Этиология и патогенез

 

1. Неверное суждение в отношении этиопатогенеза гестоза:

1) проблема гестоза изучается более 100 лет

2) гестоз - «болезнь теорий», более 30 теорий

3) существующие теории дополняют друг друга

4) приоритетные современные теории – неврогенная, почечная, эндокринная

5) приоритетные современные теории – генетическая, иммунная, плацентарная, теория

эндотелиоза

2. Неверное суждение в отношении этиопатогенеза гестоза:

1) этиология на сегодняшний день не установлена

2) до настоящего времени не известен единый пусковой момент развития гестоза

3) пусковой момент развития гестоза – «у каждой женщины свой»

4) ведущую роль в развитии гестоза отводят дисфункции эндотелия

5) дисфункция эндотелия не имеет отношения к развитию гестоза

3. Неверное суждение в отношении патогенеза гестоза:

1) ведущей является теория эндотелиальной дисфункции (эндотелиоза)

2) при эндотелиозе нарушаются все функции эндотелиальных клеток

3) причины развития эндотелиоза при беременности многочисленные

4) эндотелиоз при гестозе не выходит за пределы маточно-плацентарного комплекса

5) эндотелиоз сначала локальный, затем принимает генерализованный характер

4. Неверное утверждение в отношении «плацентарной» теории патогенеза гестоза:

1) основы гестоза закладываются в ранние сроки беременности

2) в результате генетических и иммунных нарушений формируются факторы, тормозящие

процессы миграции трофобласта в спиральные артерии

3) не происходит полноценной гестационной перестройки маточных спиральных артерий, что

ведет к снижению поступления крови в межворсинчатые пространства

4) возникает ишемия и гипоксии плаценты, дисфункция эндотелия

5) недостаточная гестационная перестройка спиральных артерий не снижает кровоток в плаценте

5. Что неверно в отношении патогенеза гестоза?

1) при эндотелиозе повышается антитромботический потенциал сосудов

2) при эндотелиозе снижается антитромботический потенциал сосудов

3) дисфункция эндотелиальных клеток – триггер внутрисосудистой агрегации тромбоцитов,

4) происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с последующим развитием хронического ДВС

6. Что неверно в отношении патогенеза артериальной гипертензии при гестозе?

1) при эндотелиозе нарушается эндотелийзависимая дилятация сосудов вследствие снижения

синтеза простациклина, оксида азота, брадикинина

2) превалирует эффект вазоконстрикторов: тромбоцитарного тромбоксана, эндотелина

3) нарушается баланс в сторону вазодилятаторов

4) нарушается баланс в сторону вазодилятаторов

5) нарушение баланса объясняет генерализованный вазоспазм, свойствнный гестозу

7. Что неверно в отношении патогенеза отеков и гиповолемии при гестозе?

1) для эндотелиоза характерна патологическая проницаемость стенки капилляров для воды и

альбуминов с потерей жидкости в интерстициальное пространство

2) потере жидкости способствует также повышенная гидрофильность тканей

3) потере жидкости в интерстиций способствует также низкое онкотическое давление

4) избыточная потеря воды в интерстиций объясняет возникновение отеков, гиповолемии

5) снижение ОЦК при гестозе не связано с потерей воды из сосудистого сектора

8. Неверное утверждение в отношении гипоперфузии тканей при гестозе:

1) причины гипоперфузии тканей: гиповолемия, гемоконцентрация и повышение вязкости крови,

микротромбообразование,снижение объемных показателей центральной гемодинамики

2) гипоперфузия ведет к ишемии, гипоксии, ацидозу, дистрофическим изменениям

тканей (вплоть до некротических)

3) гипоперфузия ведет к нарушению функции органов, вплоть до ОПН

4) нарушение перфузии тканей и органов носит генерализованный характер

5) нарушение перфузии не затрагивает маточно-плацентарный комплекс

9. Неверное утверждение в отношении нарушения перфузии тканей при гестозе:

1) нарушение перфузии носит генерализованный характер

2) нарушается кровоток «шоковых органов»: почки, печень, миокард, ЦНС, легкие

3) перфузия в маточно-плацентарном комплексе страдает в первую очередь – «слабое звено»

4) маточно-плацентарный комплекс менее уязвим к нарушению перфузии

10.Основные звенья патогенеза гестоза следующие, за исключением:

1) генерализованный сосудистый спазм на уровне артериол

2) гиповолемия

3) нарушение реологических и коагуляционных свойств крови (гемоконцентрация, повышение

вязкости, ДВС)

4) гипоперфузия органов с нарушением их функций

5) увеличение ОЦК

11.Для изменений центральной гемодинамики при гестозе не характерно:

1) повышение общего периферического сосудистого сопротивления

2) снижение общего периферического сосудистого сопротивления

3) снижение ОЦК

4) снижение ЦВД

5) снижение сердечного выброса

12.Наиболее неблагоприятный при гестозе тип центральной гемодинамики:

1) гиперкинетический

2) эукинетический

3) гипокинетический

13.Развитию отеков при гестозе способствуют следующие факторы, за исключением:

1) повышенная проницаемость сосудов и потеря жидкости в интерстиций

2) сниженное онкотическое давление

3) повышенное онкотическое давление

4) повышенная гидрофильность тканей

5) гипопротеинемия

14.Для гестоза не характерно:

1) повышенная проницаемость сосудистой стенки (капилляров)

2) повышенная тромборезистентность сосудов

3) повышенная потеря жидкости в интерстициальное пространство

4) гиповолемия

5) сниженное онкотическое давление

15.Для гестоза не является характерным:

1) повышенная проницаемость капилляров и потеря жидкости в интерстиций

2) сниженная тромборезистентность сосудов и развитие хронического ДВС-синдрома

3) гиперволемия

4) гиповолемия

5) генерализованный сосудистый спазм

16.Для гестоза не характерно:

1) нарушение баланса между вазодилататорами и вазоконстрикторами в сторону преобладания

последних

2) генерализованная вазодилатация

3) генерализованная вазоконстрикция

4) гиповолемия

5) сниженный антитромбогенный потенциал эндотелия

17.Неверно из нижеперечисленного:

1) для гестоза характерны: гипопротеинемия, диспротеинемия, гипоальбуминемия

2) причины гипопротеинемии: потери белка с мочой, в интерстиций, нарушение

белковосинтетической функции печени

3) низкое онкотическое давление – результат гипопротеинемии

4) низкое онкотическое давление способствует потере воды в интерстициальное пространство

5) низкое онкотическое давление способствует гемодилюции

18. Потеря жидкости из сосудистого сектора при гестозе приводит к следующему, кроме:

1) патологической прибавке массы тела и отекам

2) гиповолемии

3) гемоконцентрации, нарушению реологических свойств крови, гипоперфузии органов

4) гемодилюции и улучшению перфузии тканей

19.Для гестоза характерно повышение следующих параметров, за исключением:

1) ОЦК

2) осмоляльности крови

3) показателей гемоглобина и гематокрит

4) содержания в крови мочевой кислоты

20.Для гестоза не характерно понижение:

1) ОЦК

2) онкотического давления

3) осмоляльности крови

4) общего белка в крови