Респираторные сдвиги рН- ацидоз: снижение рН < 7,4 за счет увеличения концентрации СО2 в крови (рост рСО2) из-за: а) гиповентиляции и снижении выделения СО2 через легкие (уменьшение минутного объема дыхания (МОД), слабость дыхательной мускулатуры, нервно-мышечные поражения, травмы ЦНС, ОНМК, инфекционные заболевания ЦНС, травмы и заболевания грудной клетки и т.д.); б) увеличения продукции СО2 (различные гиперкатаболические, гиперметаболические состояния: сепсис, тяжелая черепно-мозговая травма, ожоговая болезнь, гипертермия, судорожный синдром и т.д.) Компенсация респираторного ацидоза происходит за счет реабсорбции гидрокарбонатного аниона [НСО3] в почках. Процесс длительный, требующий 1-3-х суток (компенсация респираторного ацидоза метаболическим алкалозом). Основной метод борьбы с дыхательным ацидозом – коррекция респираторных расстройств: все методы респираторной терапии, вспомогательная и/или искусственная вентиляция легких (ВИВЛ/ИВЛ), т.е. способы, позволяющие увеличить МОД. - алкалоз: увеличение рН > 7,4 при снижении концентрации СО2 в крови в результате гипервентиляции. Снижение рСО2 происходит из-за одышки, тахипное при раздражении дыхательного центра: гипоксемия, поражения ЦНС, ятрогенные причины, обусловленные некорректно подобранными режимами ВИВЛ/ИВЛ. Компенсация осуществляется за счет усиленного сброса [НСО3] через почки: компенсация респираторного алкалоза метаболическим ацидозом. Основные методы лечения – этиопатогенетическая терапия, коррекция режимов ВИВЛ/ИВЛ. Метаболические сдвиги рН - ацидоз: снижение рН < 7,4 за счет повышенного потребления или сброса [НСО3]. Происходит при: а) блокировании эндогенных или экзогенных кислот: лактата при нарушениях микроциркуляции, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот при кетоацидозе, при отравлениях спиртами (этиленгликоль, антифриз, тормозная жидкость), отравлениях уксусной кислотой, салицилатами; при ОПН и накоплении нелетучих кислот; б) повышенном сбросе [НСО3] через дренированные желчные пути, низкие кишечные свищи; в) применении закисляющих диуретиков: диакарб, ацетазоламид. Компенсация метаболического ацидоза осуществляется за счет гипервентиляции (снижения рСО2). Дыхательный центр в ответ на метаболический ацидоз реагирует сразу увеличением МОД. Лечение: гидрокарбонат Nа (NаНСО3), (х (количество 5% р-ра NНСО3)= ВЕ (дефицит оснований)·m (кг)/2); ощелачивающие диуретики (фуросемид), гемодиализ. - алкалоз: увеличение рН > 7,4 за счет повышения концентрации [НСО3] при: а) избыточном поступлении гидрокарбоната (например, ятрогенный алкалоз, обусловленный излишним введением соды), б) избыточном сбросе кислых продуктов при рвоте, дренировании желудочного содержимого: дефицит CL и Н при этом компенсируется увеличением реабсорбции [НСО3]; в) отравлениях щелочами; г) применении ощелачивающих диуретиков (фуросемид, лазикс). Лечение: этиопатогенетическое; инфузии физиологического раствора NaCl (при гипохлоремическом алкалозе), применение диакарба; гемодиализ. Суммировать исходные биохимические сдвиги и компенсаторные реакции можно в виде таблицы:
ВЭБ Вода в организме выполняет следующие функции: 1. пластический материал: является составной частью клеточного, интерстициального пространства, сосудистого русла 2. транспорт кислорода, питательных веществ, углекислого газа, шлаков и т.д. 3. универсальный растворитель для коллоидов, кристаллоидов, микроэлементов 4. химический реактив
60% от массы тела составляет вода: 55% - внутриклеточная Н2О 45% - внеклеточная Н2О Внеклеточная жидкость состоит из: 1) плазмы (около 3-х литров, 8% всей Н2О), 2) интерстициальной жидкости и лимфы (8,5 л, 20% Н2О), 3) жидкость в костях. Существует так называемое «третье пространство»: жидкость в полостях: плевральная, брюшная полости, кишечная трубка. Все клеточные мембраны организма свободно проницаемы для Н2О. Для растворенных в воде веществ существуют следующие механизмы движения через мембрану: - активный перенос: Na-К-насос, Са-насос и т.