История диабета

 

Симптомы диабета: экстремальная жажда, частое мочеиспускание были известны врачам в течении тысячелетий. Всё это время они мало что знали о причинах этого смертельного заболевания, пока в 1922 г. первый пациент успешно не вылечился инсулином.

Древние индусы описывали как чёрные муравьи и мухи атакуют мочу диабетиков. Индийские врачи из Сумруты в 400 г. до н.э. описали сладкий вкус мочи, это был ключ к диагнозу. Около 250г. до н.э. появилось название "диабет", это слово с греческого означает "сифон" и характеризует, как эта болезнь быстро лишает человека жидкости. До середины 1800 года предлагалось огромное количество лечений диабета. Предлагались "невероятные диеты", опиум (т.к. вылечивал другие заболевания). Успешным было лечение голодной диетой, которая строго ограничивает накопление калорий.

К решению загадки диабета пришли в 1889 г. в Германии. Врачи Джозеф фон Меринг и Оскар Минковский хирургически удалили поджелудочную железу собаки. У собаки немедленно развился диабет. Так была установлена связь между поджелудочной железой и диабетом, исследование показало, что удаление поджелудочной приводит к диабету.

Молодой парень, Леонард Томпсон, первый пациент, которого лечили инсулином. 11января 1922 г. он был старше 14 лет и весил 64 пуда, первая инъекция инсулина привела к снижению уровня сахара в крови. Удаление все еще не было достаточно злокачественным, а абсцессы развивались на участке инъекции. Несколько недель спустя Леонард лечился опять и пошёл на поправку. Уровень сахара в его крови снизился, он набрал вес и жил ещё 13 лет. Умер от пневмонии в возрасте 27 лет.

В 1923 г. Бантинг и Маклоед получили Нобелевскую премию за открытие инсулина. Бантинг разделил эту премию с Бестом, и Маклоед разделил с Коллипом. Свою Нобелевскую лекцию Бантинг закончил, говоря об открытии:"Инсулин не избавление от диабета, это его лечение. Оно даёт диабетикам достаточное количество углеводов, таким образом, белки и жиры могут быть включены в диету в достаточном количестве, чтобы обеспечить энергией необходимой для жизнедеятельности. Регуляция глюкозы в крови

 

Уровень глюкозы в крови не постоянный - увеличивается и уменьшается в зависимости от потребностей организма, регулируется гормонами. Нормальный уровень глюкозы в пределах от 70 до 100 мл/дл, 3,3 – 6,1 ммоль/л.

Три причины влияют на повышение уровня глюкозы: режим питания, расщепление гликогена, печёночный синтез глюкозы.

Приём пищи приводит к увеличению глюкозы в крови. Но время, за которое увеличивается уровень глюкозы, зависит от нескольких факторов:

- от количества и типа съеденных углеводов;

- от скорости пищеварения и скорости абсорбции;

Так как глюкоза полярная молекула, то для её абсорбции сквозь гидрофорбную стенку кишки требуется специальный переносчик глюкозы (GLUTS), которых существует 5 видов. В кишечнике преимущественно GLUT2 и GLUT5.

Печень - главный орган, в котором образовывается глюкоза: путем расщепления гликогена, образованием глюкозы из промежуточных углеводов, белков и метаболизма жира. Также печень важный орган по переработке глюкозы и может принимать различное количество глюкозы. Глюкоза попадает из пищеварительного тракта в воротную вену. Печень быстро удаляет излишнее количество глюкозы из кровотока. Так что даже после еды уровень глюкозы в крови не у диабетиков редко превышает 6,1 ммоль/л.

 

13) Сюда относится, в первую очередь, сахарный диабет, при котором поражаются крупные и мелкие сосуды, которое в свою очередь ведет к развитию атеросклероза.

Сахарный диабет обычно сопровождается гиперхолестеринемией (повышенное содерж. холестерина в крови), артериальной гипертонией, гиперинсулинемией, нарушением свертывающей функции крови, нарушением функций эндотелия и тромбоцитов. Каждый из этих патофизиологических феноменов является фактором риска атеросклероза и ишемической болезни сердца, а в комплексе они представляют многократную опасность.

