Регенерация

Анафилактический шок - самая тяжелая форма аллергии. Развивается при введении антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, новокаина лечебных сывороток. Развитие шока связано с образованием IgЕ, который вызывает нарушение тучных клеток с выбросом медиаторов воспаления. Шок проявляется потерей сознания, падением артериальной: давления, бронхоспазмом, отеком слизистых оболочек, острой почечной недостаточностью. смерть может наступить менее чем через час.

При появлении у пациента после введения лекарственного препарата чувства жара, беспокойства, возбуждения, кожного зуда, общей слабости, покраснения лица, крапивницы, кашля, затруднённого дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в животе необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности:

Интенсивная терапия на догоспитальном этапе

1. немедленно прекратить мероприятия местного характера;

2. обеспечить проходимость дыхательных путей (очистить полость рта, удалить зубные протезы, если они есть);

3. уложить больного;

4. голову повернуть набок, ноги приподнять;

5. в/м ввести 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при возможности 1-2 мл адреналина в 250 мл полиглюкина в/в;

6. к месту инъекции приложить пузырь со льдом;(введении адреналина 0,5 мл 0,1 % раствора в место введения аллергена, по мнению некоторых авторов, бесполезно, так как всасывание уже произошло, а тяжесть аллергической реакции не зависит от количества введённого аллергена);

7. вызвать реанимационную бригаду «скорой помощи»;

8. до прибытия специалистов постоянно проводить контроль за АД, пульсом и дыханием.

 

Регенерация

Регенерация бывает физиологической, репаративной и патологической. Процесс регенерации очень близок, фактически идентичен гиперпластическому процессу (размножение клеток и внутриклеточных структур). Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно возникает в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация — с «целью» нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Раньше считали, что регенерация ограничивается лишь органным и тканевым уровнями. Теперь стало очевидным, что физиологическая и репаративная регенерация — явление универсальное, свойственное не только тканевому и клеточному уровням, но и внутриклеточному, включая молекулярный (регенерация поврежденной структуры ДНК). Так, после патогенного воздействия и повреждения ДНК происходит ее «залечивание», осуществляемое последовательной работой репаративных ферментов. Они «узнают» поврежденный участок, расширяют его, т.е. как бы очищают место повреждения, а затем «застраивают» образовавшуюся брешь по комплементарной неповрежденной нити ДНК и «сшивают» встроенные нуклеотиды. Самым замечательным в процессе репарации ДНК является то, что она как бы в миниатюре повторяет те главные звенья регенераторного процесса, которые мы привыкли наблюдать при его развертывании на тканевом уровне,— повреждение, ферментативное расщепление омертвевших тканей и очищение зоны повреждения в пределах здоровых тканей, заполнение образовавшегося дефекта новообразованной тканью того же типа (полная регенерация) или соединительной тканью (неполная регенерация). Это свидетельствует о том, что при всем кажущемся бесконечном разнообразии процессов, развертывающихся в организме, каждый из них в принципе протекает по некоторой универсальной, общей для всех уровней организации типовой схеме.

Регенерация, протекающая на молекулярном и ультраструктурном уровнях, ограничивается клетками, и поэтому она получила название внутриклеточной. Структурное обеспечение приспособления организма к повседневным влияниям окружающей среды обеспечивается соответствующими колебаниями интенсивности физиологической регенерации, которая в случае болезни резко усиливается и принимает характер репаративной. И физиологическая, и репаративная регенерация в одних органах обеспечивается всеми ее формами — клеточной (митоз, амитоз) и внутриклеточной. В таких же органах и системах, как ЦНС и сердце (миокард), где размножение клеток отсутствует, структурной основой нормализации их функции служит исключительно внутриклеточная регенерация. Таким образом, последняя является универсальной формой регенерации, свойственной всем органам без исключения.

Репаративная регенерация бывает полной, неполной и внутриклеточной.

Клеточная форма регенерации присуща следующим органам и тканям (костная, кроветворная, рыхлая соединительная, эндотелий, мезотелий, слизистые желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, органов дыхания, кожа, лимфоидная ткань),

К органам и тканям, где преобладает внутриклеточная форма регенерации, относят миокард и нервные клетки.

В некоторых органах наблюдается клеточная и внутриклеточная форма регенерации - печень, почки, легкие, гладкие мышцы, эндокринные железы, поджелудочная железа, вегетативная нервная система.

Морфогенез репаративного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. В первую фазу идет размножение молодых недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых или клеток предшественников). Размножаясь а затем дифференцируясь, они восполняют убыль высокодифференцированных клеток. Есть и другая точка зрения об источниках регенерации. Допускается, что источником регенерации могут быть высокодифференцированные клетки органа, который в условиях патологического процесса могут перестраиваться, утрачивать часть своих специфических органелл и одновременно приобретать способность к митотическому делению с последующией пролиферацией и дифференцировкой. Исходы процесса регенерации могут быть различными. В одних случаях репаративная регенерация заканчивается формированием части идентичной погибшей – тогда говорят о полной регенерации или реституции. В других – возникает неполная регенерация (субституция). В зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, а соединительная, в дальнейшем подвергающаяся рубцеванию. При этом оставшиеся структуры компенсаторно увеличиваются в своей массе, т.е. гипертрофируются. Возникает регенерационная гипертрофия, которая и является выражением сущности неполной регенерации. Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями – гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.) и ультраструктур (гипертрофией клеток – миокард и нейроны головного мозга). Полностью регенерируют в основном те ткани, которым присуща клеточная регенерация, неполностью регенерируют поперечно-полосатые мышцы, миокард, крупные сосуды. Регенерацией.гипертрофия наблюдается в печени, легких, почках, эндокринных железах, ВНС.