д. - пассивный: а) за счет разницы осмотического давления по обе стороны полупроницаемой мембраны. Осмотическое давление – связывающая способность водного раствора, зависящая от количества растворенных в нем частиц. Транспорт воды между внутриклеточным и интерстициальным пространствами обусловлен осмотическими силами, возникающими вследствие разницы концентраций недиффундирующих растворенных частиц. Свободная вода поступает в пространство с большей осмолярностью. Закон изоосмолярности: все биологические жидкости должны иметь одинаковую осмолярность в пределах 285-290 мосм/л. Основу осмотического давления составляют внеклетоные ионы Na и Сl (50% и 30% соответственно их вклад в осмотическое давление). Глюкоза, мочевина тоже вносят свой вклад в осмотическое давление (гиперосмолярная гипергликемическая кома; повышение осмолярности плазмы при ОПН); б) за счет разницы коллоидно-осмотического (онкотического) давления (КОД), создаваемого высокомолекулярными коллоидными веществами. Жидкость движется в сторону меньшего КОД, т.е. КОД направлено на удержание воды. Онкотическое давление на 80% определяется альбумином, 18% глобулинами, 2% фибриногеном. Введение плазмозаменителей коллоидного ряда способствует увеличению КОД и удержанию жидкости в сосудистом русле; в) за счет разницы гидростатических (гидродинамических) давлений. Жидкость движется в сторону меньшего гидродинамического давления. Клинические примеры: 1.) следствием сниженного онкотического давления при нарушении синтеза альбумина (печеночная недостаточность) или потерь альбумина через капиллярную мембрану при синдроме «капиллярной утечки» являются периферические отеки, асцит, гидроторакс, интерстициальный отек легких и т.д., 2.) примером повышенного гидростатического давления является кардиогенный отек легких при острой левожелудочковой недостаточности, гиперволемии; отеки, асцит, увеличение печени при правожелудочковой сердечной недостаточности. Для расчета жидкостного баланса, объема инфузионной терапии, необходимо учитывать суточные потери воды и количество поступающей в организм и вырабатываемой в процессе метаболизма жидкости: - суточные потери Н2О: а) моча, стул (1,5-2л); б)перспирационные потери (15мл/кг): через легкие с дыханием – 0,4-0,5л, через кожу – 0,5-0,6л - в результате метаболизма образуется 250-350 мл эндогенной воды. Для простоты запоминания: количество выпиваемой Н2О ≈ диурез; поступающей Н2О с пищей ≈ перспирации.
Электролиты: 1. Калий (К) – основной внутриклеточный катион (98% К находится внутри клетки). Плазменная концентрация К – 3,8-5,4 ммоль/л. Физиологическая суточная потребность в К – 50-200 ммоль, что соответствует 2-8 г. К является основным ионом, участвующим в процессах возбуждения, сокращения клеток, ответственен за синтез белка, гликогена. Почки эффективно сбрасывают К при гиперкалиемии. Г иперкалиемия (плазменная концентрация К > 5,5 ммоль/л) возникает при: - избыточном поступлении (ятрогенная гиперкалиемия при передозировке К) - выходе К из клеток: гемолиз, миолиз, массивный гепатонекроз, ожоги, гиперкатаболизм - дегидратации - нарушении экскреции (острая почечная недостаточность) - переливании эритроцитарной массы длительных сроков хранения. Клиника: апатия, парестезии, брадикардия, сердечные блокады. Лечение: диуретики петлевые (фуросемид, лазикс), глюкозо-инсулиновая смесь, гидрокарбонат Nа, препараты Са, гемодиализ. Гипокалиемия (плазменная концентрация К < 3,5 ммоль/л) является следствием: - сниженного поступления - полиурии, диареи, рвоты - гипергидратации физиологическим раствором NaCl, глюкозой - алкалоза - активного синтеза белка, гликогена. Клиника: мышечная слабость, тахикардия, экстрасистолия, парез кишечника. Лечение: инфузия солей К; 4% КСl разводят в глюкозе, физиологическом растворе NaCl (максимальная концентрация КСl не более 1%) и медленно капельно вводят внутривенно. 2. Натрий (Na) – основной катион плазмы. Концентрация Nа в плазме – 135-145 ммоль/л. Это ключевой ион, определяющий осмолярность. Изменения концентрации Nа в плазме чаще носят относительный характер и обусловлены нарушением жидкостного баланса: гипернатриемия как результат внеклеточной дегидратации, гипонатриемия – результат внеклеточной гипергидратации. 3. Кальций (Са). Содержание в плазме – 2,23-2,57 ммоль/л. Ионизированная (свободная, не связанная с альбумином) фракция, имеющая основное физиологическое значение составляет ≈50%. Значение: обладает мощным инотропным действием, принимает участие в активации факторов свертывания крови.
