Лекция 18 Болезни желудочно-кишечного тракта

 

В эту группу входят воспалительные и деструктивные заболевания 7 органов:

–глоточного кольца глотки;

–пищевода;

–желудка;

–тонкой кишки;

–толстой кишки;

–червеобразного отростка;

–поджелудочной железы.

Воспалительные заболевания делятся на острые и хронические.

Острые заболевания классифицируются по виду воспаления (альтеративное, экссудативное, продуктивное); хронические по типу дисрегенераторного процесса (атрофия, гиперплазия метаплазия).

Деструктивные заболевания (это прежде всего язвенные процессы) делятся на острые и хронические в зависимости от длительности болезни.

 

1. ЛИМФОИДНОЕ КОЛЬЦО ГЛОТКИ.

Наиболее частым вариантом патологии является воспаление миндалин, которое обозначается термином ангина (angere – душить). Различают острые и хронические ангины.

 

Острая ангина.

Возраст – болеют взрослые и дети.

Распрстраненность – очень значительная и повсеместная, чаще отмечается в холодные времена года и переходные периоды.

Этиология – чаще это вирусно-бактериальная инфекция. Это - стрептококки, стафилококки, гнилостная инфекция, дифтерийная палочка и другие микроорганизмы.

Патогенез. Большую роль играют факторы охлаждения, авитаминозы, болезни, то есть все, что снижает иммунитет.

Клиника. Боли при глотании, повышение температуры, общая слабость.

Патоморфология. Выделяют 7 форм острой ангины:

–катаральная;

–лакунарная;

–фолликулярная;

–фибринозная;

–гнойная;

–язвенно-некротическая;

–гангренозная.

1. Катаральная ангина. Это поверхностное серозно-катаральное воспаление слизистой миндалин. Признаки - полнокровие, покраснение, умеренная воспалительная инфильтрация.

2. Лакунарная ангина. Характеризуется проникновением воспалительного процесса в лакуны. Отмечается скопление экссудата и клеток слащенного эпителия в лакунах, а также эрозии и язвы. Характер воспаления - серозно-катаральный.

3. Фолликулярная ангина. Это очаговое гнойное воспаление. Отмечаются на ярко-красном фоне слизистой желтые гнойнички величиной с горошину. Вне гнойничков слизистая покрыта фибринозно-гнойным налетом.

4. Фибринозная ангина. Это дифтеритическое воспаление слизистой миндалин. Признаки – плотная серо-желтая фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащими тканями. При ее удалении образуются язвенные дефекты. Миндалины увеличены, отечны и полнокровны.

5. Флегмонозная ангина. Это диффузное гнойное воспаление слизистой и глубоких тканей миндалин. Миндалины значительно увеличены в размерах и почти полностью перекрывают просвет зева. С поверхности миндалин стекает гной. Отмечаются – затруднение дыхания, резкая болезненность, высокая температура и тяжелое общее состояние.

6. Язвенно-некротическая ангина. Это воспаление миндалин с преобладанием альтерации над экссудацией и пролиферацией. Признаки – глубокие язвенные дефекты с некротическими массами.

Общее состояние может быть долгое время обычным. Но эта ангина свидетельствует о тяжелом иммунодефиците и часто встречается при болезнях крови.

7. Гангренозная ангина. Развивается при попадании гнилостной инфекции. Характеризуется наличием зловонных некротических масс грязно-зеленого цвета. Течение болезни быстрое.

Исход – самый неблагоприятный.

Особые ангины:

Язвенно-пленочная.

Агранулоцитарная.

Паратонзилит.

1) Язвенно-пленочная ангина (фузоспирахетозная ангина - фузоспирахитоз). Обозначается также как ангина Симановского- Плаут- Венсана, финляндская жаба.

Ангина вызывается веретенообразной палочкой + спирохеты (\фузоспирахетоз). Встречается в единичных случаях и в форме эпидемий. Способствуют: истощение, дистрофии, кариес, воспалительные процессы в полости рта, злокачественные опухоли.

Патоморфология: желто-белый фибринозно-некротический налет на миндалинах, при снятии которого обнажаются язвенно-некротические дефекты. Особенности клиники - долгое время общих признаков болезни не отмечается, несмотря на тяжелые изменения в миндалинах. Затем неожиданно при попадании кокковой инфекции вспыхивает тяжелейшее гнилостное воспаление с слюнотечением, зловонным запахом, резко выраженной болезненностью, интоксикацией и летальным исходом в течение 8- 14 дней.

