Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Лабиринтит





Лабиринтит (labyrintitis) — воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени имеется поражение вестибу­лярных и кохлеарных рецепторов.

В зависимости от характера патологического процесса, ос­ложнением которого явился лабиринтит, различают следующие его формы: тимпаногенный, менингогенный, гемато­генный и травматический.

По распространенности (протяженности) воспалительного процесса во внутреннем ухе дифференцируют ограничен­ный и диффузный лабиринтит. По выраженности клини­ческих проявлений лабиринтит бывает острый или хрони­ческий, причем последний может быть явным или латент­ным. Наконец, по патоморфологическим признакам, которые, как правило, коррелируют с клиническими проявлениями за­болевания, выделяют серозные, гнойные и некроти­ческие формы лабиринтита.

В практической деятельности врач чаще всего встречается с тимпаногенным (отогенным) лабиринтитом, развивающимся как осложнение хронического или, реже, острого воспаления в сред­нем ухе. Среди других форм лабиринтита встречаются травма­тический и очень редко гематогенный и менингогенный.

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все ви­ды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при его воспалении. Распространение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее может происходить через мембра-нозные образования окна улитки или окна преддверия (рис. 5.45). Предрасполагающим фактором для развития лабиринти­та является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактери­альных токсинов, которые диффундируют во внутреннее ухо. Во внутреннем ухе развивается и прогрессирует серозное вос­паление, сопровождающееся транссудацией жидкости и по­вышением внутрилабиринтного давления. Развитие серозно-


Рис. 5.45. Пути распространения инфекции из среднего уха в лаби­ринт.

а — через свищ; б — через окна лабиринта; 1 — свищ в латеральном полукруж­ном канале.

фибринозного воспаления может привести к такому повыше­нию внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны окон (чаще — окна улитки) изнутри и инфекция из среднего уха проникает во внутреннее, в результате чего раз­вивается уже гнойный лабиринтит. При его бурном течении быстро разрушается перепончатый лабиринт и гибнут все ней-роэпителиальные образования внутреннего уха.

По-иному развивается процесс при хроническом гнойном среднем отите с кариесом или холестеатомой, которые могут способствовать формированию свища в костном лабиринте — чаще в стенке ампулы латерального полукружного канала, реже в области мыса или на основании стремени. В лабиринтной стенке, прилежащей к среднему уху, развивается выраженный воспалительный процесс в виде периостита и остита; особенно активно костная ткань поражается при холестеатоме. Когда воспалительный процесс доходит до эндостального слоя полу­кружного канала, эндост набухает, в нем происходит клеточная инфильтрация, развиваются грануляции, которые постепенно уплотняются и превращаются в рубцовую ткань, закрывающую образованный свищ. Благодаря защитному грануляционному валу лабиринтит длительное время носит ограниченный харак­тер. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костного лабиринта на перепончатый и развива­ется диффузный гнойный лабиринтит.


Менингогенный (ликворогенный) лабиринтит встречается гораздо реже тимпаногенного и развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболо­чек при эпидемическом, гриппозном, туберкулезном, скарла­тинозном, коревом, тифозном менингите. Во внутреннее ухо инфекция проникает через внутренний слуховой проход, водо­провод преддверия и каналец (водопровод) улитки. Следует отметить, что распространение патологического процесса из полости черепа в лабиринт наблюдается не только при тяжелом течении менингита, но и при легких его формах. При этом поражаются нередко сразу оба уха, развивающаяся глухота является одной из причин приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит может быть обусловлен за­носом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например при эпидемическом паротите, сифилисе.

Травматический лабиринтит развивается при повреж­дении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например, при случайном ранении спицей, шпилькой или другими инородными телами. Причиной травматического ла-биринтита может быть также непрямое повреждение при тя­желых черепно-мозговых травмах, сопровождающихся перело­мом основания черепа. Линия перелома при этом проходит через пирамиду височной кости, перелом которой бывает про­дольным или поперечным (см. раздел 5.8.4).