Острая почечная недостаточность (ОПН) может быть определена как быстрое снижение функции почек, приводящее к накоплению в крови конечных продуктов азотистого обмена, в частности мочевины и креатинина, а также нарушению водно-электролитного баланса (ВЭБ). На 2-й Международной конференции согласия (Vicenca, Italy, 2002) была принята следующая классификация ОПН:
Принято выделять три вида почечной недостаточности: преренальную, ренальную и постренальную. Для ренальной характерна стойкая азотемия, не снижающаяся в отличие от двух других форм при устранении экстраренальных патогенетических факторов. Преренальная форма ОПН развивается в результате гипоперфузии почек. Основные причины гипоперфузии почек: снижение артериального перфузионного давления, значительное повышение венозного давления, вазоконстрикция почечных сосудов. Это соответствуют таким клиническим ситуациям как: гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериальная гипотензия; повышение почечного сосудистого сопротивления в результате нейрогенных, гуморальных, фармакологических факторов или тромбоэмболии. Соответственно, лечение этой формы ОПН состоит в устранении причины преренальной азотемии: восполнение ОЦК, устранение гипотонии, нормализация сердечного выброса, снижение почечного сосудистого сопротивления. Постренальная азотемия обусловлена обструкцией мочевыводящих путей. Необходимым условием развития постренальной ОПН является нарушение оттока мочи из обеих почек: обструкция уретры, обструкция шейки мочевого пузыря, двухсторонняя обструкция мочеточников (изнутри: камни, опухоль, сгустки крови, некроз сосочков; извне: опухоли брюшной полости и таза, забрюшинный фиброз, непреднамеренная перевязка мочеточников во время операции). Своевременная диагностика и устранение острой обструкции позволяет быстро нормализовать почечную функцию. Тактика лечения зависит от уровня обструкции. При обструкции шейки мочевого пузыря катетеризируют мочевой пузырь или накладывают надлобковую цистостому, при обструкции мочеточников требуется нефростомия. Ренальная форма ОПН является следствием ишемии почек, токсического поражения (эндогенные пигменты: гемоглобин при гемолизе, миоглобин при рабдомиолизе, синдроме длительного сдавления, ожогах; рентгеноконтрастные вещества, лекарственные препараты: аминогликозиды, амфотерицин В, НПВС, протовоопухолевые средства и т.д.), заболевания почек (заболевания почечных сосудов, клубочков, васкулиты, артериальная гипертония, тромбоэмболия, интерстициальный нефрит). ОПН часто подразделяют на олигурическую (диурез < 400 мл/сут), анурическую (диурез < 100 мл/сут) и неолигурическую (диурез > 400 мл/сут). Для ОПН характерны следующие клинико-лабораторные синдромы: - гипергидратация - артериальная гипертензия - нарушение баланса электролитов: гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия - нарушение кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза - гиперкатаболизм с увеличением образования эндогенной воды - азотемия (увеличение уровня мочевины, креатинина в крови). При олигоанурической ОПН, в случае положительной динамики развития заболевания, стадия олигоанурии переходит в стадию полиурии, когда восстанавливается фильтрационная способность почек, а концентрационная функция еще нарушена. В эту стадию возможно развитие следующих синдромов: дегидратация, гипокалиемия, гипотензия, какое-то время сохраняется азотемия.