2) Агранулоцитарная ангина. Развивается при употреблении токсических продуктов, которые вызывают панмиелофтиз (гибель всех кроветворных клеток костного мозга). Проявления:

язвенно-некротический- гангренозный тонзилит;

геморрагический диатез;

аррозия близлежащих сосудов (шейных вен, сонных артерий) и смертельное кровотечение.

3) Паратонзилит. Одностороннее флегмонозное воспаление лимфатических узлов вне миндалин. Проявления – резко выраженный болевой синдром с иррадиацией в ухо, кашель, переход гнойного воспаления на шею или прорыв гноя в полость рта с очищением зоны воспаление от гноя.

Осложнения острой ангины. Часто связаны с переходом гнойного воспаления на соседние органы и ткани – шея, средостение, легкое, сердце, а также переносом гнойных масс в кости (остеомиелит), головной мозг (гнойный менингит, абсцессы головного мозга) и другие органы. Отмечаются также аллергические состояния с развитием иммунного воспаления в сердце и почках.

 

Хроническая ангина.

Это многолетнее заболевание, которое протекает волнообразно.

Отмечаются увеличение миндалин, лимфатических узлов лимфоидного кольца глотки, гиперплазия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, фиброз.

Хроническая ангина может привести таким тяжелым заболеваниям как ревматизм и гломерулонефрит. Это связано с тем, что очаг инфекции в миндалинах вызывает развитие аутоиммунных состояний с нарушением функции клеточного и гуморального иммунитетов и появление в организме иммунных факторов повреждения.

 

2. ПИЩЕВОД.

Виды патологии:

–пороки развития;

–повреждения;

–дивертикулы;

–эзофагит;

–пептическая язва.

1. Пороки развития пищевода. Это:

–сужения;

–непроходимость;

–аплазия;

–трахеопищеводные свищи.

 

2. Повреждения пищевода.

Наружные повреждения. Раны шеи.

Внутренние повреждения. Причины:

–проглатывание инородного тела;

–неосторожная эзофагоскопия;

–бужирование;

–ожоги: кислоты, щелочи и другие ядовитые химические продукты.

 

3. Дивертикулы.

Это слепые выпячивания стенки пищевода. Причины - воспаление, дистрофия с последующим ослаблением прочностных свойств стенки пищевода и растяжение ее за счет внутреннего давления и наружных спаечных процессов.

Локализация – глоточный отдел:

бифуркационный отдел;

диафрагмальный отдел;

множественные выпячивания.

Самой частой локализацией является глоточный отдел пищевода (ценкеровский дивертикул).

Динамика развития дивертикула – выпячивание стенки пищевода влево. Размеры дивертикула: горошина - лесной орех - грецкий орех – кулак – детская головка. Описаны дивертикулы, диаметр которых достигал 20 см. Проявления болезни:

–увеличение размеров дивертикула после приема пищи;

–уменьшение после рвоты;

–остатки зловонной пищи принятой накануне;

–хроническое воспаление;

–фиброз и стенозирование;

–кахексия и смерть больного.

Возможные осложнения:

–нагноение – перфорация стенки пищевода – распространение воспаления на средостение и органы грудногй клетки;

–аспирационная пневмония;

–рак пищевода.

Длительность болезни – 20 – 30 лет.

 

4. Эзофагиты.

2 типа: острый и хронический.

Острый эзофагит. Причины- ожоги, инфекция, аллергия.

Динамика воспаления - слизистая, подслизистая, мышечные слои, выход в окружающие пространства.

Патоморфология – серозный, слизистый, фибринозный, гнойный, язвенный, гангренозный эзофагиты.

Осложнения - распространение гнойного процесса на средостение и другие области.

Хронический эзофагит. Возникает:

–при переходе острого воспаления в хроническое;

–на почве дивертикула;

–при хронических раздражениях пищевода алкоголем, горячей пищей;

–при венозном застое в пищеводе;

–специфическом воспалении.

Патоморфология: воспалительная инфильтрация, фиброз, метаплазия эпителия, гиперплазии, аденомы.

Осложнения:

–стеноз пищевода;

–рак пищевода.

 

5. Пептические язвы пищевода.

Развиваются при забросе желудочного содержимого в нижние отделы пищевода. Итог- разъедание желудочным соком стенки пищевода с возможным прободением и кровотечением. Желудочное содержимое через прободное отверстие попадает в левую плевральную полость.

 

3. ЖЕЛУДОК.

Патология.

–Острый гастрит.

–Хронический гастрит.

–Язвенная болезнь.

