Этиопатогенез бронхиальной астмы

Рис. 36

 

Бронхообструктивный синдром при любой форме бронхиальной астмы может перейти в астматическое состояние. Оно характеризуется более или менее тяжёлым удушьем, которое не удается купировать бронхорасширяющими препаратами в течение нескольких часов (до 1 суток). Среди механизмов формирования астматического статуса наибольшее значение имеют нарастающий эффект блокады релаксирующей системы мускулатуры бронхов и закупорка их вязкой мокротой.

19.4.3. Аспириновая астма. Аспириновая астма или астматическая триада составляют 8% всех случаев бронхиальной астмы. Она характеризуется развитием приступов удушья, провоцируемых приемом аспирина и других НПВС (индометацин, бруфен, бутадион и др.) на фоне рецидивирующегоо полипоза носа и его придаточных пазух.

Патогенез «аспириновой» астмы обусловлен блокадой НПВС синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты, что «рикошетом» увеличивает образования лейкотриенов, которые и опосредуют бронхоспазм.

Патологическое состояние обычно начинается рецидивом полипозного риносинусита. Спустя 15 минут, (максимум 2 часа) после приёма указанных препаратов развивается приступ удушья, как правило, тяжёлый, иногда летальный.

19.4.4. Астма, вызванная физической нагрузкой (АВФН). АВФН чаще всего встречается у детей и развивается спонтанно, в течение ближайших 10 минут спортивных занятий бегом, футболом, баскетболом (редко - тяжёлой атлетикой и плаванием).

Патогенез АВФН обусловлен возбуждением эфферентных бронхиальных окончаний блуждающего нерва холодным воздухом при форсированном дыхании. Это сопровождается избыточным выбросом ацетилхолина, который, активируя М-холинорецепторы миоцитов бронхов провоцирует бронхоспазм. Приступ удушья обычно длится 5-10 минут и редко бывает тяжелым. Он легко купируется аэрозольными препаратами, содержащими М-холинолитики или β -адреномиметики.

Принципы лечения бронхиальной астмы сочетают профилактические меры со специфической и неспецифической терапией.

Профилактическими мерами являются предотвращение воздействия триггеров. При «аспириновой» астме категорически запрещён приём нестероидных противовоспалительных средств.

Специфическая терапия заключается в гипосенсибилизации аллергеном и показана, главным образом, больным атопической формой астмы в период ремиссии.

При атопической астме в качестве патогенетической терапии используют антигистаминные препараты, блокирующие дегрануляцию тучных клеток и тканевые эффекты гистамина, также антилейкотриеновые средства (LTD4-блокаторы).

При инфекционно-аллергической форме применяют антибактериальные препараты и иммуномодуляторы.

В тяжёлых случаях при любой форме наиболее эффективны кортикостероидные препараты.

При осложнениях со стороны сердечнососудистой системы используют кардиотоники (сердечные гликозиды).

Н еспецифическая терапия состоит в применении симптоматических препаратов: бронхорасширяющих (β -адреномиметики, М-холинолитики, миотропные спазмолитики), разжижающих мокроту (муколитики) и отхаркивающих.

Общие мероприятия по устранению астматического статуса заключаются в следующем:

◊ - внутривенное введение бронхолитиков;

◊ - внутривенное введение глюкокортикоидов;

◊ - устранение механической обструкции бронхов;

◊ - коррекция гипоксемии и гиперкапнии (кислород);

◊ - устранение дегидратации и коррекция кислотно-щелочного состояния организма.