Аорта қуысының тарылуы.Аортаға сол қарыншадан систоликалық қан ағысының қиындауы анықталады, сол қарыншаның айқын концентрлі гипертрофия белгілері. 2. Диастоликалық дисфункция. СҚ миокардының белсенді босаңсу үрдісінің тежелуінен және қарынша бұлшық еттер массасының бекемділігі бұзылысының нәтижесінен миокард гипертрофиясы СҚ диастоликалық дисфункциясымен қабаттасады. Қарыншаның диастоликалық толу бұзылысына ілеседі: СҚ соңғы диастоликалық қысымның өсуі және толтыру қысымы. СЖ өзінің жиырылуын күшейте келу нәтижесінде қанның диастоликалық ағымын қайта үлестіруі жүреді. Жүрекшелердің СК түзілуіне маңызды өседі. Бұл қалыпты жүрек лақтырысын қолдайтын компенсаторлы маңызды екінші тегершік. Басқа жағынан алып қарасақ, СҚ диастоликалық қызметінің бұзылысы заңды түрде СЖ қысым өсуімен, сонымен қатар, кіші қан айналым веналарында да жүреді. Осы жағдайларда әрбір қолайсыз ықпалдардың (физикалық күштеме, артериялық қысымның жоғарлауы) әсері өкпеде іркілулік көріністерінің және солқарыншалық жеткіліксіздіктің диастоликалық түрінің белгілері дамуына әкелуі мүмкін. 3. Бекітілген соққы көлемі. Аорта қуысының тарылуы бар науқастарда жүрек лақтырысы ұзақ уақыт бойында өзгермегенімен, оның физикалық күштеме кезіндегі өсуі маңызды төмендеген. Бұл тек қан ағысының жолында “үшінші тосқауылдың” — аорталық қақпақшалық сақинаның бітелуі болуымен байланысты. Күштеме кезіндегі СК (бекітілген СК) ұлғаюы СЖ адекватты ұлғаюға мүмкіншілдігі жоқтығы, осындай науқастардың ақаудың теңгерілу сатысында бас миының перфузиясының бұзылысының белгілерімен (басайналу, синкопальді жағдайлар) сипатталады. Шеткері ағзалар мен тіндердің перфузиясының бұзылысын қолдайтын вазоконстрикторлы серпілістер болады да, ол негізделеді симпато-адреналды және ренин-ангиотензин-альдостерон жүйелерінің, вазоконстрикторлы эндотелиальды ықпалдардың белсенуі.
4. Коронарлы перфузия бұзылыстары. Келесі ықпалдардың әсерімен негізделген: · СҚ миокардының айқын гипертрофиясымен және капиллярлар санынан бұлшықеттік массаның салыстырмалы басым болуы (салыстырмалы коронарлы жеткіліксіздік); · гипертрофияланған СҚ соңғы диастоликалық қысымның жоғарлауы және сәйкесінше аорта және қарынша арасындағы диастоликалық градиентінің төмендеуінен диастола кезіндегі коронарлы қан айналымның жүруі қамтамасыз етіледі; · гипертрофияланға СҚ микардының субэндокардиальді тамырлардың басылуы. 4. Жүректің декомпенсациясы. СҚ гипертрофияланған миокардының жиырылу қабілетінің төмендегенінде, СК мөлшері азайғанда СҚ маңызды кеңейгені (миогенді дилатация) және ондағы соңғы-диастоликалық қысымның жоғарлауы яғни, СҚ систоликалық дисфункциясы аурудың кеш сатыларында дамиды. Сонымен бірге СЖ және кіші қан айналым веналарындағы қысым жоғарлайды және солқарыншалық жеткіліксіздіктің белгілері түзіледі.
Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі (аорталық жеткіліксіздік) диастола кезіндегі қақпақша жармақтарының толық емес жабысуымен сипатталады, ал ол аортадан сол қарыншаға қайтымды диастоликалық ағыстың түзілуіне әкеледі. Этиологиясы: · Ревматизм(науқастану жағдайларынан шамамен 70%). Ревматизмдік эндокардитте жартыай қақпақша жармақтарының қалыңдауы, деформациялануы және бүрісуі жүреді. Нәтижесінде олардың диастола кезінде толық жабысуы мүмкін болмайды да, қақпақшаның кемістігі түзіледі. · Инфекциолық эндокардит · Атеросклероз · Аортаның мерезбен зақымдануы · Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит) · Артериялық гипертензия, әр түрлі генздегі аорта аневризмасында, анкилоздайтын ревматоидты спондилит кезіндегі қақпақшаның фиброзды сақинасының және аортаның күрт кеңеюі нәтижесінде аорталық қақпақша салыстырмалы жеткіліксіздігі дамиды. Осы жағдайларда аорта кеңеюінің нәтижесінде, аорта қақпақша жармақтарының айырылуы (сепарация) жүреді, оларда диастола кезінде жабыспайды. · Аорталық қақпақшаның туа біткен кемістігі (мысалы, аортаның екіжармалы қақпақшасы түзілуінің туа біткен бұзылысы және Марфан синдромы кезіндегі аортаның кеңеюі). Гемодинамикалық бұзылыстары. Диастола кезінде аорталық қақпақша жармақтарының толық емес жабылуы аортадан СҚ қанның регургитациясына алып келеді. Қанның қайта ағуы жарты айшық тәрізді қақпақшалардың жабылуынан кейін басталып, бүкіл диастола кезеңінде жалғасады. 1. Сол қарыншаның эксцентриялық гипертрофиясы. СҚ қанмен диастолалық толуының жоғарлауы жүректің осы бөлімінің көлемді күштемемен және қарыншаның соңғы диастолалық көлемінің ұлғаюына әкеледі. Нәтижесінде СҚ айқын эксцентрикалық гипертрофиясы дамиды (миокард гипертрофиясы + қарынша қуысының дилатациясы) — берілген ақаудың негізгі теңгерілу тегершіктері. Қарыншаның бұлшық етті массасының ұлғаюымен және Старлинг тегершіктерінің қосылуымен негізделген ұзақ уақыт бойында СҚ жиырылу күшінің жоғарлауы, өскен қан көлемін айдауды қамтамасыз етеді. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
|