Патологическая регенерация – извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации, фактически это неправильно протекающая репаративная регенерация. Примерамм такой регенерации и их причинами являются:

1. Ткани не утратили регенераторной способности, но по физическим и биохимическим условиям регенерация принимает избыточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функцнн (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах /избыточные грануляции/, келлоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы).

2. Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, диабете) – длительно незаживающие раны, ложные суставы, метаплазия эпителия – в очаге хронического воспаления).

3. Регенерация носит качественно новый характер в отношении возникших тканей,с этим связана функциональная неполноценность регенерата /например, образование ложных долек при циррозах печени/, а иногда и переход его в новый качественный процесс – опухоль.

Регенерация осуществляется под воздействием различных регуляторных механизмов:

1) гуморальные (гормоны, поэтич.факторы, фактор роста, кейлоны)

2) иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов

3) нервные и

4) функциональные (дозированная функциональная нагрузка).

Эффективность процессов регенерации в большой мере определяется условиями, в которых она протекает. Видное значение в этом отношение имеет общее состояние организма. Истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации и др. оказывает значительное влияние на ход репаративной регенерации, затормаживая ее и переводя в патологическую. Существенное влияние оказывает степень функциональной нагрузки, правильное дозирование которой способствует регенерации (восстановление костной ткани при переломах). Скорость репаративной регенерации в известной мере определяется и возрастом, конституцией, обменом веществ, питанием. Имеют значение и местные факторы – состояние иннервации, крово- и лимфообращения, характер патологического процесса, пролиферативная активность клеток.

Организация – замещение участка некроза, дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата соединительной тканью. Разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани подвергшейся петрификации, носит название инкапсуляции.

Заживление ран происходит по законам репаративной регенерации. В зависимости от глубины дефекта, вида ткани и методов лечения различают 4 вида заживления ран.

1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиальных покровов, при котором отмечается наползание эпителиальных клеток на поверхность дефекта из области краев повреждения.

2. Заживление под струпом происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп), под которую в течение 3-5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает.

3. Первичное натяжение.

4. Вторичное натяжение.

Заживление первичным натяжением происходит в области обработанных и зашитых кожных ран или мелких дефектов органов и тканей, в которых, вследствие слабой травматизации тканей и малой микробной инвазии, дистрофические и некроботические изменения клеток и волокон минимальны даже на ультраструктурном уровне. Первичная реакция лаброцитов и сосудов микроциркуляции относительно слаба, пoэтому экссудация умерена и имеет серозный характер, нейтрофильный и макрофагальный этапы воспалительной клеточной pеакции ослаблены вследствии небольшой концентрации медиаторов, определяющих хемотаксис этих клеток. Это проводит к быстрому очищению раны и переходу к пролиферативной фазе – появлению фибробластов, новообразованию капилляров, затем аргирофильных и коллагеновых волокон. Грануляционная ткань, которая при первичном натяжении слабо выражена, быстро созревает.(10-15 день). Поверхность дефекта эпителизируется и на месте раны образуется нежный рубчик.

Заживление вторичным натяжением происходит при больших и глубоких, открытых дефектах, с активной микробной инвазией через нагноение. На границе с омертвевшей тканью развивается демаркационное гнойное воспаление. В течение 5-6 суток происходит отторжение некротизированных масс (вторичное очищение раны) и в краях раны начинает формироваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая раневой дефект, имеет выраженные признаки воспаления и сложную шестислойную структуру, описанную Н.Н.Аничковым:

1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой

2. поверхностный слой сосудистых петель

3. слой вертикальных сосудов

4. созревающий слой

5. слой горизонтально расположенных фибробластов

6. фиброзный слой.

Если первые два принципа материального обеспечения гомеостаза по своей сущности следует относить к количественным (увеличение, уменьшение числа структур и их новообразование), то третий принцип отражает качественную сторону приспособительных реакций и заключается в следующем. Помимо факторов, для приспособления к которым организму достаточно только усилить или ослабить ту или иную функцию, существует и множество таких факторов, для нейтрализации влияния которых этого мало и требуются совсем иные ответные реакции организма. Речь идет о все возрастающем числе антигенов, вредных химических токсических веществ, радиационных воздействиях и т.д., действию которых подвергается современный человек.

В качестве примеров можно привести такие компенсаторно-приспособительные процессы как перестройка – перестройка остеонов в костях при изменении направления нагрузки на кость; в легких в участках ателектаза альвеолоциты преобретают кубическую форму в результате прекращения поступления воздуха, уплощение эндотелия кровеносных сосудов легких у новорожденных при расправлении легких и прекращении фетального кровотока.

 

 

На определенном этапе количественных изменений может возникать новое качество — «переход количественных изменений в качественные». Примерами этого служат метаплазия – переход одного вида ткани в другой строго в пределах одного зародышевого листка. Примерами метаплазии является переход призматического эпителия бронхов в многослойный плоский эпителий при хронических неспецифических заболеваниях легких, желтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, соединительной ткани в хрящевую и костную ткань.

Дисплазия – процесс возникающей при своеобразных сбоях приспособления и компенсации и сопровождающийся нарушениями пролиферации и дифференцировки клеточных элементов с изменением гистоархитектоники ткани. Одним из примеров дисплазии является изменение гистоархитектоники многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки. Дисплазия является предопухолевым процессом.