Бронхиальная астмаБронхиальная астма представляет собой обратимую бронхообструктивную патологию, основным клиническим проявлением которой являются периодически повторяющиеся приступы удушья, вызванные спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отёком их слизистой, закупоркой вязкой мокротой или сочетанием этих явлений. Средняя распространенность заболевания среди взрослого населения колеблется в пределах 1-5%. В основе этиологии бронхиальной астмы лежит комплекс врожденных и приобретенных нарушений, повышающих готовность бронхиальной мускулатуры к сокращению, аллергическая и аутоаллергическая сенсибилизация и провокация бронхоспазма внешними воздействиями. Гиперреактивность бронхиальной мускулатуры обусловлена следующими факторами: ♦ - врожденными дефектами бронхорелаксирующей сигнальной системы: β - адренорецептор-аденилциклаза-цАМФ; ♦ - ослаблением бронходилататорного НАНХ ергического (ВИП) влияния; ♦ - усилением бронхоконстрикторных холинергических и НАНХ-ергических (субстанция Р) влияний; Аллергическая или аутоаллергическая сенсибилизация определяют особенности патогенеза двух основных форм бронхиальной астмы: атопической (аллергической) и инфекционно-аллергической. Внешними факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются: ◊ - часто повторяющиеся инфекции дыхательных путей; ◊ - лекарственные препараты, повышающие тонус бронхов: ◊ - холодный влажный воздух; ◊ - воздушные поллютанты (табачный дым, SO2, NO2, CO и др.); ◊ - соли металлов (кадмий, кобальт, никель, платина); ◊ - психоэмоциональное возбуждение и др. В патогенезе любой из форм бронхиальной астмы клинически различают стадиюпредастмы, проявляющуюся приступообразным кашлем, стадию приступов удушья (лёгких, средней тяжести и тяжёлых) и стадию затяжных приступов и астматических состояний. Вместе с тем, динамика развития болезни далеко не всегда имеет такую последовательность стадий и степеней тяжести: заболевание может оставаться лёгким в течение многих лет или протекать крайне тяжело с самого начала. 19.4.1. Атопическая форма. Атопическая бронхиальная астма чаще всего развивается у аллергиков (более чем в 50% случаев). В качестве аллергенов выступают домашняя пыль (в 95% случаев), пыльца растений, шерсть животных, сухой корм для аквариумных рыбок, а также лекарственные вещества. В основе ее патогенеза чаще всего лежит реагиновый тип аллергии, который сопровождается гиперсекрецией тучными клетками гистамина, серотонина и лейкотриенов, вызывающих спазм бронхов и отёк их слизистой. Приступу экспираторного удушья часто предшествуют продромальные явления: зуд в носу и носоглотке, кожи в области подбородка и шеи, чувство давления в области грудины. Он обычно начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина удушья с характерным затруднением выдоха и заканчивается опять кашлем с отделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Астма, развивающаяся по реагиновому механизму, характеризуется доминированием бронхоспазма и отека, относительно лёгким течением и поздним развитием осложнений. Приступ обычно удается купировать β -адреномиметическими препаратами или спазмолитиками миотропного действия. При отсутствии контакта с аллергеном нередко возникает стойкая ремиссия. Атопическая форма бронхиальной астмы приобретает более тяжёлое течение в случае иммунокомплексного патогенеза, который может формироваться как самостоятельно, так и в сочетании с реагиновым типом. Аллергенами в этих случаях чаще всего являются лекарственные препараты (пенициллины, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки и др.), пищевые продукты (молоко, яйца, шоколад и др.), домашняя пыль, споры грибов. В патофизиологическую стадию повреждение тканей дыхательной системы осуществляют кинины, фрагменты комплемента, пероксиды и лизосомальные ферментыфагоцитов, высвобождаемые в ходе поглощения иммунных комплексов. В ответ на повреждение развивается воспаление экссудативно-пролиферативного типа. В тяжёлых случаях оно носит альтеративный характер и сопровождается массивным некрозом легочной паренхимы. В результате развивается дыхательная недостаточность рестриктивного типа, которая усугубляется бронхообструкцией. Последняя, в большей степени обусловлена отёком и мокротой, чем бронхоспазмом. Приступ удушья при иммунокомплексном патогенезе астмы развивается медленно: через 2-4 часа после контакта с разрешающим аллергеном и продолжается 24-96 часов. Он плохо купируется β -адреномиметиками и гораздо лучше глюкокортикоидными препаратами.
|
