A) ускорение кровотокаB) повышение оксигенации крови в легких C) усиленная утилизация кислорода тканями D) увеличение кислородной емкости крови E) снижение утилизации кислорода тканями 443. Ведущим фактором патогенеза отеков при сердечной недостаточности является А) онкотический В) сосудистый С) гемодинамический D) тканевой Е) нарушение оттока лимфы 445. Артериальная гипертензия диагносцируется при величине артериального давления равного А) 90/60 В) 120/80 С) 140/80 D) 160/95 Е) 139/89 446. К первичной артериальной гипертензии могут привести A) частое воздействие психотравмирующих факторов B) хроническая надпочечниковая недостаточность C) гиперпродукция тироксина D) атеросклероз почечных артерий E) гиперкортизолизм 447. Наследственно обусловленная предрасположенность к возникновению первичной артериальной гипертензии обусловлена А) активацией синтеза оксида азота В) повышенной активностью кининовой системы С) повышенной активностью системы комплемента D) активацией синтеза эндотелина Е) повышенной продукцей ЛПВП 448. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является A) повышенная выработка оксида азота B) увеличение секреции ренина почками C) активация калликреин-кининовой системы D) повышенная выработка ингибитора ренина E) увеличение в крови простагландинов Е1 и Е2 449. В патогенезе артериальной гипертензии имеет значение A) активация гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы B) активация калликреин-кининовой системы C) активация системы комплемента D) недостаточная продукция глюкокортикостероидов E) дефицит минералокортикостероидов 450. Ведущим звеном патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии является А) первичное нарушение регуляции сосудистого тонуса В) повреждение почечной паренхимы С) нарушение функции эндокринной системы D) воспалительные заболевания нервной системы Е) ишемия почек 451.В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте мембран эпителия почечных канальцев имеет значение A) снижение в миоцитах сосудов натрия и кальция B) снижение чувствительности к альдостерону C) снижение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам D) задержка выведения воды и натрия из организма E) уменьшения объема циркулирующей крови 452. Ведущим звеном патогенеза первичной артериальной гипертензии является А) формирование застойного очага возбуждения в эмоциональных зонах коры головного мозга В) повышение сердечного выброса С) активация парасимпатической системы D) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы Е) повышение секреции ренина почечной паренхимой 453. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее распространенной является артериальная гипертензия А) почечная В) эндокринная С) центральная нейрогенная D) периферическая нейрогенная Е) лекарственная 454. Патогенез почечной гипертензии обусловлен A) дегидратацией организма B) повышением секреции ренина, снижением секреции простагландинов C) снижением секреции ренина, повышением секреции простагландинов D) снижением активности АПФ E) снижением уровня ангиотензина II 455. Артериальная гипертензия, возникающая в связи с нефросклерозом обусловлена А) увеличением в крови ренина В) активацией ангиотензин-альдостероновой системой С) снижением продукции почечных простагландинов D) увеличением в крови ангиотензиногена Е) активацией ангиотензин-превращающего фактора (АПФ) 456. В патогенезе ренопаренхиматозной почечной артериальной гипертензии имеет значение A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы В) уменьшение секреции эритропоэтина С) повышение реабсорбции воды в канальцах нефрона D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов E) повышение реабсорбции натрия в почках 457. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы B) уменьшение почечной паренхимиы C) снижение выработки депрессорных веществ в почках D) повышение секреции почечных кининов E) уменьшение реабсорбции натрия в почках 458. Избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению артериального давления вследствие А) стимуляции продукции ренина В) увеличения содержания натрия в крови С) активации АПФ D) увеличения частоты сердечных сокращений и увеличения МОК Е) стимуляции синтеза ангиотензиногена 459. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение A) ингибиторов АПФ B) болеутоляющих средств C) антибактериальных средств D) противовоспалительных средств E) антигистаминных препаратов 460. Терапией, воздействующей на ведущее звено патогенеза первичной артериальной гипертензии осуществляется назначением a) аналгетиков b) седативных препаратов, транквилизаторов c) мочегонных d) ингибиторов АПФ e) бета-адренодлокаторов 461. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается A) снижением фильтрации B) нарушением экскреции водородных ионов C) нарушением концентрационной способности почек D) нарушением реабсорбции натрия E) нарушением реабсорбции калия 462. Снижение клубочковой фильтрации развивается при А) увеличении проницаемости клубочков нефрона В) уменьшении количества функционирующих нефронов С) повреждении эпителия канальцев нефрона D) повышении фильтрационного давления Е) гиперволемии. 463. Клубочковая фильтрация снижается при A) повышении проницаемости клубочков нефрона B) увеличении фильтрационного давления C) снижении внутрипочечного давления D) гипопротеинемии E) гиповолемии 464. При повышении клубочковой фильтрации отмечается A) глюкозурия B) гематурия C) гиперстенурия D) пиурия E) полиурия 465. Повышенная проницаемость клубочковой мембраны приводит к развитию А) глюкозурии В) протеинурии С) гиперстенурии D) пиурии Е) олигоурии 466. При анурии суточный диурез составляет A) менее 1500 мл. B) менее 600 мл. C) 50-100 мл. D) 2000-2500 мл. Е) более 1000 мл. 467. Патогенез полиурии обусловлен A) уменьшением процессов фильтрации в клубочках B) уменьшением реабсорбции воды в канальцах C) увеличением внутрипочечного давления D) увеличением реабсорбции натрия в канальцах E) затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям 468. Преренальная полиурия наблюдается при A) дистрофии эпителия канальцев B) сахарном диабете C) гиповолемии D) отравлении препаратами ртути E) аденоме простаты 469. Ренальная полиурия развивается при А) несахарном диабете В) сахарном диабете С) гиперволемии D) отравлении препаратами ртути Е) снижении продукции альдостерона 470. При повреждении эпителия канальцев нефрона в общем анализе мочи отмечается A) гематурия B) пиурия C) гипостенурия D) глюкозурия Е) кристаллурия. 471. О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать A) гематурия B) лейкоцитурия C) протеинурия D) кетонурия E) гемоглобинурия 472. К нарушению канальцевой реабсорбции приводят A) снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочков нефрона B) угнетение активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ C) повышение проницаемости клубочкового фильтра D) разрушение подоцитов капсулы Боумена-Шумлянского E) повреждение базальной мембраны клубочков иммунными комплексами 473. Для нарушения функций канальцев почек характерно A) гемоглобинурия B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов C) снижение клиренса креатинина D) изостенурия E) гиперазотемия 474. Гиперстенурия характеризуется цифрами относительной плотности мочи равными a) 1015-1025 b) 1010-1012 c) 1012-1017 d) 1025-1033 e) 1018-1025 475. Гипостенурия характеризуется цифрами относительной плотности мочи равными А)1015-1025 В) 1010-1012 С) 1007-1015 D) 1025-1033 Е) 1018-1025 476.Изостенурия характеризуется цифрами относительной плотности мочи равными А) 1015-1025 В) 1010-1012 С) 1012-1017 D) 1025-1033 Е) 1018-1025 477. Преобладание ночного диуреза над дневным обозначается термином А) полиурия В) гипостенурия С) поллакиурия D) оллакизурия Е) никурия 478. В патогенезе почечной гематурии имеет значение A) повреждение эпителия почечных канальцев B) повышение проницаемости клубочков нефрона C) повреждение эпителия мочевыводящих путей D) камень в мочеточнике Е) острое воспаление мочевого пузыря 479. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие A) увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек B) нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев C) нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев D) повреждения эпителия мочеиспускательного канала при проведении цистоскопии Е) нарушения концентрационной способности почек 480. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются A) эпителиальные цилиндры B) «свежие», неизмененные эритроциты C) билирубин D) кетоновые тела E) гемоглобин 481. Преренальная протеинурия является следствием А) повышения проницаемости клубочков нефрона В) нарушения реабсорбции белка в канальцах нефрона С) повышения содержания в плазме крови низкомолекулярных белков D) экссудации белка в мочу при заболеваниях мочевыводящих путей Е) повышения секреции уропротеинов эндотелием канальцев нефрона 482. Преренальной причиной развития острой почечной недостаточности может быть A) опухоль мочевого пузыря B) острый гломерулонефрит C) тромбоз почечных артерий D) камень в просвете мочеточника E) снижение систолического артериального давления до 70 мм.рт.