 

Острый гастрит.

Формы:

1. простой;

2. гематогенный;

3. флегмонозный;

4. коррозивный.

 

1. Простой гастрит. Возникает при попадании в желудок через пищевод гурбой, недоброкачественной пищи, алкоголя, лекарств, инфекции, аллергенов.

В патогенезе этого гастрита играют большую роль и экзогенные повреждающие факторы, и эндогенные механизмы, которые вызывают усиление переваривающей силы желудочного сока и ослабление защиты слизистой от желудочного сока.

Патоморфологические проявления: утолщение и отек слизистой, гиперемия, слизь, эрозии и кровоизлияния, воспалительная инфильтрация. Клинические проявления: боли в области желудка и рвота. Исход – при благоприятных услояих выздоровление в течение 2-3 суток.

2. Гематогенный гастрит. Этиология- вирусы гриппа и острых респираторных заболеваний, бактериальное инфицирование. Особенности патогененза- инфекция проникает в слизистую желудка гематогенным путем. Патоморфологические проявления- различные виды острого воспаления. Клинические проявления – типичные. Исход зависит от храктера воспаления.

3. Флегмонозный гастрит. Диффузное гнойное воспаление стенки желудка.Этиология: стрептоккок, стафилококк. Клинические проявления - очень тяжелые: лихорадка, интоксикация, дистрофия жизненно-важных органов, смерть при явлениях коллапса, перитонита.

4. Коррозивный гастрит. Причины: ожоги химическими веществами.

Патоморфологические проявления – от легкого повреждения до тотального некроза всех слоев стенки желудка и прободения.

Причина смерти: интоксикация, перитонит.

 

Хронический гастрит.

Заболеваемость - составляет 90% всех болезней желудка.

Этио-патогенетические факторы очень многочисленны. Это:

качество пищи и режим питания;

дефекты жевательного аппарата и лекарства;

инфекции и алкоголь;

профессиональные факторы;

состояние эндокринной и нервной систем;

генетические факторы;

кампилобактерии.

Патоморфология.

Макроскопическая картина: гиперемия, шагреневость, атрофия, гипертрофия, эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных лимфатических узлов.

Микроскопическая картина: воспалительная инфильтрация, атрофия, гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, метаплазия.

По макроскопическим и микроскопическим характеристикам

выделяют 5 форм хронических гастритов.

1. Поверхностный.

2. С поражением желез без атрофии.

3. Атрофический.

4. Атрофически-гиперпластический.

5. Гипертрофический.

1. Хронический поверхностный гастрит. Отмечаются дистрофия ямочного эпителия, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация слизистой, нарушение микроциркуляции.

2. Хронический гастрит с пораженим желез без атрофии. Определяются дистрофия главных и обкладочных клеток, мукоидизация, деструкция желез с сохранением их количества вследствие усиления регенераторных процессов.

3.Хронический атрофический гастрит. Это следующий этап в развитии патологии, когда регенерация желез не успевает за процессами их разрушения. Наступает атрофия желез вначале умеренная, затем выраженная. К атрофии присоединяется метаплазия эпителия. Она проявляется в энтеролизации, то есть в переходе желудочного эпителия в кишечный эпителий.

4. Хронический атрофически- гиперпластический гастрит. Фон – атрофия слизистой + образование полипов в отдельных местах слизистой желудка.

5. Гипертрофический гастрит. Характеризуется существенным утолщением слизистой желедка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания настолько большие, что они иммитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит.

Морфогенез хронического гастрита связан с нарушением фаз регенерации:

пролиферации;

дифференцировки.

Процессы пролиферации не успевают за процессами дифференцировки. В итоге развиваются дисрегенераторные процессы, которые составляют патоморфологическую сущность хронических гастритов.

Изменяется митотический режим и в результате развивается дисплазия эпителия, которая может стать основой для развития рака желудка.

 

Язвенная болезнь.

Это хроническое циклическое заболевание желудка и 12 перстной кишки. Идиопатическая болезнь. Особая нозологическая единица.

Но язвенные процессы в желудке и 12 перстной кишке могут быть вторичными, симптомами основного заболевания.

Симптоматические язвы. Типы:

– Эндокринные.

– Дисциркуляторные.

– Токсические.

– Аллергические.

– Послеоперационные (пептические).

– Лекарственные.

– Специфические: туберкулез, сифилис.

