Лабиринтит
Лабиринтит (labyrintitis) — воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени имеется поражение вестибулярных и кохлеарных рецепторов. В зависимости от характера патологического процесса, осложнением которого явился лабиринтит, различают следующие его формы: тимпаногенный, менингогенный, гематогенный и травматический. По распространенности (протяженности) воспалительного процесса во внутреннем ухе дифференцируют ограниченный и диффузный лабиринтит. По выраженности клинических проявлений лабиринтит бывает острый или хронический, причем последний может быть явным или латентным. Наконец, по патоморфологическим признакам, которые, как правило, коррелируют с клиническими проявлениями заболевания, выделяют серозные, гнойные и некротические формы лабиринтита. В практической деятельности врач чаще всего встречается с тимпаногенным (отогенным) лабиринтитом, развивающимся как осложнение хронического или, реже, острого воспаления в среднем ухе. Среди других форм лабиринтита встречаются травматический и очень редко гематогенный и менингогенный. Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при его воспалении. Распространение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее может происходить через мембра-нозные образования окна улитки или окна преддверия (рис. 5.45). Предрасполагающим фактором для развития лабиринтита является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактериальных токсинов, которые диффундируют во внутреннее ухо. Во внутреннем ухе развивается и прогрессирует серозное воспаление, сопровождающееся транссудацией жидкости и повышением внутрилабиринтного давления. Развитие серозно-
Рис. 5.45. Пути распространения инфекции из среднего уха в лабиринт. а — через свищ; б — через окна лабиринта; 1 — свищ в латеральном полукружном канале. фибринозного воспаления может привести к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны окон (чаще — окна улитки) изнутри и инфекция из среднего уха проникает во внутреннее, в результате чего развивается уже гнойный лабиринтит. При его бурном течении быстро разрушается перепончатый лабиринт и гибнут все ней-роэпителиальные образования внутреннего уха. По-иному развивается процесс при хроническом гнойном среднем отите с кариесом или холестеатомой, которые могут способствовать формированию свища в костном лабиринте — чаще в стенке ампулы латерального полукружного канала, реже в области мыса или на основании стремени. В лабиринтной стенке, прилежащей к среднему уху, развивается выраженный воспалительный процесс в виде периостита и остита; особенно активно костная ткань поражается при холестеатоме. Когда воспалительный процесс доходит до эндостального слоя полукружного канала, эндост набухает, в нем происходит клеточная инфильтрация, развиваются грануляции, которые постепенно уплотняются и превращаются в рубцовую ткань, закрывающую образованный свищ. Благодаря защитному грануляционному валу лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костного лабиринта на перепончатый и развивается диффузный гнойный лабиринтит. Менингогенный (ликворогенный) лабиринтит встречается гораздо реже тимпаногенного и развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболочек при эпидемическом, гриппозном, туберкулезном, скарлатинозном, коревом, тифозном менингите. Во внутреннее ухо инфекция проникает через внутренний слуховой проход, водопровод преддверия и каналец (водопровод) улитки. Следует отметить, что распространение патологического процесса из полости черепа в лабиринт наблюдается не только при тяжелом течении менингита, но и при легких его формах. При этом поражаются нередко сразу оба уха, развивающаяся глухота является одной из причин приобретенной глухонемоты. Гематогенный лабиринтит может быть обусловлен заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например при эпидемическом паротите, сифилисе. Травматический лабиринтит развивается при повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например, при случайном ранении спицей, шпилькой или другими инородными телами. Причиной травматического ла-биринтита может быть также непрямое повреждение при тяжелых черепно-мозговых травмах, сопровождающихся переломом основания черепа. Линия перелома при этом проходит через пирамиду височной кости, перелом которой бывает продольным или поперечным (см. раздел 5.8.4). Клиника и диагностика. Клинические проявления отогенно-го лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций; в ряде случаев развивается также поражение лицевого нерва и сопровождающих его промежуточного и большого каменистого нервов. Выраженность симптоматики при лабиринтите/зависит от того, насколько быстро совершается распространение инфекции во внутреннее ухо. Лабиринтные расстройства первоначально проявляются симптомами раздражения, на смену которым приходят признаки угнетения, а затем и выпадения лабиринтных функций. Раздражение (ирритация) рецепторов лабиринта не всегда выражено достаточно отчетливо и длится обычно недолго. Ирритация вестибулярных рецепторов субъективно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия. Эти симптомы резко усиливаются при движениях головы, при ее определенном положении, различных манипуляциях в ухе. Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение несуществующего смещения или вращения окружающих предметов или собственного тела. Общепризнано, что головокружение — симптом раздражения или нарушения симметрии тонуса вестибулярного анализатора; реализация этого ощущения происходит в коре большого мозга и может рассматриваться как проявление вестибулосенсорной реакции. Для лабиринтита характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения окружающих предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, или вращения самого больного. Несистемное головокружение проявляется ощущением неустойчивости и неуверенности при ходьбе, кажущимся падением вниз, проваливанием. Оно наблюдается чаще при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора. Продолжительность головокружения при лабиринтите может колебаться от нескольких секунд или минут до нескольких часов, а при хроническом лабиринтите может возникать приступообразно и продолжаться несколько дней. При раздражении или угнетении одного из лабиринтов нарушается равновесие потока импульсов, поступающих от вестибулярных рецепторов правого и левого уха — развивается асимметрия лабиринтов. Одним из объективных проявлений этой асимметрии является спонтанный лабиринтный нистагм, который можно наблюдать визуально либо на электронистаг-мограмме. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно мелко- или среднеразмашистый, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, чаще бывает I или II степени. В течение заболевания спонтанный нистагм меняет направление: в начале заболевания, когда имеет место раздражение вестибулярных рецепторов, нистагм направлен в сторону пораженного уха (нистагм ирритации). По мере угнетения " больного" лабиринта, сопровождающегося уменьшением потока импульсов от него и преобладанием импульсации от здорового уха, направление спонтанного нистагма меняется — он уже направлен в здоровую сторону (нистагм деструкции, или угнетения). Фиксация взора обычно снижает выраженность нистагмен-ной реакции. Поэтому в ряде случаев электронистагмография в затемненном помещении (депривация зрения) позволяет обнаружить спонтанный нистагм, который не выявляется при наличии фиксации взора. В таком случае речь идет о скрытом спонтанном нистагме, наличие которого также свидетельствует о вовлечении в патологический процесс внутреннего уха. Проявлением лабиринтной асимметрии при поражении внутреннего уха является также изменение характера тонических реакций и указательных проб. При выполнении пробы Водака—Фишера, пальценосовой и пальце-пальцевой проб наблюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахива-ние обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. При исследовании функции статического и динамического равновесия также выявляется выраженное в различной степени их расстройство, при этом отмечается отклонение тела в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной отклоняется влево, то при повернутой вправо голове он будет отклоняться вперед. При постепенном нарастании и вялом течении воспалительного процесса вестибулярные расстройства субъективно могут быть выражены в очень слабой степени даже в том случае, когда под влиянием длительного воспалительного процесса в лабиринте происходят значительные изменения. Это соответствует картине так называемого диффузного латентного лабиринтита. В диагностике таких скрытых вестибулярных расстройств важную роль играет выявление скрытого спонтанного нистагма, диагноз подтверждается результатами экспериментальных вестибулярных проб. При калорической или вращательной пробах отмечается отклонение от нормы вестибулярной возбудимости, чаще на стороне поражения. Может наблюдаться гиперрефлексия, ги-порефлексия, асимметрия вестибулярной возбудимости. Калорическая проба в отличие от вращательной является более щадящей, она может быть выполнена даже у лежачего больного; большое преимущество заключается в возможности получения информации о возбудимости каждого лабиринта в отдельности. Положительный результат калорической пробы указывает на сохранность функции пораженного лабиринта, причем гиперрефлексия может наблюдаться только при серозном и ограниченном воспалении. Отсутствие калорической возбудимости свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях рецепторов внутреннего уха или о полном выпадении их функции. В диагностике лабиринтных расстройств большое значение