ст. 483. Р енальной причиной развития острой почечной недостаточности может быть А) гиповолемия В) острый гломерулонефрит С) обезвоживание организма D) обструкция камнем просвета мочеточника Е) снижение систолического артериального давления до 70 мм.рт.ст. 484. Постренальной причиной развития острой почечной недостаточности может быть А) гиповолемия В) острый гломерулонефрит С) тромбоз почечных артерий D) обструкция камнем просвета мочеточника Е) снижение систолического артериального давления до 70 мм.рт.ст. 485 Правильная последовательность стадий развития острой почечной недостаточности по изменению диуреза A) скрытая - олигоанурия - полиурия- восстановления B) полиурия - скрытая - олигоанурия - восстановления C) скрытая – полиурия - олигоанурия - восстановления D) олигоанурия – полиурия - скрытая - восстановления E) полиурия – олигоанурия - скрытая - восстановления 486. Для олигоанурической стадии ОПН характерно A) аутоинтоксикация организма B) развитие алкалоза C) обезвоживание D) сгущение крови E) снижение уровня остаточного азота в крови 487. Правильная последовательность стадий хронической почечной недостаточности А) полиурическая - начальная – олигоанурическая В) начальная - олигоанурическая - полиурическая С) начальная – полиурическая - олигоанурическая D) олигоанурическая – полиурическая - восстановление Е) полиурическая- олигоанурическая – выздоровление 488. В начальную стадию ХПН отмечается А) гипостенурия после проведения нагрузочной пробы с сухоедением В) полиурия после проведения нагрузочной пробы с сухоедением С) гематурия, протеинурия в общем анализе мочи D) повышение остаточного азота крови Е) незначительное увеличение относительной плотности мочи после проведения нагрузочной пробы с сухоедением 489. Основным методом патогенетической терапии при уремии является А) назначение мочегонных препаратов В) проведение гемодиализа С) антибактериальная терапия D) витаминотерапия Е) назначение сердечных гликозидов 490. Одним из симптомов уремической комы является А) полиурия В) относительная плотность мочи 1020 С) кожный зуд D) гиперкальциемия Е) гипофосфатемия 491. Ведущим звеном патогенеза гломерулонефрита является А) нарушение функции эпителия канальцевого аппарата В) повышение проницаемости клубочковой мембраны С) повышение внутрипочечного давления D) воспаление мочевыводящих путей и чашечно-лоханочной системы Е) снижение эффективного фильтрационного давления 492. Ведущим звеном патогенеза пиелонефрита является А) нарушение функции эпителия канальцевого аппарата В) повышение проницаемости клубочковой мембраны С) повышение внутрипочечного давления D) воспаление мочевыводящих путей и чашечно-лоханочной системы Е) снижение эффективного фильтрационного давления 493. Патогенетической терапией острого гломерулонефрита является назначение А) антибиотиков В) мочегонных С) глюкокортикоидов D) витаминов Е) аналгетиков 494. Этиотропной терапией острого пиелонефрита является назначение А) антибиотиков В) мочегонных С) глюкокортикоидов D) витаминов Е) аналгетиков 495. Гипосаливация наблюдается при А) стоматите В) гиперкатехолемии С) применении антихолинестеразных препаратов D) гельминтозах Е) стимуляции парасимпатической нервной системы 496. Патогенез гипосаливации обусловлен А) активацией парасимпатической нервной системы В) активацией симпатической нервной системы С) избыточной секрецией холецистокинина D) повышением секреции гистамина, гастрина Е) стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге 497. Гипосаливация сопровождается A) ксеростомией B) гиперсекрецией желудочного сока C) гиперкалиемией D) мацерацией кожи Е) нейтрализацией желудочного сока 498. Гиперсаливация наблюдается при A) опухоли слюнных желез B) сиалолитиазе C) гельминтозах D) применении атропина Е) эмоциональном стрессе. 499. Патогенез гиперсаливации обусловлен А) активацией парасимпатической нервной системы В) активацией симпатической нервной системы С) аутоиммунном повреждении слюнных желез D) понижении секреции гистамина, гастрина Е) торможением центра слюноотделения в продолговатом мозге 500. Гиперсаливация приводит к A) нейтрализации желудочного сока B) ксеростомии C) множественному кариесу зубов D) развитию воспалительных процессов в полости рта E) затруднению глотания 501. Орофарингиальная дисфагия обусловлена А) эзофагоспазмом В) спазмом нижнепищеводного сфинктра С) спазмом мышц глотки D) гиперсаливацией Е) расслаблением нижнепищеводного сфинктра 502. Гиперхлоргидрия может быть следствием А) активации симпатической нервной системы В) активации парасимпатической нервной системы С) атрофического гастрита D) назначения М-холиноблокаторов Е) увеличения секреции холецисткинина, секретина 503. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдается A) спазм привратника B) быстрая эвакуация пищи из желудка C) понос D) атрофия слизистой желудка Е) зияние привратника 504. Фактором, способствующим образованию язвы слизистой оболочки желудка, является A) длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов B) активная секреция простагландинов C) достаточное кровоснабжение слизистой D) быстрая регенерация слизистой желудка E) секреция слизи и бикарбонатов 505. «Фактор защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки A) гиперпродукция соляной кислоты и пепсина B) Helicobacter pylori C) гиперкортизолизм D) активная секреция простагландинов E) увеличение продукции гастрина 506. «Фактор агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки А) активная секреция простагландинов B) секреция слизи и бикарбонатов C) хорошая регенерация слизистой D) достаточное кровоснабжение E) длительный прием стероидных противовоспалительных препаратов 507. Наиболее частая причина острого панкреатита A) травма брюшной полости B) инфекция C) аутоиммунное повреждение D) злоупотребление алкоголем E) гиперкальциемия 508. Желчекаменная болезнь может быть причиной острого панкреатита вследствие A) стимуляции продукции трипсиногена железой B) стимуляции заброса желчи в протоки поджелудочной железы C) нарушения оттока панкреатического сока в 12-перстную кишку D) нарушения механизмов ограничения превращения трипсиногена и трипсин E) развития отека паренхимы панкреатической железы 509. Фермент, имеющий диагностическое значение при остром панкреатите А) щелочная фосфатаза В) липаза, амилаза С) АЛТ, АСТ D) креатинфосфокиназа Е) гексокиназа 510. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является активация A) трипсина B) энтеропептидазы C) калликреин-кининовой системы D) свертывающей системы E) фибринолитической системы 511.При остром панкреатите повреждение ткани железы обусловлено A) развитием панкреонекроза B) дистрофическими процессами в железе C) деформацией ацинусов железы D) формированием белковых преципитатов в протоках Е) образованием кальцинатов в паренхиме железы 512. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии А) снижение массы тела В) дефицит витамина В12 С) гиперглкемия D) остеопороз Е) нефролитиаз 513. Стеаторея является следствием недостаточности A) панкреатической липазы B) липопротеидлипазы C) панкреатической амилазы D) трипсина E) эластазы 514. Секреторная диарея развивается при A) увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) B) повышении осмотического давления кишечного содержимого C) нарушении полостного и пристеночного пищеварения D) усилении перистальтики кишечника E) инфекционном энтероколите 515. Гиперкинетическая диарея развивается при A) увеличении выработки мотилина B) инфекционном энтероколите C) повышении осмотического давления кишечного содержимого D) повышенной проницаемости сосудов слизистой кишечника E) снижении перистальтики кишечника при гипотиреозе 516. Осмотическая диарея развивается при A) увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) B) инфекционном энтероколите C) повышении осмотического давления кишечного содержимого D) повышенной проницаемости сосудов слизистой кишечника E) снижении перистальтики кишечника при гипотиреозе 517. Патогенетическая терапия осмотической диареи осуществляется назначением А) антибактериальных средств из группы аминогликозидов В) ферментных препаратов заменителей панкреатических ферментов С) средств, снижающих двигательную активность кишечника D) диеты с большим содержанием белка и витаминов Е) противоаллергических препаратов 518. Патогенетическая терапия гиперкиперкинетической диареи осуществляется назначением А) антибактериальных средств из группы аминогликозидов В) ферментных препаратов заменителей панкреатических ферментов С) средств, снижающих двигательную активность кишечника D) диеты с ограничением Е) противоаллергических препаратов 519. Спастические запоры возникают A) в послеоперационном периоде B) при длительном постельном режиме C) при свинцовой интоксикации D) вследствие недостатка в пище клетчатки E) при повышении осмотического давления кишечного содержимого 520. Атонические запоры возникают А) в послеоперационном периоде В) при спазмах кишечника С) при свинцовой интоксикации D) вследствие гиперхлоргидрии Е) при повышении осмотического давления кишечного содержимого 521. Алиментарные запоры возникают при A) недостатке в пище клетчатки B) нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника C) заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой) D) гипотиреозе E) болезни Гиршпрунга (мегаколон) 522. