (нейрогенная), иммуноаллергическая, адаптационная. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривается как генетически детерминированная недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Гестоз представляет собой сложный симптомокомплекс метаболических нарушений, проявляющихся дезинтеграцией функций центральной и вегетативной, эндокринной и иммунной систем, системы гомеостаза, сердечно-сосудистой системы, расстройством функции печени, почек, системы мать-плацента-плод. Большая роль в развитии осложнений беременности принадлежит комплексу нарушений метаболических процессов, связанных с жизнедеятельностью плода и плаценты. По мере прогрессирования беременности в процесс адаптации в той или иной степени вовлекаются все органы и системы материнского организма, однако изменения в них носят вторичный характер и обусловлены первичными нарушениями, которые происходят в плодово-плацентарном комплексе. Изменения в фетоплацентарном комплексе заключаются в том, что резко нарушаются функция плаценты и маточно-плацентарный кровоток. В результате в маточно-плацентарном комплексе образуются вещества, повышающие артериальное давление у матери. Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, т.е. более 300 мг в сутки, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз. Основными патофизиологическими аспектами развития гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функций печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков, нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развиваются внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия. Гестоз имеет широкий диапазон клинических проявлений, что нашло свое отражение в классификации данного заболевания по клиническим признакам. Гестоз делят на 4 формы: водянку, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию. Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса, однако каждая из них требует определенных диагностических и лечебных мероприятий. В зарубежной классификации различают гипертензию беременных, преэклампсию и эклампсию беременных. Недостатком этой классификации является объединение в одну группу легких и тяжелых форм заболевания. Всемирная организация здравоохранения (1989) предлагает следующую классификацию: 1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии. 2. Протеинурия беременных. 3. Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии с протеинурией. 4. Эклампсия. 5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности. 6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией. 7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные: - артериальную гипертензию, - болезнь почек.
По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникший во время беременности, во время родов и в первые 48 часов послеродового периода. Некоторые специалисты выделяют моносимптомные формы гестоза: гипертензия беременных, протеинурия беременных. Почти всеми акушерами признается необходимость разделения гестозов на «чистые», возникающие у соматически здоровых женщин, и «сочетанные», развившиеся на фоне предшествующих беременности экстрагенитальных заболеваний. Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером, обусловлена рядом патогенетических факторов, которые взаимосвязаны друг с другом и представляют собой проявления нарушений жизненно важных функций организма. Клиника гестоза и его диагностика основывается на определении симптомов триады Цангенмейстера. Наиболее легкой формой гестоза является водянка беременных, которая проявляется отеками. Различают 4 степени их распространения: 1-я степень – отеки ног, 2-я степень – отеки ног и живота, 3-я степень – отеки ног, живота и лица, 4-я степень – анасарка. Увеличивается динамика прироста масса тела беременной вследствие отеков – свыше 350 г в неделю. Снижается суточный диурез. Дефицит выделения воды может достигнуть 30-60% и более. Лечение этой формы гестоза можно производить амбулаторно, но при нарастании отеков беременную госпитализируют в стационар. Водянка беременных может переходить в следующую стадию гестоза – нефропатию беременных. Классическими признаками нефропатии являются отеки, протеинурия и гипертензия. Классическая «триада» симптомов наблюдается в 50% случаев. В настоящее время клиническое течение гестоза характеризует стертость течения и увеличение числа малосимптомных и атипичных форм заболевания. К более редким формам относят моносимптомные гестозы: гипертензия беременных и протеинурия. Однако эти формы гестозов не менее опасны. Принято различать три степени нефропатии (табл. 4).
Таблица 4
Это деление не всегда оправдывает себя на практике, поэтому для оценки степени тяжести гестоза целесообразно использовать шкалу Виттлингера, которая позволяет объективизировать некоторые клинические признаки (табл. 5). Оценка степени тяжести гестоза осуществляется в баллах. Сумма от 2 до 10 баллов – легкая степень нефропатии, от 11 до 20 баллов – средняя степень тяжести нефропатии, более 20 баллов – тяжелая нефропатия.
