Хантавирусы
ГЛПС – острое вирусное природно-очаговое заболевание в клинике которого ведущим является своеобразное поражение почек, сопровождающееся в разной степени выраженным геморрагическим синдромом. Этиология. Вирус ГЛПС относится к семейству буньявирусы, роду хантавирусы. Вирионы имеют овальную или сферическую форму, диаметр 80-120нм. Это сложные РНК-геномные вирусы, содержащие три внутренних нуклеокапсида со спиральным типом симметрии. Каждый нуклеокапсид состоит из нуклеокапсидного белка N, одноцепочечной минус РНК и фермента транскриптазы. Три сегмента РНК, связанные с нуклеокапсидом, обозначают по размерам: L (long) – большой, M (medium) – средний, S (short) – малый. Сердцевина вириона окружена липопротеидной оболочкой, на поверхности которой находятся шипы – гликопротеины G1 и G2, которые кодируются М-сегментом РНК. ш80- Эпидемиология. Источником инфекции при ГЛПС являются грызуны (рыжая, красная и восточные полевки, полевая мышь), которые выделяют возбудителя с мочой и испражнениями. Заражение человека осуществляется респираторным и алиментарным путем (например, при употреблении в пищу сырой моркови), а также при соприкосновении с инфицированными предметами окружающей среды (хворост, листья, сено) или с трупами грызунов. Возбудитель проникает в организм человека через кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения. Клиника. В клиническом течении болезни выделяют периоды: начальный, олигурический, полиурический и реконвалесценции. Инкубационный период – 7-46 дней, чаще 3-4 недели. В течении болезни различают 4 периода: 1) начальный (лихорадочный), 2) период развития геморрагических проявлений и почечной недостаточности; 3) полиурический; 4) выздоровление. Болезнь, как правили, начинается остро, бурно с резкого повышения температуры до 38-400С. Больные жалуются на головную боль, озноб, снижение аппетита, тошноту, рвоту, ломоту во всем теле. Часто беспокоят боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман» перед глазами, «мушки»), которые бывают кратковременными и бесследно исчезают через 3-5 дней. Затем присоединяются боли в пояснице и животе. Боли в животе бывают такими сильными, что напоминают приступ острого аппендицита, панкреатита и другой хирургической патологии органов брюшной полости. Изменяется внешний облик больного: кожа лица, шеи, верхней части туловища становится красного цвета, глаза тоже краснеют. Лицо становится одутловатым. Во втором периоде болезни из-за поражения вирусом кровеносных сосудов, они становятся ломкими и проницаемыми, в результате чего у больных замечается мелкоточечная сыпь чаще всего в подмышечных впадинах, на боковых поверхностях туловища, верхних отдела груди. Наблюдаются кровоизлияния на склерах, слизистых оболочках ротовой полости, отмечаются желудочные и носовые кровотечения. Если кровоизлияния произошли в жизненно важные органы (мозг, надпочечники), возможен летальный исход. Изменения кровеносных сосудов почек приводят к кровенаполнению почек, отеку околопочечных тканей, кровоизлияниям. Это служит причиной сильнейших болей в пояснице. Но основным проявлением поражения почек является развитие острой почечной недостаточности, что проявляется уменьшением количества выделяемой мочи (до 0, 5 литра в сутки) вплоть до полного прекращения мочевыделения (менее 50 мл в сутки). Моча приобретает цвет мясных помоев. Полиурический период знаменуется улучшением самочувствия: прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе и появляется полиурия (7-8 и более литров мочи в сутки). Вместе с таким большим количеством мочи организм теряет жидкость и соли (прежде всего натрий, хлор и калий), больного беспокоит сухость во рту, жажда. В периоде реконвалесценции у больных, перенесших тяжелую и среднетяжелую форму заболевания, наблюдаются остаточные явления, которые можно объединить в 4 группы: 1) постинфекционная астения; 2) неврологические и эндокринные расстройства; 3) постинфекционная миокардиодистрофия; 4) почечные явления. Микробиологическая диагностика. Основным методом лабораторной диагностики является серологический – реакция непрямой иммунофлюоресценции на выявление антител в сыворотке крови больных. Антитела к вирусу геморрагической лихорадки появляются к концу первой недели от начала заболевания. Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическая терапия направлена на снижение аллергической чувствительности, борьбу с почечной недостаточностью, выравнивание нарушений водно-электролитного балланса, восстановление резистентности сосудистых стенок, устранение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, профилактику осложнений. С целью гипосенсибилизации применяют глюкокортикостероиды (преднизалон, гидрокортизон), противогистаминные препараты (димедрол, пипольфен). Во втором периоде назначают 10% раствор хлорида натрия внутривенно. В первой и особенно во второй половине олигурического периода при тяжелом течении для связывания токсинов, усиления почечного кровотока, повышения клубочковой фильтрации применяют гемодез. При угрозе шока или его развития целесообразно вводить кровезаменители гемодинамического действия: полиглюкин, реополиглюкин. Для снижения уровня калиемии при крайне тяжелом течении почечной недостаточности рекомендуют глюкозо-инсулиновую терапию. Для борьбы с геморрагическими проявлениями с целью повышения резистентности сосудистых стенок проводится лечение рутином. Назначение вмкасола и аминокапроновой кислоты целесообразно лишь при обильных кровотечениях. Лечение осложнений, вызванных бактериальной инфекцией, проводят пенициллином. В полиурическом периоде вначале продолжают введение хлорида натрия. Во второй половине постепенно отменяют все виды медикаментозной терапии. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. К основным мерам неспецифической профилактики относятся: истребление мышевидных грызунов, санпросетработа среди населения.
|