При диабете нарушаются все виды обмена, это связано с изменением синтеза некоторых ферментов. В крови изменяется состав холестерина: повышается уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижается количество ЛПВП. Усиливается количество липопротеидов, что также неблагоприятно для развития атеросклероза. Одновременно растет склонность крови к тромбообразованию. Сахарный диабет, независимо от пола и возраста, чрезвычайно повышает риск развития атеросклероза и ИБС.

Кроме сахарного диабета есть и другие, более скрытые формы нарушения углеводного обмена — нарушение усвоение глюкозы тканями и органами. Это часто протекает незаметно, но является очень серьезным фактором риска. Больным ИБС, а также людям, предрасположенным к развитию атеросклероза, необходимо не только регулярно проверять уровень сахара в крови, но ежегодно проходить специальное (кстати, несложное) исследовоние — ТТГ (тест толерантности к глюкозе, если выражаться медицински), которое и поможет выявить самые первые признаки нарушения углеводного обмена.

Дисахаридазы локализуются на поверхности щеточной каемки эпителия тонкой кишки. Соотношение между различными ферментами меняется в разные сроки пренатального и постнатального периодов. Недостаточность дисахаридаз иногда бывает врожденной, но чаще она возникает вторично вследствие диффузного поражения эпителия кишки, например при инфекции или глютеновой болезни.
Независимо от причины недостаточность дисахаридаз проявляется одинаково— непереносимостью дисахаридов. Неполный гидролиз дисахаридов на щеточной каемке ведет к накоплению сахара в просвете кишки. В дистальной части кишки он утилизируется микрофлорой, в результате чего образуются водород и органические кислоты. Сахар и органические кислоты задерживают воду в полости кишки, вызывая диарею; каловые массы пенистые, рыхлые, с низким рН (меньше 6,0), высоким содержанием сахара, что вызывает экскориации на ягодицах. Отмечается урчание в животе и его вздутие; стеаторея бывает редко. У некоторых детей, вышедших из раннего возраста, ведущее место в клинике занимают не поносы, а боли в животе, обусловленные метеоризмом.
Если больной не переносит редуцирующий сахар, например лактозу, то в большинстве случаев стандартный «клинитест» показывает + 1 или большие величины. Для клинической диагностики непереносимости дисахаридов применялись пробы с нагрузкой различными «подозреваемыми» сахарами, но они не нашли широкого распространения. Активность дисахаридаз можно изучать в биоптатах слизистой оболочки. У детей старше 4 лет, которые могут сознательно выполнять указания врача, непереносимость дисахаридов можно выявлять путем определения содержания водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки сахаром.

Ги́пергликеми́я (от др.-греч. υπερ — сверху, над; γλυκύς — сладкий; αἷμα — кровь)^[1] — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л.^[2]

]Степени тяжести гипергликемии

· лёгкая гипергликемия — 6,7—8,2 ммоль/л;

· средней тяжести — 8,3—11,0 ммоль/л;

· тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;

· при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;

· при показателе свыше 55,5 наступает гиперосмолярная кома.

Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться.

Гала́ктоземи́я — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ на пути преобразования галактозы в глюкозу (мутация структурного гена, ответственного за синтез фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы).

Гликогенозы

(glycogenosis, единственное число; гликоген + -sis; синоним: болезнь накопления гликогена, гликогеновая болезнь)

группа наследственных болезней, которые обусловлены недостаточностью ферментов, участвующих в обмене гликогена; характеризуются нарушением структуры гликогена, недостаточным или избыточным накоплением его в различных органах и тканях. Распространенность Г. в популяции составляет 1:68000 — 1:40000.

АГЛИКОГЕНОЗ (греч. отрицательная приставка a- + гликоген + -ösis) — наследственное заболевание, связанное с отсутствием фермента, ответственного за синтез гликогена, — уридин-дифосфат-глюкозо-гликогентрансферазы (гликогенсинтетазы). Тип наследования пока не изучен. А. описан в 1963 г. Льюисом (G. М. Lewis) и затем в 1964 г.