Таблица 5 Шкала Виттлингера
В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле:
В норме среднее АД должно быть не более 100 мм рт. ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания. С целью диагностики гестоза следует производить взвешивание беременных, измерение АД на обеих руках, исследование мочи еженедельно в III триместре беременности, осуществлять тщательное акушерское исследование, при необходимости привлекать других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.). Применяют пробу на гидрофильность тканей по Мак Клюру-Олдричу (определяется «волдырь» после внутрикожного введения 0,9% NaCl, который рассасывается менее чем за 35 минут при отеках). Традиционное значение имеет определение протеинурии, контроль за диурезом. Особого внимания заслуживает диагностика нарушений функции почек. С этой целью определяют уровень протеинурии и цилиндрурии в однократной и суточной пробах мочи, относительную плотность мочи и суточный диурез в пробе мочи по Зимницкому (для гестоза характерна изостенурия и никтурия). Диагностическое значение имеют и показатели биохимического исследования крови: гипопротеинемия, снижение коэффициента альбумин-глобулин ниже единицы, нарастание содержания мочевины и креатинина и т.д. Важную роль играет исследование свертывающей системы крови, при котором возможна тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов до 160 тыс. и ниже), увеличение продуктов деградации фибрина. Офтальмоскопия является информативным методом оценки состояния сосудов глазного дна, при котором выявляют ангиопатию, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки. Известно, что гестоз является прогностически неблагоприятным осложнением беременности не только для матери, но и для плода: на фоне течения гестоза развивается фето-плацентарная недостаточность, приводящая к гипотрофии плода, а порой и к его антенатальной или интранатальной гибели. Таким образом, с целью оценки состояния плода во время беременности проводят динамическое УЗ исследование с допплерометрией сосудов маточно-фетоплацентарной системы, кардиомониторинг. Гестоз дифференцируют от заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефрита), гипертонической болезни. Следующей стадией развития гестоза является преэклампсия. Кроме признаков, свойственных нефропатии, появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления и отека мозга: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, сонливость, снижение реакции на внешние раздражители или, наоборот, возбуждение и эйфория. Длительность преэклампсии может быть от нескольких часов до нескольких минут. Высшей формой гестоза является эклампсия – тяжелейшая форма гестоза, основным проявлением которой являются судороги с потерей сознания на фоне спазма сосудов, кровоизлияний и отека головного мозга. Припадки могут возникать внезапно, но чаще развиваются на фоне симптомов преэклампсии. Клинические проявления эклампсии развиваются в определенной последовательности. Различают 4 этапа судорожного припадка: 1-й этап – фибриллярные сокращения мышц лица; 2-й этап – тонические судороги с нарушением дыхания и потерей сознания; 3-й этап – клонические судороги, на высоте припадка резко повышается АД, появляются кровоизлияния, прогрессирует отек мозга (такие же изменения проявляются в легких и других паренхиматозных органах); 4-й этап – разрешающий. Осложнения эклампсии: сердечная недостаточность, отек легких, мозговая кома, кровоизлияния в мозг, в сетчатку глаза, печеночная и почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипоксия и гибель плода. При данной патологии все манипуляции (влагалищное исследование, венопункция и т.д.) производят под масочным наркозом. При возникновении предвестников приступа эклампсии производят введение дроперидола 5-10 мг в сочетании с седуксеном 5-10 мг. Если судорожная готовность не купируется, то дополнительно вводят промедол 20 мг или пипольфен 25-50 мг. При возникновении приступа вводят роторасширитель, язык захватывают языкодержателем, начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят на искусственную вентиляцию легких, внутривенно вводят препараты, как и при возникновении предвестников эклампсии. На фоне медикаментозного лечебно-охранительного режима начинают гипотензивную терапию. Осуществляют строгий контроль частоты дыхания и сердцебиения пациентки. Параллельно проводят инфузионную терапию с целью восполнения ОЦК. При тяжелых формах гестоза может развиваться HELLP-синдром, который получил свое название от первых букв клинических проявлений: H – H emolisis (гемолиз), EL – EL evated liver enzymes (повышение уровня ферментов печени), LP – L ow platelets (низкое число тромбоцитов). HELLP-синдром обычно возникает в III триместре беременности. Клиническая картина заболевания характеризуется быстрым нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту, рвоту, боли в животе и особенно в области правого подреберья. Наиболее характерные проявления заболевания: желтуха, рвота с кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги, кома. Одним из основных симптомов HELLP-синдрома является гемолиз, который проявляется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов, полихромазией. Разрушение эритроцитов ведет к освобождению фосфолипидов и внутрисосудистому свертыванию – хроническому ДВС-синдрому.
|
= 