Клиника и диагностика. Клинические проявления отогенно-го лабиринтита складываются из симптомов нарушения слухо­вой и вестибулярной функций; в ряде случаев развивается также поражение лицевого нерва и сопровождающих его про­межуточного и большого каменистого нервов.

Выраженность симптоматики при лабиринтите/зависит от того, насколько быстро совершается распространение инфек­ции во внутреннее ухо. Лабиринтные расстройства первона­чально проявляются симптомами раздражения, на смену кото­рым приходят признаки угнетения, а затем и выпадения лаби­ринтных функций. Раздражение (ирритация) рецепторов лаби­ринта не всегда выражено достаточно отчетливо и длится обыч­но недолго. Ирритация вестибулярных рецепторов субъективно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, расстройст­вом равновесия. Эти симптомы резко усиливаются при движе­ниях головы, при ее определенном положении, различных ма­нипуляциях в ухе.

Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение несуществующего смещения или вращения окружающих пред­метов или собственного тела. Общепризнано, что головокру­жение — симптом раздражения или нарушения симметрии то­нуса вестибулярного анализатора; реализация этого ощущения происходит в коре большого мозга и может рассматриваться


как проявление вестибулосенсорной реакции. Для лабиринтита характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения окружающих предметов во­круг больного, обычно в одной плоскости, или вращения само­го больного. Несистемное головокружение проявляется ощу­щением неустойчивости и неуверенности при ходьбе, кажу­щимся падением вниз, проваливанием. Оно наблюдается чаще при поражении центральных отделов вестибулярного анализа­тора. Продолжительность головокружения при лабиринтите может колебаться от нескольких секунд или минут до несколь­ких часов, а при хроническом лабиринтите может возникать приступообразно и продолжаться несколько дней.

При раздражении или угнетении одного из лабиринтов на­рушается равновесие потока импульсов, поступающих от вес­тибулярных рецепторов правого и левого уха — развивается асимметрия лабиринтов. Одним из объективных проявлений этой асимметрии является спонтанный лабиринтный нистагм, который можно наблюдать визуально либо на электронистаг-мограмме. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно мел­ко- или среднеразмашистый, горизонтальный или горизон­тально-ротаторный, чаще бывает I или II степени. В течение заболевания спонтанный нистагм меняет направление: в нача­ле заболевания, когда имеет место раздражение вестибулярных рецепторов, нистагм направлен в сторону пораженного уха (нистагм ирритации). По мере угнетения " больного" лабирин­та, сопровождающегося уменьшением потока импульсов от него и преобладанием импульсации от здорового уха, направ­ление спонтанного нистагма меняется — он уже направлен в здоровую сторону (нистагм деструкции, или угнетения).

Фиксация взора обычно снижает выраженность нистагмен-ной реакции. Поэтому в ряде случаев электронистагмография в затемненном помещении (депривация зрения) позволяет об­наружить спонтанный нистагм, который не выявляется при наличии фиксации взора. В таком случае речь идет о скрытом спонтанном нистагме, наличие которого также свидетельствует о вовлечении в патологический процесс внутреннего уха.

Проявлением лабиринтной асимметрии при поражении внутреннего уха является также изменение характера тоничес­ких реакций и указательных проб. При выполнении пробы Водака—Фишера, пальценосовой и пальце-пальцевой проб на­блюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахива-ние обеими руками в сторону медленного компонента нистаг­ма. При исследовании функции статического и динамического равновесия также выявляется выраженное в различной степени их расстройство, при этом отмечается отклонение тела в сто­рону медленного компонента нистагма. Характерным призна­ком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например,


если больной отклоняется влево, то при повернутой вправо голове он будет отклоняться вперед.

