Нарушения коронарного кровообращения
18.5.1. Особенности энергетики и кровоснабжения миокарда. Сердце обладает высокой работоспособностью, перекачивая за сутки около 10 тонн крови. Такой труд требует очень больших затрат энергии, производство которой обеспечивается высокоинтенсивным аэробным катаболизмом жирных кислот (70%) и глюкозы (30%). Окисление жирных кислот дает больший энергетический выход, однако при этом расходуется и больше кислорода. Вместе с тем, уже в состоянии функционального покоя индивида, его миокард утилизирует кислород из крови полностью. Это означает, что в состоянии функциональной активности индивида, возросшие энергозатраты миокарда, могут обеспечиться только повышенными поставками газа, что возможно лишь за счет увеличения объема коронарного кровотока. Эта способность носит название «коронарный резерв» и реализуется за счет расширения венечных артерий и раскрытия ранее не функционировавших капилляров. В норме коронарный резерв пятикратен (от 250 мл/мин. в состоянии покоя до 1, 5 л/мин. при максимальной физиологической нагрузке). Механизмы, регулирующие состояние коронарного кровотока делятся на центральные и местные. Центральные механизмы регуляции коронарного кровообращения реализуются симпатоадреналовой системой: ♦ - катехоламиновая стимуляция α -адренорецепторов миоцитов коронарных артерий активирует их контрактильный механизм, вызывая сужение сосудов и уменьшение объема кровотока; ♦ - катехоламиновая стимуляция β -адренорецепторов миоцитов коронаров активирует их релаксирующий механизм, вызывая расширение сосудов и увеличение объема кровотока. Считают, что в коронарах превалируют β -адренорецепторы и поэтому суммарный эффект симпатоадреналовой стимуляции обеспечивает увеличение объема коронарного кровотока. Это трофическое подкрепление необходимо, так как одновременно с миоцитами сосудов катехоламины стимулируют β -адренорецепторы миокардиоцитов, повышая их энергозатраты за счет усиления инотропизма и частоты сокращений миокарда. Местные механизмы обеспечивают метаболическую ауторегуляцию внутритканевого коронарного кровотока в соответствии с метаболическими потребностями миокардиоцитов. Их эффект моментален: уже через 1 секунду кровоток изменяется, достигая максимума к 15 – 20 сек. Они представлены сосудорасширяющими и сосудосуживающими БАВ, баланс которых и определяет конечный уровень кровоснабжения данного участка миокарда. Наиболее важными коронарорасширяющимиметаболитами являются: аденозин, оксид азота, ионы водорода и калия, углекислый газ, простагландин Е2 и простациклин. В этом ряду локальных коронаролитиков особую роль играет простациклин – Ρ gI2, который, к тому же еще понижает чувствительность α -адренорецепторов миоцитов коронаров и является мощнейшим естественным антиагрегантом. Коронаросуживающий эффект обеспечивают ионы Na и Ca, Ρ gF2α и Ρ gG2, тромбоксан А2, эндотелин, супероксидный анион радикал. Помимо вазоактивных метаболитов на состояние коронарного кровотока влияют и другие факторы: ◊ - величина эффективного перфузионного давления (разность между давлением в аорте и коронарном синусе); ◊ - частота сердечных сокращений (чем она выше, тем больше суммарное время систолы и тем длительнее периоды пережатия внутритканевых сосудов; ◊ - вязкость крови (чем она выше, тем хуже состояние кровотока). Нарушения этих разнообразных и взаимосвязанных механизмов регуляции коронарного кровоснабжения лежат в основе формирования коронарной недостаточности – ишемической болезни сердца.
|