Профилактика и лечение ОПН: Важной мерой профилактики ОПН является выявление гиповолемии и ее устранение рациональной инфузионной терапией. При наличии у больного миокардиальной недостаточности, необходима инотропная поддержка (дофамин, добутамин). Лечение ОПН в основном симптоматическое. Для поддержания диуреза применяют диуретики: фуросемид в разовой дозе 40-60 мг (суточная – 200-400 мг). С целью профилактики гипергидратации организма важно поддерживать водный баланс. Потребление воды в сутки должно составлять объем суточной мочи плюс 500 мл. Ограничивают потребление натрия, калия (до 1 мэкв/кг/сут), белка (до 0,7 г/кг/сут). Для коррекции гиперкалиемии используют растворы хлорида или глюконата кальция, глюкозо-инсулиновую смесь, гидрокарбонат натрия (применяется для устранения метаболического ацидоза). Для устранения продуктов азотистого обмена, в частности мочевины, целесообразны сифонные клизмы, слабительные средства (сорбитол), промывание желудка раствором соды. Антибиотикотерапию проводят по показаниям, исключая применение нефротоксических препаратов. Больным с ОПН необходимо полноценное питание. Диета должна быть калорийной (не менее 2000-2500 ккал), состоять преимущественно из углеводов и жиров. При тяжелой форме ОПН, когда консервативные методы лечения оказываются неэффективными, прибегают к методам внепочечного очищения крови: ультрафильтрация (используется конвекционный способ массопереноса, за счет разницы показателей гидродинамического давления по разные стороны диализной мембраны), гемодиализ (диффузионный метод массопереноса, за счет разницы концентраций). Внепочечное очищение крови позволяет удалить из организма продукты азотистого обмена и другие токсические вещества с низким и средним молекулярным весом, уменьшить нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, удалить избыточное количество жидкости. Показания к гемодиализу следующие: нарушение уровня сознания, судорожный синдром, клинико-лабораторные признаки гипергидратации, увеличение в плазме концентрации калия выше 6,5 ммоль/л, концентрации креатинина более 0,8 ммоль/л. Альтернативой стандартному периодическому гемодиализу является непрерывная гемофильтрация. При этой процедуре вода и растворенные в ней низкомолекулярные вещества непрерывно удаляются по мере тока крови (100-300 мл/мин) под артериальным давлением (при артерио-венозном способе подключения) или с помощью специального насоса (вено-венозный способ) через полупроницаемую мембрану. Эффективность метода практически такая же, как у стандартного гемодиализа, но больными с нестабильной гемодинамикой гемофильтрация переносится лучше.
Острая печеночная недостаточность (ОПечН) развивается в результате массивного некроза гепатоцитов, что приводит к резкому ухудшению функции печени у пациентов, не имеющих предшествующего заболевания печени. Основным признаком ОПечН является печеночная энцефалопатия (ПЭ), в решающей степени влияющая на течение ОПечН и прогноз заболевания. Об ОПечН можно говорить в случае, если энцефалопатия развивается в пределах 8 нед от появления первых симптомов острой печеночно-клеточной недостаточности. Если ПЭ развивается в сроки от 8 до 24 нед от появления первых симптомов поражения печени, то следует говорить о подострой печеночной недостаточности. Кроме того, целесообразно выделение сверхострой печеночной недостаточности, которая развивается в пределах 7 дней от появления желтухи. Летальность при ОПечН составляет, по данным разных авторов, от 50 до 90%. Основными этиологическими факторами развития ОПечН являются: 1.Вирусный гепатит 2. Обтурация желчных протоков: камни, опухоли, холестаз 3. Отравление лекарствами (парацетамол, аминазин, тубазид, фторотан). 4. Отравление гепатотоксичными ядами (грибы, суррогаты алкоголя и пр.). 5. Болезнь Вильсона–Коновалова. 6. Острая жировая дистрофия печени беременных. 7. Стрессы: травмы, ожоги, шоки, сепсис и др. Основные симптомы и осложнения ОПечН. ПЭ. ПЭ представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих как следствие острой или хронической печеночной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. По мнению большинства исследователей, ПЭ развивается вследствие проникновения эндогенных нейротоксинов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и их воздействия на астроглию как результат недостаточности клеток печени. Кроме того, аминокислотный дисбаланс, возникающий при печеночной недостаточности, влияет на развитие ПЭ. Вследствие этого изменяется проницаемость ГЭБ, активность ионных каналов, нарушаются нейротрансмиссия и обеспечение нейронов макроэргическими соединениями. Эти изменения лежат в основе клинических проявлений ПЭ Аммиак занимает ведущее место среди эндогенных нейротоксинов. В норме в организме постоянно поддерживается равновесие между его образованием и обезвреживанием. Важнейшими органами, где образуется аммиак, являются: толстая кишка – в результате гидролиза белка и мочевины кишечной микрофлорой; скелетная мускулатура – образуется при физической нагрузке; почки также продуцируют аммиак; тонкая кишка – при распаде глутамина. Обезвреживание аммиака осуществляется посредством синтеза мочевины в печени и образования глутамина. Связывание аммиака с образованием мочевины происходит в орнитиновом цикле в перипортальных гепатоцитах, при этом функционирование цикла поддерживается высокой активностью глутаминазы в последних и постоянным притоком аммиака по воротной вене. Синтез глутамина не является специфичным для печени; глутаминсинтетаза содержится также в мышцах и астроцитах головного мозга. В печени глутамин синтезируется небольшой популяцией перивенозных гепатоцитов, причем реакция может протекать при невысокой концентрации аммиака. Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением синтеза в ней мочевины и глутамина, а также с портосистемным шунтированием крови. Аммиак в неионизированной форме (1–3% от общего количества аммиака крови) легко проникает через ГЭБ, стимулируя транспорт ароматических аминокислот в головной мозг, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина. По мнению ряда авторов, помимо аммиака к нейротоксинам, участвующим в патогенезе ПЭ, относятся меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы, образующиеся из соответствующих субстратов под воздействием кишечных бактерий. Механизмы их действия сходны и связываются с торможением нейрональной Na+,K+-АТФазы и увеличением транспорта ароматических аминокислот в головной мозг. Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, кроме того, тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии. Наконец, имеются указания на роль в патогенезе ПЭ тормозного нейротрансмиттера g-аминомасляной кислоты (ГАМК) кишечного происхождения, избыточное поступление которой в головной мозг в условиях отека астроглии также приводит к усилению нервно-психических нарушений, характерных для ПЭ. Важно отметить, что четкая связь между концентрациями каждого из перечисленных метаболитов, участвующих в патогенезе ПЭ, и степенью тяжести энцефалопатии не установлена. Таким образом, ПЭ представляется как результат комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее значение имеет аммиак, аминокислотного дисбаланса и изменения функциональной активности нейротрансмиттеров и их рецепторов. В развитии энцефалопатии у больных при ОПечН преобладают факторы паренхиматозной недостаточности печени, исходом которой чаще является эндогенная печеночная кома. Провоцирующими факторами при этом служат усиленный распад белков, содержащихся в диете, или при попадании белка крови при гастроинтестинальных кровотечениях, нерациональный прием лекарственных препаратов, алкогольные эксцессы, хирургические вмешательства, сопутствующая инфекция и др. Энцефалопатия у больных циррозом печени может быть эпизодической со спонтанным разрешением или интермиттирующей, длящейся многие месяцы или даже годы. В соответствии с критериями Международной ассоциации по изучению болезней печени (Брайтон, Великобритания, 1992) и стандартизацией номенклатуры, диагностическими признаками и прогнозом заболевания печени и желчных путей (C.Leevy и соавт., 1994) выделяется латентная и клинически выраженная (4 стадии) ПЭ. 1. Общие симптомы при ОПечН: тошнота, рвота, анорексия, гипертермия, недомогание и прогрессирующая утомляемость. 2. Желтуха является зеркалом степени печеночной недостаточности. Уровень билирубина может увеличиваться до 900 мкмоль/л. 3. “Печеночный запах” изо рта (запах тухлого мяса). 4. Флоппирующий тремор. Определяется у больных в сознании. Кроме того, он может регистрироваться при уремии, респираторной недостаточности, низком уровне калия в плазме крови, а также интоксикации рядом лекарственных средств. 5. Асцит и отеки (связаны со снижением уровня альбумина в крови). 6. Дефицит факторов свертывания вследствие уменьшения их продукции печенью. Количество тромбоцитов также снижается. Как следствие часто развиваются желудочно-кишечное кровотечение и диапедезные кровотечения из носоглотки, ретроперитонеального пространства, мест инъекций. 7. Метаболические нарушения. Как правило, развивается гипогликемия в результате глюконеогенеза и увеличения уровня инсулина. 8. Сердечно-сосудистые осложнения:
9. Сепсис. Септическое состояние усиливается явлениями иммунологической дисфункции. Наиболее частыми возбудителями являются Staphylococcus aureus/Streptococci, кишечная флора. Почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). Большая часть больных с ОПечН имеют почечную недостаточность, которая проявляется олигурией, повышением уровня креатинина крови. При отравлении ацетаминафеном почечная недостаточность развивается также в результате прямого токсического эффекта препарата. Тубулярные повреждения могут развиваться в результате гипотонии и гиповолемии. Уровень мочевины крови при ОПечН, как правило, бывает низким в результате снижения его синтеза в печени. Дифференциальный диагноз острой (фульминантной) печеночной недостаточности следует проводить с бактериальным менингитом, абсцессом мозга, энцефалитом.