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием A) продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов B) непрямого билирубина C) кетоновых тел D) желчных кислот E) прямого билирубина 523. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать A) вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др. B) лейкозы C) сердечная недостаточность D) шок E) сахарный диабет 524. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать A) хлороформ B) механическая травма C) грибные яды D) эхинококкоз печени E) сердечная недостаточность 525. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является A) повышение щелочной фосфатазы B) желтуха C) повышение уровня аммиака в крови D) повышение активности АЛТ и АСТ в крови E) кетоз 526. При нарушении барьерной функции печени в крови увеличивается A) прямой билирубин B) аммиак C) липаза D) амилаза E) мочевина 527. Нарушение обезвреживающей функции печени характеризуется А) увеличеним в крови прямого билирубина В) гипергликемией С) гипопротеинемией D) увеличением в крови непрямого билирубина Е) гиперлипидемией 528. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени A) кадаверин, путресцин B) прямой билирубин C) непрямого билирубина D) кетоновые тела E) мочевина 529. Выраженным токсическим действием на организм обладает A) билирубин прямой и глюкоза B) билирубин непрямой и желчные кислоты C) уробилиноген D) стеркобилиноген Е) эстерифицированный холестерин 530. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются A) увеличением содержания гликогена в печени B) неустойчивым уровнем сахара крови C) активацией гликогенеза D) активацией глюконеогенза E) снижением гликогенолиза 531. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы Цирроз печени ®? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена A) портальная гипертензия B) массивный некроз паренхимы печени C) нарушение образования желчи D) дискинезия желчных путей E) ацидоз 532. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи A) дегидратация организма B) сердечная недостаточность C) недостаточность инсулина D) нарушение оттока желчи E) усиленный гемолиз эритроцитов 533. При гемолитической желтухе наблюдаются A) обесцвеченный кал B) темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина C) увеличение прямого билирубина в крови D) холемия и ахолия E) увеличение непрямого билирубина в моче 534. Паренхиматозная желтуха может развиться при A) переливании несовместимой крови B) токсическом гепатите C) резус-несовместимости матери и плода D) отравлении гемолитическими ядами E) малярии 535. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи A) усиленный гемолиз эритроцитов B) нарушение оттока желчи C) повреждение гепатоцитов D) дискинезия желчных путей E) нарушение захвата непрямого билирубина 536. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием A) холестерина B) непрямого билирубина C) жирных кислот D) желчных кислот E) прямого билирубина 537. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является A) повреждение гепатоцитов B) сиалолитиаз C) уролитиаз D) усиленный гемолиз эритроцитов E) нарушение оттока желчи 538. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит A) гиповитаминоз жирорастворимых витаминов B) гиповитаминоз водорастворимых витаминов C) развитие холемического синдрома D) развитие портальной гипертензии E) повышение свертываемости крови 539. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена A) дефицитом фактора Виллебранда B) тромбоцитопенией C) недостатком антикоагулянтов D) тромбоцитатией E) нарушением всасывания витамина К в кишечнике 540. Симптомом холемии является A) тахикардия B) повышение артериального давления C) обесцвечивание стула D) темная моча E) кожный зуд 541. Патологическая физиология – наука о a) жизнедеятельности больного организма b) структурных особенностях здорового организма c) функциях систем и органов здорового организма d) проявлениях болезни e) метаболических процессах в здоровом организме 542. К задачам патологической физиологии относится a) изучение общей этиологии и патогенеза b) изучение особенностей течения болезни у конкретного больного c) дифференциальная диагностика заболевания d) разработка вопросов лабораторной диагностики заболеваний e) разработка вопросов инструментальной диагностики заболеваний 543. Невозможно моделировать у животных A) психические болезни B) сахарный диабет C) гастрит D) неврозы E) лучевую болезнь 544. Общая нозология – это: A) учение о причинах и условиях возникновения болезни B) учение о механизмах развития болезни C) учение о типовых патологических процессах D) учение о роли реактивности организма в патологии E) общее учение о болезни 545. Для предболезни характерно A) наличие неспецифических симптомов болезни B) ограничение приспособительных возможностей организма без нагрузки C) ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке D) неизбежность перехода в болезнь E) наличие специфических симптомов болезни 546. Бессимптомный период инфекционной болезни –это A) продромальный период B) инкубационный период C) разгар болезни D) рецидив E) ремиссия. 