ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ. Увеличение содержания тканевой жидкости может проявляться в виде отечного синдрома

Увеличение содержания тканевой жидкости может проявляться в виде отечного синдрома. В зависимости от причины отеки делят на застойные, сердечные, почечные, дистрофические и воспалительные. Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен. Механизмом их развития является повышение гидростатического давления. Сердечные отеки наблюдаются при декомпенсации сердца. Механизмом их развития является повышение гидростатического давления, увеличение секреции альдостерона. Почечные отеки появляются при заболеваниях почек, например при гломерулонефрите. Механизм их развития связан со снижением онкотического давления в крови из-за потери белков с мочой (протеинурии), а также с задержкой натрия, воды. Дистрофические и кахектические отеки появляются у больных с онкологическими заболеваниями, например с раком пищевода, желудка, а также при длительном голодании. Механизм развития данного вида отеков связан, прежде всего, со снижением поступления белков с пищей, вследствие чего понижается онкотическое давление. Воспалительные отеки возникают вокруг очага воспаления. Механизм из развития заключается в повышении проницаемости мембран капилляров.

Отечная жидкость, содержащая не более 2% белка, называется транссудатом. В зависимости от локализации скопления отечной жидкости применяют различные термины. Анасарка – накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке. Гидроперикард – накопление отечной жидкости в полости перикарда. Гидроторакс – накопление отечной жидкости в плевральной полости. Асцит – накопление отечной жидкости в брюшной полости. Гидроцеле – накопление отечной жидкости во влагалищной оболочке яичка.

Исходами отеков может явиться либо рассасывание отечной жидкости, либо, при длительном существовании отеков, гипоксия ткани, дистрофия, атрофия и склероз. Значение отеков для организма зависит от причины, локализации и распространенности процесса.

Уменьшение содержания тканевой жидкости называется дегидратацией или эксикозом. Причиной данногопроцесса является быстрая потеря большого количества жидкости, например, при холере, длительных поносах, диспепсиях, коматозных состояниях.

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. По распространенности артериальное полнокровие делят на общее и местное. По этиологии - на физиологическое и патологическое. Физиологическая артериальная гиперемия может развиваться при усиленной работе органов, например, при повышенной физической нагрузке (рабочая), а также при чувстве гнева, стыда (рефлекторная). Патологическая артериальная гиперемия может быть ангионевротической (нейропаралитической), коллатеральной, гиперемией после анемии, вакатной, воспалительной и на почве артериовенозного свища. Причиной развития ангионевротической гиперемии являются раздражение сосудорасширяющих нервов, паралич сосудосуживающих нервов при инфекциях, поражающих ганглии симпатической нервной системы. Чаще всего такая гиперемия наблюдается на коже и слизистых оболочках лица. Проходит бесследно. Коллатеральная гиперемия возникает при затруднении кровотока по магистральному артериальному стволу при тромбозе или эмболии. Гиперемия после анемии наблюдается при быстром удалении фактора, вызывающего сдавление артерии (опухоль, лигатура, скопление жидкости в серозной полости). Исходом данного варианта гиперемии может быть разрыв сосудов и кровоизлияние, а также малокровие других органов (наиболее опасна ишемизация головного мозга). Вакатная гиперемия может быть общей (у водолазов, кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления) и местной (при постановке медицинских банок). Воспалительная артериальная гиперемиянаблюдается в очаге воспаления. Гиперемия на почве артериовенозного свища может развиться, например, при огнестрельных ранениях.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови. Приток крови при этом не изменен или уменьшен. По распространенности венозное полнокровие делится на общее и местное. По времени возникновения - на острое и хроническое. Причиной развития острого общего венозного полнокровия является острая сердечная недостаточность, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите. Гистологически при этом выявляются плазматическое пропитывание, отек, стаз в капиллярах, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения. Хроническое общее венозное полнокровие возникает в случаях хронической сердечной недостаточности при пороках сердца, ишемической болезни сердца, хроническом миокардите, кардиомиопатиях. Гистологически характерно наличие атрофии, склероза, а также отека, стаза, кровоизлияний, дистрофических изменений, гемосидероза. Местное венозное полнокровие развивается из-за затруднения оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены тромбом или эмболом или сдавлением ее извне опухолью.

Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.По времени возникновения малокровие делят на острое и хроническое. В зависимости от причин и условий - на ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.При остром малокровии макроскопически органы уменьшены в размере, бледные, дряблые. Гистологически определяются дистрофические и некробиотические изменения. При хроническом малокровии макроскопически органы уменьшены в размере, плотные. Гистологически выявляются атрофия паренхиматозных элементов и склероз.