Этио-патогенез. Теории:

1. алиментарная – придает большое значение нарушению режима питания и качеству пищи;

2. механическая – выделяет фактор травматизации слизистой желудка желудочным содержимым и подкрепляет свои позиции фактом преимущественной локализации язвы по малой кривизне, по которой желудочное содержимое попадает в 12 перстную кишку;

3. нервно-рефлекторная – варианты: висцеро-висцепальный и кортико-висцеральный; по этой теории - главное в развитии язвы это спазм-рефлекс артерий с послущим – ишемическим некрозом слизистой;

4. эндокринная – большое значение придает нарушению деятельности эндокринных органов, особенно надпочечника;

5. инфекционная – считает, что главным фактором является кампилобактерии.

В итоге можно сказать, что каждая теория вносит определенную лепту в понимание механизма развития язвенного процесса.

 

Патоморфология.

Стадии: эрозии - острые язвы - хроническая язва.

Эрозии это поверхностные повреждения слизистой желудка. Они возникают часто и в большом числе, но быстро заживают. Однако единичные эрозии могут переходить в острые язвы.

Острая язва – глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного слоев. Наиболее частая локализция – малая кривизна. Она имеет овальную форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне. Микроскопическая картина характеризуется острыми воспалительными и некротическими изменениями.

Хроническая язва. Локализация – 80% малая кривизна, привратник.

Это язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2 см. в диаметре. Глубина язвы около 1 см. Края плотные, валикообразные, утолщены. Микроскопически отмечаются 3 зоны:

1. внутренняя - некроз и воспаление;

2. средняя – грануляционная ткань;

3. наружняя - фиброз.

Вне язвы - картина хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление, при заживлении – фиброзирование.

Осложнения хронической язвы – 5 групп:

1. Язвенно-деструктивные.

2. Воспалительные.

3. Язвенно-рубцовые.

4. Малигнизация.

5. Комбинированные осложнения.

 

1. Язвенно – деструктивные: прободение, пенетрация, кровотечение.

Прободение- это разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, через которое желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит.

Пенетрация – это прикрытое прободение. Динамика: прободение – быстрое прикрытие прободного отверстия- воспаление- грануляционная ткань – опухолеподобное образование.

Кровотечение связано с разрушением артерий или вен. При арозии сравнительно крупной артерии может развиться смертельно опасное кровотечение, которое можно ликвидировать только хирургически.

2. Воспалительные осложнения проявляются в развитии гастритов, перигастритов, а также дуоденитов и перидуоденитов. Иногда процесс выливается в флегмону желудка.

3. Язвенно-рубцовые осложнения проявляются в формах:

– стеноза привратника;

– укорочения малой кривизны;

– деформации желудка.

Особое значение имеет стеноз привратника. В развитии стеноза выделяют 3 стадии:

– Стеноз до 2, 5 см.

– Стеноз до 2 см.

– Стеноз до 0.5 – 1 см.

На 3 стадии наступает непроходимость. Итог- истощение, смерть. Необходимо хирургическое вмешательство.

4. Малигнизация. Развитие язвы – рака. Особенно опасны большие до 3 см. каллезные язвы. Они в 95% переходят в рак желудка.

5. Комбинированные осложнения. Это сочетание разных видов осложнений.

 

4. ТОНКАЯ КИШКА.

Патология.

1. Острый энтерит. Причины – инфекции, отравления, аллергия.

Патоморфологические варианты – катаральный, фибринозный, гнойный. Осложнения: прободение, кровотечение.

2. Хронический энтерит. Этио-патогенетические факторы – инфекции, лекарства, нарушение пищевого режима, уремия, наследственные ферментопатии.

Патоморфологическае варианты:

– без атрофии

– с атрофией, деформацией и перестройкой слизистой.

3. Энтеропатии. Ферментопатии. Формы:

– Алактозия – нарушение всасывания молока.

– Гипопротеинемическая – нарушение всасывания белка.

– Нетропическая спру – нарушение всасывания белков, жиров, углеводов.

– Глютеновая – нарушение всасывания глютенов (белковых продуктов) хлебных злаков.

Последствия – поносы, истощение.

4. Болезнь Уиппла. Кишечная липодистрофия. Этиология- бациллярная инфекция. Патоморфологические изменения- увеличение липидов в лимфатических узлах брыжейки тонкого кишечника, лимфостаз, липогранулемы, макрофаги с большим количеством бациллярных тел в цитоплазме.

 

5. ТОЛСТАЯ КИШКА.

Патология.

1.Острый колит. Этиология – инфекция, интоксикация, аллергия.

Патоморфологические варианты – катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный колиты.

Осложнения – перфорация, кровотечение.