При постепенном нарастании и вялом течении воспалитель­ного процесса вестибулярные расстройства субъективно могут быть выражены в очень слабой степени даже в том случае, когда под влиянием длительного воспалительного процесса в лабиринте происходят значительные изменения. Это соответ­ствует картине так называемого диффузного латентного лаби­ринтита. В диагностике таких скрытых вестибулярных расст­ройств важную роль играет выявление скрытого спонтанного нистагма, диагноз подтверждается результатами эксперимен­тальных вестибулярных проб.

При калорической или вращательной пробах отмечается отклонение от нормы вестибулярной возбудимости, чаще на стороне поражения. Может наблюдаться гиперрефлексия, ги-порефлексия, асимметрия вестибулярной возбудимости. Кало­рическая проба в отличие от вращательной является более щадящей, она может быть выполнена даже у лежачего больно­го; большое преимущество заключается в возможности полу­чения информации о возбудимости каждого лабиринта в от­дельности. Положительный результат калорической пробы ука­зывает на сохранность функции пораженного лабиринта, при­чем гиперрефлексия может наблюдаться только при серозном и ограниченном воспалении. Отсутствие калорической возбу­димости свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях рецепторов внутреннего уха или о полном выпадении их функ­ции.

В диагностике лабиринтных расстройств большое значение имеет фистульная (прессорная) проба. При наличии свища симптом легко вызывается повышением или понижением дав­ления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным дотрагиванием пуговчатым зондом до места предполагаемого свища на медиальной стенке барабанной полости. Больной должен быть предупрежден о возможном резком головокруже­нии при проведении исследования. Фистульный симптом про­является так называемым прессорным нистагмом, головокру­жением или своеобразным ощущением " толчка", в некоторых случаях тошнотой, рвотой. Наиболее часто свищ локализуется в стенке латерального полукружного канала, поэтому нистагм, по закону Эвальда, при сгущении воздуха в наружном слуховом проходе направлен в сторону " больного" уха, при разрежении — в противоположную. Следует учитывать, что фистульный симптом не всегда выявляется даже при наличии свища, так как он нередко бывает прикрыт грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со сторо­ны периоста.

Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и


слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при ис­следовании пораженного уха.

Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом. При серозном лабиринтите снижение слуха бывает по смешанному типу, преимуществен­но с поражением звуковоспринимающего аппарата. Лечение гнойного процесса в среднем ухе оказывает положительное влияние на течение заболевания, слуховая и вестибулярная функции улучшаются. Иногда наступает глухота, в частности при гнойной и некротической формах лабиринтита. Динамика слуховых расстройств помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3—4 дня улуч­шается, то воспаление в лабиринте носит серозный характер, если же наступила глухота и слух не восстанавливается — гной­ный. Прогностически более благоприятна выявленная при вес-тибулометрии ирритация вестибулярных рецепторов на сторо­не " больного" уха; напротив, спонтанный нистагм в сторону здорового уха, выпадение возбудимости вестибулярных рецеп­торов при вращательной и калорической пробах свидетельст­вуют, что и функция кохлеарных рецепторов нарушена также резко.

Шум в ухе чаще бывает высокочастотным, иногда он уси­ливается при поворотах головы. Считается, что шум в ухе при лабиринтите является результатом раздражения кохлеарных ре­цепторов и возбуждения слуховых центров в коре головного мозга.

Симптомы со стороны лицевого нерва (парез или даже паралич) связаны с распространением воспаления на ствол нерва, который проходит между преддверием и улиткой внут­реннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв может быть со стороны как лабиринта, так и среднего уха; парез мышц, иннервируемых лицевым нервом, наступает по периферическому типу.

Острый лабиринтит продолжается до 2—3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает латент­ное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта, особенно гнойная или некротическая его формы, может осложниться распростра­нением инфекции в полость черепа по преформированным путям (внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки), и тогда развиваются опасные для жизни внутриче­репные осложнения.