имеет фистульная (прессорная) проба. При наличии свища симптом легко вызывается повышением или понижением давления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным дотрагиванием пуговчатым зондом до места предполагаемого свища на медиальной стенке барабанной полости. Больной должен быть предупрежден о возможном резком головокружении при проведении исследования. Фистульный симптом проявляется так называемым прессорным нистагмом, головокружением или своеобразным ощущением " толчка", в некоторых случаях тошнотой, рвотой. Наиболее часто свищ локализуется в стенке латерального полукружного канала, поэтому нистагм, по закону Эвальда, при сгущении воздуха в наружном слуховом проходе направлен в сторону " больного" уха, при разрежении — в противоположную. Следует учитывать, что фистульный симптом не всегда выявляется даже при наличии свища, так как он нередко бывает прикрыт грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со стороны периоста. Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании пораженного уха. Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом. При серозном лабиринтите снижение слуха бывает по смешанному типу, преимущественно с поражением звуковоспринимающего аппарата. Лечение гнойного процесса в среднем ухе оказывает положительное влияние на течение заболевания, слуховая и вестибулярная функции улучшаются. Иногда наступает глухота, в частности при гнойной и некротической формах лабиринтита. Динамика слуховых расстройств помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3—4 дня улучшается, то воспаление в лабиринте носит серозный характер, если же наступила глухота и слух не восстанавливается — гнойный. Прогностически более благоприятна выявленная при вес-тибулометрии ирритация вестибулярных рецепторов на стороне " больного" уха; напротив, спонтанный нистагм в сторону здорового уха, выпадение возбудимости вестибулярных рецепторов при вращательной и калорической пробах свидетельствуют, что и функция кохлеарных рецепторов нарушена также резко. Шум в ухе чаще бывает высокочастотным, иногда он усиливается при поворотах головы. Считается, что шум в ухе при лабиринтите является результатом раздражения кохлеарных рецепторов и возбуждения слуховых центров в коре головного мозга. Симптомы со стороны лицевого нерва (парез или даже паралич) связаны с распространением воспаления на ствол нерва, который проходит между преддверием и улиткой внутреннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв может быть со стороны как лабиринта, так и среднего уха; парез мышц, иннервируемых лицевым нервом, наступает по периферическому типу. Острый лабиринтит продолжается до 2—3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта, особенно гнойная или некротическая его формы, может осложниться распространением инфекции в полость черепа по преформированным путям (внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки), и тогда развиваются опасные для жизни внутричерепные осложнения. В случае гибели рецепторов внутреннего уха постепенно наступает адаптация, и функция равновесия восстанавливается за счет второго лабиринта и центральных вестибулярных механизмов, а также за счет зрительного и слухового анализато- 442.. ' •.■ ■ ■ ■;.■ ■.; ■ ■ ■. ..-.'■ ■ ■ ■ ■ • ров, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Восстановление функции равновесия бывает более полным и развивается быстрее при сохранности указанных сенсорных систем; в частности, в молодом возрасте процессы адаптации бывают более совершенными. Функция улитки обычно не восстанавливается, т.е. человек теряет слух на " больное" ухо. Дифференциальный диагноз. С нарушением вестибулярной функции, слуха и с поражением лицевого нерва протекает ряд заболеваний, от которых необходимо дифференцировать лабиринтит. Это арахноидит задней черепной ямки, абсцесс мозжечка, невринома преддверно-улиткового (VIII) нерва. Отоген-ный арахноидит и абсцесс мозжечка сходны с лабиринтитом не только по клиническим проявлениям, но и по механизму развития — их возникновение чаще всего происходит при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку. Отогенный арахноидит представляет собой ограниченное воспаление мозговых оболочек с преимущественным вовлечением в процесс паутинной оболочки на основании мозга в задней черепной ямке или в области мостомозжечкового треугольника. Заболевание развивается постепенно, часто наблюдается субфебрильная температура; в периферической крови — сдвиг формулы влево. При локализации процесса в области мостомозжечкового треугольника на " больной" стороне отмечается понижение чувствительности слизистой оболочки носа, ослабление или выпадение роговичного рефлекса, поражение лицевого нерва по периферическому типу. Если воспаление локализуется в задней черепной ямке, нередко возникает нарушение функций отводящего (VI), лицевого (VII), языкоглоточ-ного (IX), блуждающего (X) и добавочного (XI) нервов, чего не бывает при лабиринтите. Арахноидит может сопровождаться закрытием спайками срединной апертуры IV желудочка (отверстие Мажанди) и латеральной апертуры IV желудочка (отверстие Лушки), при этом в течении болезни преобладают общемозговые, а не лабиринтные симптомы вследствие повышения внутричерепного давления в полости IV желудочка. В частности, беспокоит головная боль в затылочной области с иррадиацией в шею, во время приступа головокружения наблюдается вынужденное положение головы, при изменении которого могут наступить побледнение лица, потливость, изменение частоты пульса, дыхания. Абсцесс мозжечка чаще развивается при тромбозе сигмовидного синуса и при экстрадуральном абсцессе в этой области; он может формироваться наряду с лабиринтитом. Для абсцесса характерна локальная головная боль, проецирующаяся соответственно месту его нахождения; нарушение мышечного тонуса на стороне абсцесса. Спонтанный нистагм при абсцессе моз- жечка в отличие от лабиринтного крупноразмашистый, иногда среднеразмашистый, интенсивность его постепенно нарастает, в то время как при лабиринтите он меняется по направлению и через 3—4 нед исчезает совсем в связи с компенсацией. Кроме того, выявляется четкое различие при выполнении указательных проб: больной с абсцессом мозжечка не попадает пальцем в палец врача за счет того, что рука больного на стороне поражения смещается в эту же сторону; при пальце-носовой пробе больной также этой рукой не может попасть в кончик своего носа. Больной не может выполнить коленно-пяточную пробу на стороне поражения — обычно пятка, едва попав в колено, делает размашистые движения и соскальзывает с голени. При абсцессе мозжечка больной также не может удерживать равновесие в позе Ромберга, отклоняясь в сторону поражения, при этом повороты головы не меняют направление падения. Наконец, при абсцессе у больного нарушается фланговая походка в сторону поражения. В клиническом течении невриномы преддверно-улиткового (VIII) нерва различают три стадии: I — отиатрическая, II — отоневрологическая, III — неврологическая (терминальная). В начальной стадии невриномы отмечается снижение слуха, нарастающее очень медленно и сопровождающееся жалобами на шум в ухе, который иногда предшествует тугоухости и напоминает кипение, гул, свист, звон и т.д. Головокружение в этой стадии наблюдается редко и бывает слабо выражено, что объясняется медленным ростом и постепенным сдавлением пред-дверной части преддверно-улиткового нерва. Однако уже в этой стадии при калорической пробе нередко выявляется снижение возбудимости вестибулярных рецепторов. Во II стадии к нарушению слуха и вестибулярной функции присоединяются неврологические симптомы: головная боль с локализацией чаще в области затылка, понижение чувствительности слизистой оболочки носа и снижение роговичного рефлекса на стороне поражения, расстройство вкуса на передних 2/з языка, парез мышц, иннервируемых лицевым нервом, по периферическому типу. Лечение. Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегид-ратационную терапию, направленную на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широкого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидрата-ционная терапия складывается из диеты, применения диуретиков, кортикостероидных препдратов, введения гипертонических растворов. В диете предусматривается ограничение приема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0, 5 г в сутки. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначением хлорида калия, так как фонурит способствует выведению из организма не только натрия, но и калия. Из гипертонических растворов наибольшее распространение получили внутривенные вливания 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния. Для нормализации местных трофических расстройств назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины К, Р, В5, В^» АТФ, кокарбоксилазу, предук-тал. С целью блокирования афферентации из лабиринта назначают подкожные инъекции атропина, скополамина, пантопона. При остром диффузном серозном или гнойном лабиринтите, развившемся у больного с острым или обострением хронического гнойного среднего отита, показана элиминация гнойного очага — выполняют операцию типа антромастоидотомии или санирующую общеполостную операцию. До этого в течение б—8 дней проводят консервативную терапию, за это время формируется грануляционный вал в области свища лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. Однако если лабиринтная атака не стихает в течение первых 4—5 дней, операцию не следует откладывать. При ограниченном лабиринтите со свищом лабиринта показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости. Характер операции зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить патологически измененные ткани в среднем ухе, с помощью операционного микроскопа произвести тщательную ревизию стенок латерального полукружного канала, лицевого канала и всей медиальной стенки барабанной полости. При выявлении свища производят его хирургическую обработку: осторожно, под контролем зрения удаляют грануляции и кариозную кость по ходу канала, а затем пломбируют канал различными мягкими тканями или закрывают трансплантатом. Оправдывает себя и более активная хирургическая тактика: при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования под наркозом делают санирующую операцию на среднем ухе, полностью элиминируют очаг инфекции, производят ревизию медиальной стенки среднего уха, на свищ укладывают надкостничный лоскут, взятый снаружи у верхнего угла раны. При развитии внутричерепных осложнений у больного с лабиринтитом всегда безотлагательно производят хирургическое вмешательство с целью санации очага воспаления в среднем ухе. Консервативное лечение и санирующая операция на среднем ухе недостаточно эффективны при некротическом, а иногда и при гнойном лабиринтите. В таких случаях показано еще и частичное или полное вскрытие лабиринта. Лабиринтэкто- мия включает вскрытие всех трех отделов внутреннего уха — преддверия, полукружных каналов и улитки. Профилактика лабиринтита заключается в своевременной диагностике и рациональном лечении гнойных заболеваний среднего уха. При развившемся ограниченном лабиринтите своевременное выполнение хирургического вмешательства на свище лабиринта способствует сохранению слуха и функции вестибулярного анализатора. При подозрении на диффузный серозный лабиринтит больной должен быть экстренно госпитализирован в ЛОР-стационар. При гнойном лабиринтите санирующая операция направлена на предупреждение развития внутричерепных осложнений — менингита или абсцесса мозга. Всегда оставляй больному надежду. А. Ларе 5.5.2. Нейросенсорная тугоухость В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная) тугоухость — это поражение различных отделов слухового анализатора — от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры большого мозга. Нейросенсорная тугоухость наблюдается почти у 3Д всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения слухового анализатора различают кохлеар-ную (рецепторная, периферическая), ретрокохлеарную (поражение спирального узла или преддверно-улиткового нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. У больного может наблюдаться смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно и кондуктивная, и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между ними. Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на: • внезапную (с начала возникновения прошло не более 12ч); • острую (до 1 мес); • хроническую (более 1 мес). Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухости являются также возрастные изменения слухового анализа- 446 ■ ■: ■ ■ '< : ; ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ • ■ ■..■ ■ ■.':, Г ' ■ ',, ' ■ ■.•: тора, невринома преддверно-улиткового нерва, аллергия, общесоматические заболевания и т.д. Среди инфекционных заболеваний, при которых развивается тяжелое поражение слуха, следует отметить прежде всего вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение. Затем следуют менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и преддверно-улитковом (VIII) нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений. Так, вирус гриппа характеризуется вазо- и нейро-тропностью. Инфекция распространяется гематогенно, поражаются волосковые клетки и кровеносные сосуды внутреннего уха, нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Также преимущественно в улитке и стволе преддверно-улиткового нерва локализуется поражение при опоясывающем герпесе (herpes zoster), при этом нередко в процесс вовлекается и вестибулярный отдел лабиринта. При эпидемическом паротите развивается одно- или двусторонний лабиринтит с поражением сосудов внутреннего уха, в результате наступают выраженная тугоухость или глухота и выпадение вестибулярной возбудимости. Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертеброба-зилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передней нижней мозжечковой артерии, отходящей от базилярной или позвоночной артерии. Спазм, тромбо-образование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д. Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20 % больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксичные антибиотики (стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, " петлевые" диуретики (лазикс, бриналь-дикс, урегит), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксичес-кий эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и у лиц пожилого и старческого возраста. Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при
|