Таблица 1. Факторы риска при ОПечН
Лечение: При объективном осмотре пациента следует отметить: 1. Уровень энцефалопатии. 2. Степень гидратации. 3. Признаки кровотечения. 4. Признаки хронического заболевания печени (сосудистые звездочки, спленомегалия, истощение и прочие). 5. Признаки сепсиса. 6. Отметить верхнюю и нижнюю границы печени несмываемым маркером. 7. Записать массу тела, рост, окружности живота – для постановки в лист ожидания на трансплантацию печени. Ортотопическая трансплантация печени (ОТП). ОПечН является показанием для выполнения ОТП. Абсолютными противопоказаниями для выполнения трансплантации при ОПечН являются определение у пациента атонической комы (по шкале Глазго 3 балла) и продолжающееся желудочно-кишечного кровотечение. Питание. При ОПечН определяется значительное ухудшение степени энцефалопатии при увеличении белковой нагрузки. Такие пациенты нуждаются в энтеральном или парентеральном введении аминокислот с разветвленной боковой цепью, дозы которых подбираются индивидуально, составляя в среднем 0,6–1 г на 1 кг массы тела в день. В то же время энергетическая поддержка должна быть адекватной (1500–2000 ккал в сутки) и обеспечивается в основном за счет углеводов. При ухудшении состояния проводится парентеральное питание – потребности в энергии восполняются концентрированной глюкозой (20–40%) 24 ч, а также добавляются небольшие количества (250 мл/сут) жировой эмульсии с длинноцепочечными триглицеридами. Медикаментозная терапия. С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике применяется лактулоза – синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты, снижающие рН кишки и подавляющие жизнедеятельность аммониегенных бактерий, а также снижающие абсорбцию аммиака. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет 30–120 мл в сутки. Для подавления аммониегенной флоры назначаются антибактериальные препараты с минимальными побочными эффектами на протяжении 5–7 дней. Ведущее влияние гипераммониемии на развитие ПЭ служит патогенетическим обоснованием для назначения препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени. В связи с этим при лечении ОПечН следует использовать инфузионный препарат "Гепасол А", представляющий собой раствор для парентерального применения, содержащий L-аргинин и L-яблочную кислоту, аспарагинат, сорбит, витамины группы В. Действие гепасола А основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины. Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена. Обычно назначают внутривенное капельное введение 500 мл раствора со скоростью 40 капель в 1 мин. Введение препарата может повторяться каждые 12 ч. Препарат нейтрализует аммиак и обладает дезинтоксикационным действием. Активные методы детоксикации (АМД) Лечение АМД начинают при следующих показателях, регистрируемых у пациента: 1. Олигурия (количество мочи <200 мл/12 ч). 2. Анурия (мочи <50 мл/12 ч). 3. Тяжелый ацидоз (рН<7,1) вследствие метаболического ацидоза. 4. Азотемия (мочевина >30ммол/л). 5. Гиперкалиемия (К>6,6 ммоль/л или быстрый рост К). 6. Подозрение на органные нарушения, вызванные уремией (перикардит/энцефалопатия/нейропатия/миопатия). 7. Тяжелая дизнатриемия (Na>160 или <115 ммоль/л). 8. Гипертермия (температура >39,5°С). 9. Клинически значимый отек органа (особенно легких). 10. Передозировка лекарственных средств. 11. Коагулопатия, требующая переливания большого количества продуктов крови у пациентов с риском развития отека легких/острого респираторного дистресс-синдрома. Определение у пациента одного из перечисленных критериев является достаточным основанием для начала АМД. Регистрация двух критериев у пациента служит показанием для назначения АМД. При нарушении сознания АМД следует использовать до достижения упомянутых пределов. Методами выбора являются MARS-терапия, продленная вено-венозная гемофильтрация или продленная вено-венозная гемодиафильтрация.
|