В случае гибели рецепторов внутреннего уха постепенно наступает адаптация, и функция равновесия восстанавливается за счет второго лабиринта и центральных вестибулярных ме­ханизмов, а также за счет зрительного и слухового анализато-

442.. ' •.■ ■ ■ ■;.■ ■.; ■ ■ ■. ..-.'■ ■ ■ ■ ■ •


ров, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Вос­становление функции равновесия бывает более полным и раз­вивается быстрее при сохранности указанных сенсорных сис­тем; в частности, в молодом возрасте процессы адаптации бывают более совершенными. Функция улитки обычно не вос­станавливается, т.е. человек теряет слух на " больное" ухо.

Дифференциальный диагноз. С нарушением вестибулярной функции, слуха и с поражением лицевого нерва протекает ряд заболеваний, от которых необходимо дифференцировать лаби­ринтит. Это арахноидит задней черепной ямки, абсцесс моз­жечка, невринома преддверно-улиткового (VIII) нерва. Отоген-ный арахноидит и абсцесс мозжечка сходны с лабиринтитом не только по клиническим проявлениям, но и по механизму развития — их возникновение чаще всего происходит при кон­тактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку.

Отогенный арахноидит представляет собой ограниченное воспаление мозговых оболочек с преимущественным вовлече­нием в процесс паутинной оболочки на основании мозга в задней черепной ямке или в области мостомозжечкового тре­угольника.

Заболевание развивается постепенно, часто наблюдается субфебрильная температура; в периферической крови — сдвиг формулы влево. При локализации процесса в области мосто­мозжечкового треугольника на " больной" стороне отмечается понижение чувствительности слизистой оболочки носа, ослаб­ление или выпадение роговичного рефлекса, поражение лице­вого нерва по периферическому типу. Если воспаление лока­лизуется в задней черепной ямке, нередко возникает наруше­ние функций отводящего (VI), лицевого (VII), языкоглоточ-ного (IX), блуждающего (X) и добавочного (XI) нервов, чего не бывает при лабиринтите. Арахноидит может сопровождаться закрытием спайками срединной апертуры IV желудочка (от­верстие Мажанди) и латеральной апертуры IV желудочка (от­верстие Лушки), при этом в течении болезни преобладают общемозговые, а не лабиринтные симптомы вследствие по­вышения внутричерепного давления в полости IV желудочка. В частности, беспокоит головная боль в затылочной области с иррадиацией в шею, во время приступа головокружения на­блюдается вынужденное положение головы, при изменении которого могут наступить побледнение лица, потливость, из­менение частоты пульса, дыхания.

Абсцесс мозжечка чаще развивается при тромбозе сигмовид­ного синуса и при экстрадуральном абсцессе в этой области; он может формироваться наряду с лабиринтитом. Для абсцесса характерна локальная головная боль, проецирующаяся соответ­ственно месту его нахождения; нарушение мышечного тонуса на стороне абсцесса. Спонтанный нистагм при абсцессе моз-


жечка в отличие от лабиринтного крупноразмашистый, иногда среднеразмашистый, интенсивность его постепенно нарастает, в то время как при лабиринтите он меняется по направлению и через 3—4 нед исчезает совсем в связи с компенсацией. Кроме того, выявляется четкое различие при выполнении ука­зательных проб: больной с абсцессом мозжечка не попадает пальцем в палец врача за счет того, что рука больного на стороне поражения смещается в эту же сторону; при пальце-носовой пробе больной также этой рукой не может попасть в кончик своего носа. Больной не может выполнить коленно-пяточную пробу на стороне поражения — обычно пятка, едва попав в колено, делает размашистые движения и соскальзывает с голени. При абсцессе мозжечка больной также не может удерживать равновесие в позе Ромберга, отклоняясь в сторону поражения, при этом повороты головы не меняют направление падения. Наконец, при абсцессе у больного нарушается флан­говая походка в сторону поражения.

