Е) активациифосфолипазы А
69. Показателем повреждения клетки является a) внутриклеточный алкалоз b) увеличение мембранного потенциала клетки c) увеличение внутриклеточной концентрации калия d) увеличение внутриклеточной концентрации кальция e) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия 70. В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдается A) повышение функции оставшихся структур B) истощение систем адаптации C) гипертрофия и гиперплазия структур клетки D) максимальное использование резервных возможностей клеточных органелл E) дистрофия клетки 71.Сморщивание ядра клетки называется A) пикнозом B) кариорексисом C) кариолизисом D) аутолизом Е) некробиозом 72.О повреждении трансмембранных ионных насосов свидетельствует A) увеличение содержания внутриклеточного натрия B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия C) увеличение содержания внутриклеточного калия D) уменьшение содержания внутриклеточного кальция Е) повышение мембранного потенциала 73. Следствием активации перекисного окисления липидов в мембранах является повышение a) проницаемости мембран b) поверхностного натяжения c) электрической прочности мембран d) калия в клетках e) макроэргов в клетках 74. Специфическим проявлением повреждения клетки при действии высокой температуры является a) денатурация белковых молекул b) усиление перекисного окисления липидов c) блокада цитохромоксидазы d) ацидоз e) разобщение процессов окисления и фосфорилирования 75. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при A) действии радиации B) отравлении цианидами C) действии высокой температуры D) механической травме E) действии антиоксидантов 76. Некроз – это a) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки b) трансформация клетки в злокачественную c) генетически запрограммированная гибель клетки d) необратимое повреждение клетки e) трофические нарушения клетки 77. Апоптоз – это А) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки В) трансформация клетки в злокачественную С) генетически запрограммированная гибель клетки D)гибель клеткивследствии ее повреждении Е)трофические нарушения клетки 78. Правильным является утверждение a) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки b) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки c) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки d) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается Е) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается 79. Ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку A) глютатионпероксидаза B) ацетилхолин C) катехоламины D) ненасыщенные жирные кислоты Е) внутриклеточный ацидоз 80. Активации фосфолипазы А способствует a) увеличение внутриклеточного натрия b) повышение активности каталазы c) увеличение в крови металлов с переменной валентностью d) увеличение внутриклеточного калия e) увеличение внутриклеточного кальция 81. Ферментными антиоксидантами являются А) СОД, каталаза В) пируваткиназа, декарбоксилаза С) аскорбиновая кислота, пировиноградная кислота D) лейкотриены, простагландины Е) миелопероксидаза, щелочная фосфатаза 82. Повреждение мембран лизосом приводит к a) активации тканевого дыхания b) повышению процессов гидролиза в клетке c) активации синтеза белка d) повышению мембранного потенциала Е) апоптозу. 83.Функции белков острой фазы А) активация пероксидного окисления липидов В) активация иммунного ответа С) антимикробная D) подавление фагоцитоза Е) подавление воспалительной реакции 84. Белок «ответа острой фазы», концентрация которого увеличивается в 100 и более раз А) альбумины В) глобулины С) СРБ D) гаптоглобин Е) трансферин 85. Возможное отрицательное последствие «ответа острой фазы» А) локализация очага повреждения В) стимуляция стрессорных механизмов компенсации С) активация синтеза белков острой фазы D) стимуляция иммунного ответа Е) полиорганная недостаточность 86. Выраженное снижение массы тела и анорексию в период развития общих реакций на повреждение вызывает А) ИЛ-1 В) ИЛ-6 С) ФНО-альфа D) ФНО-бетта (лимфотоксин) Е) оксид азота 87. Защитное значение «ответа острой фазы» А) формирование системного воспалительного ответа В) возможность развития септического шока С) активация синтеза белков острой фазы D) снижение сократительной функции миокарда Е) формирование полиорганной недостаточности. 88. Основоположником учения о стрессе является А) И.П.Павлов В) М.В.Черноруцкий С) Г.Селье D)И.И. Мечников Е)Н.Н.Сиротинин. 89. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно A) увеличение уровня глюкокортикоидов в крови B) снижение уровеня глюкокортикоидов в крови C) угнетение глюконеогенеза D) активация гликогеногенеза Е) снижение уровня сахара крови 90.Стресс- реализующей системой является А) симпато-адреналовая система В) ГАМК-ергическая система С) антиоксидантная система D) опиоид-ергическая система Е) серотонин-ергическая система 91. К стресс-лимитирующей системе общего адаптационного синдрома относится система A) симпато-адреналовая B) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая C) антиоксидантная D) ренин-альдостероновая E) ноцицептивная 92. К болезням дезадаптации можно отнести А) анемию В) язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки С) пневмонию D) дизентерию Е) гемофилию 93. Лихорадка является А) причиной заболевания В) типовым патологическим процессом С) патологическим состоянием Д) болезнью Е) осложнением болезни 94. Лихорадка характеризуется a) перестройкой механизмов терморегуляции b) утратой способности организма к терморегуляции c) срывом механизмов терморегуляции d) повреждением центра терморегуляции e) нарушением процессов теплопродукции 95. Эндогенные пирогены образуются в a) эритроцитах b) тромбоцитах c) лейкоцитах d) гепатоцитах Е) паренхиматозных клетках 96. Центр терморегуляции расположен в a) коре головного мозга b) ретикулярной формации c) гипоталамусе d) продолговатом мозге Е) лимбической системе 97. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является Экзогенные пирогены® фагоциты® ИЛ-1 ®? ® центр терморегуляции ® повышение возбудимости холодовых трморецепторов A) эндотоксины микробов B) эндогенные пирогены C) простагландины D) лейкотриены E) липопротеиды 98. Уменьшению теплоотдачи способствует a) расширение сосудов кожи b) увеличение потоотделения c) повышение тонуса парасимпатической нервной системы d) учащение дыхания Е) повышение тонуса симпатической нервной системы. 99. Увеличению теплопродукции способствует А) расширение сосудов кожи В) увеличение потоотделения С) повышение тонуса парасимпатической нервной системы D) учащение дыхания Е) повышение тонуса скелетной мускулатуры 100. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается
|
