Нейроны

Известны два типа клеток мозга: нейроны и глия. Клеточная теория мозга была сформулирована в 1891 году. Она сменила ретикулярную теорию, соглас­но которой нервная система представлялась синцитием — гигантской плаз­матической сетью, не разделенной на отдельные ячейки. Сантьяго Рамон-и-Кахаль, экспериментально подтвердивший клеточную структуру мозга, назвал нейроны “загадочными бабочками души, чьих крыл биение в один прекрас­ный день — как знать? — прольет свет на тайны психической жизни” (Фиш-бах, 1992) (рис. 1.10). Человек рождается с окончательным количеством ней­ронов, не способных к дальнейшему делению при обычных условиях.

С. Рамон-и-Кахаль изучал нейроны, используя метод их фиксации, предложенный Камилло Гольджи. Утверждают, что итальянский врач К. Гольджи открыл этот метод у себя на кухне при свете свечи. Это был метод фиксации клетки двухромовокислым калием и импрегнации сереб­ром (Шеперд, 1987). До К. Гольджи зафиксировать нейроны смог Зигмунд Фрейд. С 1876 по 1881 годы он работал с Эрнстом Брюкке — директором

 

института физиологии при Венском университете, физиологом школы Германа Л.Ф. Гельмгольца. Фрейд предложил метод фиксации нейро­нов с помощью хлористого золота. Он оказался более дорогостоящим и поэтому менее привлекательным для исследователей.

Рис. 1.10. Фотография нейрона, выполненная Ленарт Нилсон (Kalat, 1992).

Рис. 1.11. Нейроны. Препарат, представлен­ный на рисунке, получен Дж. Роббинс из ла­боратории Д. Хьюбела в Медицинской школе Гарвардского университета (Фишбарх, 1992)

Преимущество метода Гольджи заключалось в том, что серебро, пол­ностью пропитывая нейроны, не проникает в окружающие их глиаль-ные клетки (рис. 1.11). Воспользо­вавшись этим методом, С. Рамон-и-Кахаль смог увидеть отдельные ней­роны и высказал предположение, что мозг образован дискретными едини­цами. Он впервые описал нейроны как поляризованные клетки, кото­рые с помощью сильно разветвлен­ных многочисленных отростков - дендритов (dendros — дерево, грен.) — получают сигналы и через един­ственный неразветвленный длинный отросток — аксон (ахоп — ось, греч.) — посылают информацию другим клеткам (рис. 1.12). Аксон может ветвиться, и его ветви называются коллатералями. В настоящее время доказано, что у нейрона может быть более одного аксона.

С. Рамон-и-Кахаль обнаружил фундаментальное различие между клетками с короткими аксонами,

взаимодействующими с соседними клетками, и клетками с длинными ак­сонами, проецирующимися (посылающими сигналы) в другие участки моз­га, и продемонстрировал разнообразие нервных клеток (рис. 1.13).

В 1906 г. С. Рамон-и-Кахалю и К. Гольджи была присуждена Нобелевс­кая премия за открытия, сделанные в исследовании структуры мозга. Па­радоксально, что С. Рамон-и-Кахаль получил премию за создание клеточ­ной теории мозга, тогда как К. Гольджи, не разделявший эту точку зрения, даже в Нобелевской речи подчеркнул свою уверенность в том, что глия не является клеточной структурой.

Нейроны имеют самую разнообразную форму и размер, колеблющийся от 1 до 1000 мкм (т. е. они могут различаться по величине в 1000 раз).

Помимо структурных и молекулярных особенностей, еще более тонкие

Рис. 1.12. Коммуникация нейронов (Фишбарх, 1992).

различия выявляются между нейронами при изучении входов последних (всех поступающих сигналов и аппарата их приема) и проекций (всех по­сылаемых сигналов и аппарата их передачи), которые зависят от функцио­нальной активности клеток. Места соединений нейронов друг с другом на­зываются синапсами.

Дегенерация и гибель некоторых клеток, волокон и синаптических тер-миналей — естественная часть процесса развития. В 1949 г. В. Хамбургер и Р. Леви-Монтальчини обнаружили, что в течение определенного коротко­го периода в самом начале эмбрионального развития дегенерирует большое число клеток в спинальных ганглиях и моторных областях спинного мозга. Ученые показали, что это происходит примерно в тот момент, когда волок-

Рис. 1.13. Разнообразные формы нейронов (Фишбах, 1992).

на, берущие начало в этих структурах, устанавливают свои связи на пери­ферии. Но особое внимание эти данные привлекли к себе только через 10 лет, когда было показано, что в некоторых случаях численность гибнущих нейронов достигает 75%. Отмечается совпадение момента гибели с време­нем иннервации клетками той или иной области мозга своих органов-мише­ней (мишень — место воздействия). Было сделано предположение, что при иннервации между аксонами возникает конкурентная борьба за мишени, и те клетки, которые проигрывают в этом процессе, гибнут (Фишбах, 1992).