В клиническом течении невриномы преддверно-улиткового (VIII) нерва различают три стадии: I — отиатрическая, II — отоневрологическая, III — неврологическая (терминальная). В начальной стадии невриномы отмечается снижение слуха, на­растающее очень медленно и сопровождающееся жалобами на шум в ухе, который иногда предшествует тугоухости и напо­минает кипение, гул, свист, звон и т.д. Головокружение в этой стадии наблюдается редко и бывает слабо выражено, что объ­ясняется медленным ростом и постепенным сдавлением пред-дверной части преддверно-улиткового нерва. Однако уже в этой стадии при калорической пробе нередко выявляется сни­жение возбудимости вестибулярных рецепторов.

Во II стадии к нарушению слуха и вестибулярной функции присоединяются неврологические симптомы: головная боль с локализацией чаще в области затылка, понижение чувствитель­ности слизистой оболочки носа и снижение роговичного реф­лекса на стороне поражения, расстройство вкуса на передних 2/з языка, парез мышц, иннервируемых лицевым нервом, по периферическому типу.

Лечение. Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегид-ратационную терапию, направленную на предупреждение пе­рехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широ­кого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидрата-ционная терапия складывается из диеты, применения диуре­тиков, кортикостероидных препдратов, введения гипертони­ческих растворов. В диете предусматривается ограничение при­ема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0, 5 г в сутки. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначе­нием хлорида калия, так как фонурит способствует выведению


из организма не только натрия, но и калия. Из гипертоничес­ких растворов наибольшее распространение получили внутри­венные вливания 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния. Для нормализации местных трофических расстройств назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины К, Р, В5, В^» АТФ, кокарбоксилазу, предук-тал. С целью блокирования афферентации из лабиринта на­значают подкожные инъекции атропина, скополамина, панто­пона.

При остром диффузном серозном или гнойном лабиринти­те, развившемся у больного с острым или обострением хрони­ческого гнойного среднего отита, показана элиминация гной­ного очага — выполняют операцию типа антромастоидотомии или санирующую общеполостную операцию. До этого в тече­ние б—8 дней проводят консервативную терапию, за это время формируется грануляционный вал в области свища лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. Од­нако если лабиринтная атака не стихает в течение первых 4—5 дней, операцию не следует откладывать.

При ограниченном лабиринтите со свищом лабиринта по­казано хирургическое лечение с целью ликвидации патологи­ческого процесса в барабанной полости. Характер операции зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить патологически измененные ткани в среднем ухе, с помощью операционного микроскопа произвести тщательную ревизию стенок латерального полу­кружного канала, лицевого канала и всей медиальной стенки барабанной полости. При выявлении свища производят его хирургическую обработку: осторожно, под контролем зрения удаляют грануляции и кариозную кость по ходу канала, а затем пломбируют канал различными мягкими тканями или закры­вают трансплантатом. Оправдывает себя и более активная хи­рургическая тактика: при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования под наркозом делают санирующую опера­цию на среднем ухе, полностью элиминируют очаг инфекции, производят ревизию медиальной стенки среднего уха, на свищ укладывают надкостничный лоскут, взятый снаружи у верхнего угла раны.

При развитии внутричерепных осложнений у больного с лабиринтитом всегда безотлагательно производят хирургичес­кое вмешательство с целью санации очага воспаления в сред­нем ухе.

Консервативное лечение и санирующая операция на сред­нем ухе недостаточно эффективны при некротическом, а иног­да и при гнойном лабиринтите. В таких случаях показано еще и частичное или полное вскрытие лабиринта. Лабиринтэкто-


мия включает вскрытие всех трех отделов внутреннего уха — преддверия, полукружных каналов и улитки.

Профилактика лабиринтита заключается в своевременной диагностике и рациональном лечении гнойных заболеваний среднего уха. При развившемся ограниченном лабиринтите своевременное выполнение хирургического вмешательства на свище лабиринта способствует сохранению слуха и функции вестибулярного анализатора. При подозрении на диффузный серозный лабиринтит больной должен быть экстренно госпи­тализирован в ЛОР-стационар. При гнойном лабиринтите са­нирующая операция направлена на предупреждение развития внутричерепных осложнений — менингита или абсцесса мозга.

Всегда оставляй больному на­дежду.