2. Хронический колит. Этио-патогенез: местная аутоиммунизация, активация бактериальной флоры, аутоагрессия, повреждение нервных элементов, снижение регенерации. Течение болезни: волнообразное. Чередование периодов обострения и затухания.

Патоморфологические варианты - с атрофией слизистой и без атрофии слизистой. Осложнения – прободение, кровотечение.

 

6. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК.

Основное заболевание: воспаление – аппендицит. Особое значение в патологии имеет острый аппендицит.

Этиопатогенез. Теории.

1. Механическая. Объясняет развитие аппендицита механической травматизацией червеобразного отростка инородными телами и каловыми массами.

2. Инфекционная. Придает особое значение вирусно-бактериальной инфекции, которая вызывает воспаление в аппендиксе.

3. Ангионевротическая. Считается, что первоначально развивается ангионевроз сосудов с ишемическим повреждением тканей отростка, а затем инфицирование и развитие воспаления.

Патоморфологические варианты острого аппендицита.

1. Простой поверхностный.

2. Деструктивные аппендициты:

– флегмонозный;

– флегмонозно-язвенный;

– апостематозный (абсцедирующий);

– гангренозный.

1) Простой поверхностный аппендицит. Это первые часы болезни. Развивается диффузное катаральное воспаление.

2) Деструктивные аппендициты:

– флегмонозный – диффузное гнойное воспаление; разввается на 2 сутки болезни;

– флегмонозно-язвенный – это следующий этап болезни, когда гнойное воспаление пропитывает всю стенку отростка и вызывает развитие язвенно-некротических процессов в слизистой;

– апостематозный аппендицит – это вариант дальнейшего развития гнойного аппендицита, когда в отростке формируется полость, заполненная гноем;

– гангренозный аппендицит возникает при тромбозе сосудов с последующим некрозом (гангреной) тканей отростка.

Осложнения острого аппендицита:

– нагноение раны;

– прободение, перитонит;

– абсцессы: дугласова пространства, межкишечные

– поддиафрагмальные, подпеченочные, печеночные;

– тромбофлебиты;

– кишечные свищи.

Клиника - боль в правой подвздошной области, рвота, высокая температура, лейкоцитоз. У детей вследствие расположения отростка в малом тазу боли в правой подвздошной области нет. Для диагностики болевого симптома необходимо пальцевое исследование через прямую кишку.

 

7. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Патология.

1) Острый панкреатит. Этиология:

– болезни желчевыводящих путей;

– алкоголь;

– травма;

– погрешности в диете;

– переход воспаления с желудка и 12 перстной кишки.

Патогенез. Теории:

– общего канала - заброс пищи и желчи в главный проток поджелудочной железы с развитием самопереваривания тканей;

– сосудистая – ишемия и некроз тканей поджелудочной железы;

– аллергическая – рассматривает панкреатит как иммунное воспаление, вызванное иммунными факторами.

Патоморфологические варианты панкреатита:

– катаральный;

– паренхиматозный;

– гнойный;

– геморрагический.

Исход – зависит от характера воспаления. При тотальном геморрагическом панкреатите смерть больного наступает в течение суток.

Осложнения - нарушение функции поджелудочной железы, гнойное метастазирование в другие органы, сахарный диабет.

 

2) Хронический панкреатит. Развивается при переходе острого воспаления в хроническое, при болезнях близлежащих органов, при хроническом алкоголизме, при хронической интоксикации из кишечника. Патоморфологическая картина представлена всеми проявлениями хронической воспалительной реакиции- лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией, атрофией, фиброзом, гипертрофией, кистами, признаками острого воспаления.

ОСОБЫМ ВАРИАНТОМ хронической патологии желудочно-кишечного тракта является болезнь Крона. Она проявляется гранулематозом, некрозом, рубцеванием, деформацией.

Поражается весь желудочно-кишечный тракт: желудок, толстый и тонкий кишечник, аппендикс.

Этиопатогенез – складывается из двух факторов:

– вирусная инфекция;

– генетическая предрасположенность к гранулематозным процессам.

Исход – стенозирование, образование свищей и абсцессов, малигниззация.

Редкое, но очень интересное заболевание.

 

Микро и макропрепараты к лекции

 

Рисунок 77 - Язва желудка.

 

Рисунок 78 - Язва желудка с пенетрацией.

 

Рисунок 79 - Эрозивный гастрит у ребенка.

 

Рисунок 80 - Отечная форма панкреатита.

 

Рисунок 81 - Эрозивный эзофагит при уремии.