В. Маунткасл, изучая соматосенсорную кору, и Д. Хьюбел и Т. Визел, за­нимавшиеся зрительной корой, обнаружили, что нейроны с одинаковыми функциями сгруппированы в виде колонок, пронизывающих толщу коры головного мозга. В зрительной коре такой модуль, клетки которого реаги­руют на линии определенной ориентации, имеет в поперечнике около 0,1 мм. Модуль может включать более 100 тыс. клеток, преобладающее боль­шинство которых образует локальные нейронные сети, выполняющие ту или иную функцию (Фишбах, 1992).

Многие нейроны имеют цвет. Яркость его зависит от функции нейрона. Наиболее интенсивный цвет отмечается на уровне аксонального холмика (место отхода аксона от тела нейрона).

Глия

Нейроны составляют лишь 25% от всех клеток мозга, остальные 75% кле­ток относятся к нейроглии (glia — клей, греч.). Это название было дано в 1846 г. Р. Вирховым, полагавшим, что глия - это цементирующая основа для объе­динения нервных клеток. В среднем глиальные клетки составляют по вели­чине примерно 1/10 размера нейрона. В отличие от нейронов они способны делиться. Именно благодаря им происходит увеличение объема мозга ребен­ка, составляющего при рождении примерно четверть мозга взрослого. Воз­никновение опухолей в мозге также связано не с активностью нейронов, а с бесконтрольным делением глиальных клеток.

Глиальные клетки имеют множество функций, но они не передают инфор­мацию, как это делают нейроны (рис. 1.14). Мембранный потенциал глиаль­ных клеток выше, чем у нейронов, и определяется разностью концентраций ионов калия во внутри- и внеклеточном пространстве. Это отличает их от ней­ронов, мембранный потенциал которых формируется как разностью концен­траций ионов калия, так и ионов натрия. При возбуждении нейрона из него одновременно выходят ионы К⁺и Na⁺, что ведет к изменению мембранного потенциала расположенных рядом глиальных клеток. Последние частично поглощают ионы калия, функционируя как калиевый буфер, поддерживаю­щий постоянную внеклеточную концентрацию этих ионов. Повышение вне­клеточной концентрации калия могло бы снизить порог возбуждения нейро­на, что вело бы к его спонтанной активации. Возможно, что именно этот ме­ханизм включается при возникновении эпилептических припадков (Хухо, 1990). Выделяют следующие функции глии.

Рис. 1.14. Формы некоторых глиальных клеток.

1. Два типа глиальных клеток образуют миелиновую оболочку для аксо­
нов: олигодендроциты формируют ее в головном и спинном мозге, а Шван-
новские клетки — в периферической нервной системе. Они обертываются
вокруг аксона, изолируя его и ускоряя проведение импульса. Отростки од­
ной глиальной клетки обертываются вокруг разных аксонов, что может спо­
собствовать интеграции работы сразу нескольких нейронов.

2. Астроглия и микроглия очищают мозг от погибших нейронов и от не­
нужного материала.

 

3. Астроглия также имеет опор­
ную функцию, заполняя промежутки
между нейронами.

4. Радиальная глия помогает миг­
рации нейронов и направляет аксо­
ны в сторону расположения их ми­
шеней в период эмбрионального
развития. Аналогичным образом
Шванновские клетки при поврежде­
ниях направляют восстанавливаю­
щийся аксон к месту иннервации.
Они участвуют и в востановлении
поврежденных нервов. Было показа­
но, что после повреждения аксона
Шванновская клетка может заменять
утраченное нервное окончание в
мышце и даже выделять медиатор
(Хухо, 1990). В зрелом мозге ради­
альная глия перерождается в другие
виды глии, осуществляя опорную
функцию.

Рис. 1.15. Гематоэнцефалический барьер (Kalat, 1992).

5. Астроглия формирует уникаль­ный защитный слой между нейроном и кровеносным сосудом, так что все вещества из крови могут попасть в нейрон только через глиальную клетку. Этот барьер называется гематоэнцефалическим (haima — кровь, enkephalos — мозг, греч.}. Гематоэнцефалический барьер могут преодолевать только маленькие мо­лекулы, например ионы, глюкоза, незаменимые аминокислоты и жирные кис­лоты (рис. 1.15). Благодаря этому большие молекулы, токсины, вирусы и мик­робы не могут проникнуть в нейрон, что приводит к значительному повыше­нию толерантности (устойчивости) мозга к вирусным инфекциям.

Существует только одна область мозга, где происходит нарушение гемато-энцефалического барьера, — гипоталамус. В нем находятся клетки, секрети-рующие либерины и статины, управляющие выделением гормонов из гипофи­за. Сосуды непосредственно подходят к секретирующим нейронам, выделяю­щим свои биологически активные вещества прямо в кровь. Ввиду функцио­нальной необходимости Гематоэнцефалический барьер в этом месте наруша­ется. Гипоталамус можно назвать “ахиллесовой пятой” мозга, поскольку толь­ко здесь возможно проникновение инфекций в нервную систему человека.

Наличие гематоэнцефалического барьера при инфекционных поражени­ях мозговой ткани может препятствовать ее лечению путем введения анти­биотиков в кровь. Молекулы лекарства не могут попасть в мозг в нужном количестве и не имеют возможности подойти непосредственно к очагу ин­фекции. Единственным выходом из этой ситуации остается пункция: лекар­ство вводится в позвоночный канал, связанный с желудочками мозга, через которые и попадает к очагу инфекции.