А. Ларе

5.5.2. Нейросенсорная тугоухость

В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, пер­цептивная) тугоухость — это поражение различных отделов слу­хового анализатораот кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры большого мозга.

Нейросенсорная тугоухость наблюдается почти у 3Д всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения слухового анализатора различают кохлеар-ную (рецепторная, периферическая), ретрокохлеарную (пора­жение спирального узла или преддверно-улиткового нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. У больного может наблюдаться смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно и кондуктивная, и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следст­венные отношения между ними.

Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:

• внезапную (с начала возникновения прошло не более 12ч);

• острую (до 1 мес);

• хроническую (более 1 мес).

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнооб­разны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухос­ти являются также возрастные изменения слухового анализа-

446 ■ ■: ■ ■ '< : ; ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ • ■ ■..■ ■ ■.':, Г ' ■ ',, ' ■ ■.•:


тора, невринома преддверно-улиткового нерва, аллергия, об­щесоматические заболевания и т.д.

Среди инфекционных заболеваний, при которых развивается тяжелое поражение слуха, следует отметить прежде всего ви­русные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетичес­кое поражение. Затем следуют менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внут­реннего уха и преддверно-улитковом (VIII) нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических из­менений. Так, вирус гриппа характеризуется вазо- и нейро-тропностью. Инфекция распространяется гематогенно, пора­жаются волосковые клетки и кровеносные сосуды внутреннего уха, нередко развивается буллезно-геморрагический или гной­ный средний отит. Также преимущественно в улитке и стволе преддверно-улиткового нерва локализуется поражение при опоясывающем герпесе (herpes zoster), при этом нередко в процесс вовлекается и вестибулярный отдел лабиринта. При эпидемическом паротите развивается одно- или двусторонний лабиринтит с поражением сосудов внутреннего уха, в резуль­тате наступают выраженная тугоухость или глухота и выпаде­ние вестибулярной возбудимости.

Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертеброба-зилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передней нижней мозжечковой артерии, отходя­щей от базилярной или позвоночной артерии. Спазм, тромбо-образование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных на­рушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.

Интоксикационное поражение слухового анализатора являет­ся причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20 % больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую оче­редь ототоксичные антибиотики (стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, " петлевые" диуретики (лазикс, бриналь-дикс, урегит), производные ацетилсалициловой кислоты. При­чиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксичес-кий эффект проявляется в первую очередь у больных с нару­шением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и у лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при







Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 2026. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!




Картограммы и картодиаграммы Картограммы и картодиаграммы применяются для изображения географической характеристики изучаемых явлений...


Практические расчеты на срез и смятие При изучении темы обратите внимание на основные расчетные предпосылки и условности расчета...


Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...


Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Виды нарушений опорно-двигательного аппарата у детей В общеупотребительном значении нарушение опорно-двигательного аппарата (ОДА) идентифицируется с нарушениями двигательных функций и определенными органическими поражениями (дефектами)...

Особенности массовой коммуникации Развитие средств связи и информации привело к возникновению явления массовой коммуникации...

Тема: Изучение приспособленности организмов к среде обитания Цель:выяснить механизм образования приспособлений к среде обитания и их относительный характер, сделать вывод о том, что приспособленность – результат действия естественного отбора...

Кишечный шов (Ламбера, Альберта, Шмидена, Матешука) Кишечный шов– это способ соединения кишечной стенки. В основе кишечного шва лежит принцип футлярного строения кишечной стенки...

Принципы резекции желудка по типу Бильрот 1, Бильрот 2; операция Гофмейстера-Финстерера. Гастрэктомия Резекция желудка – удаление части желудка: а) дистальная – удаляют 2/3 желудка б) проксимальная – удаляют 95% желудка. Показания...

Ваготомия. Дренирующие операции Ваготомия – денервация зон желудка, секретирующих соляную кислоту, путем пересечения блуждающих нервов или их ветвей...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.009 сек.) русская версия | украинская версия