547. Стойкий дефект структуры – это A) патологический процесс B) болезнь C) патологическая реакция D) патологическое состояние E) предболезнь 548. Примером болезни как нозологической формы является A) лихорадка B) лейкоцитоз C) пиелонефрит D) артериальная гиперемия E) воспаление. 549. К типовым патологическим процессам относится A) анкилоз сустава B) лихорадка C) слепота после ожога глаз D) дефект лунки после экстерпации зуба E) глухота после отита 550. Примером патологического состояния является A) неподвижность сустава вследствие гемартроза B) лихорадка C) воспаление D) аллергия E) миелолейкоз. 551. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях A) 1 -1,5 мин B) 5 – 6 мин C) 30 – 60 мин D) 1 – 2 часа E) 2 суток 552. Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является A) острая почечная недостаточность B) острая печеночная недостаточность C) энцефалопатия D) острая сердечная недостаточность E) отек легкого 553. Причиной болезни может быть A) механический фактор B) конституционные особенности организма C) старческий возраст D) детский возраст E) половая принадлежность 554.Этиологическим факторам физической природы является A) соли тяжелых металлов B) вирусы C) пестициды D) гельминты E) ионизирующая радиация. 555. Для возникновения болезни A) достаточно действия одной причины B) необходимо действие комплекса условий, в который не всегда присутствует причина C) необходима причина, а также условия, способствующие возникновению болезни D) необходимо действие комплекса причин E) обязательна наследственная предрасположенность 556. К внешним причинам болезни относят A) патологическую наследственность B) микроорганизмы, вирусы C) пол D) конституцию E) возраст 557. Механической причиной болезни является A) сдавление B) щелочи C) низкая температура D) электрический ток E) ионизирующая радиация 558. Внутренним этиологическим фактором является A) половая принадлежность B) бактерии C) вибрация D) ионизирующая радиация E) шум 559. Роль наследственности в этиологии A) может быть только причиной болезни B) может быть только условием возникновения болезни C) может быть как причиной, так и условием возникновения болезни D) не играет роли в этиологии E) играет роль только в патогенезе болезни 560. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае? A) переохлаждение B) инфекционный агент C) гипоксия D) пониженная резистентность организма E) физическое переутомление 561. Гипертоническая болезнь относится к группе A) собственно наследственных болезней B) мультифакториальных заболеваний (полигенных) C) заболеваний, обусловленных только действием фактора внешней среды D) моногенных болезней E) хромосомных болезней. 562. Ишемическая болезнь сердца относится к группе a) собственно наследственных болезней b) мультифакторальных заболеваний (полигенных) c) заболеваний, бусловленных только действием факторов внешней среды d) моногенных болезней e) хромосомных болезней 563. Причина кинетозов A) действие ускорений B) действие пониженного барометрического давления C) действие повышенного барометрического давления D) действие ионизирующей радиации E) действие шума 564. Начальным звеном патогенеза болезни является A) первичное повреждение B) обострение заболевания C) переход в хроническую форму D) вторичное повреждение E) формирование порочного круга 565. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии A) затруднение оттока крови B) усиление притока крови C) остановка кровотока D) уменьшение притока крови E) увеличение линейной скорости кровотока 566. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример A) соотношения местных и общих реакций в патогенезе B) соотношения специфических и неспецифических механизмов C) порочного круга в патогенезе D) ведущего звена в патогенезе E) включения защитно –компенсаторных механизмов в патогенезе 567. Высотная болезнь возникает при A) действии повышенного барометрического давления B) действии пониженного барометрического давления C) при переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального D) переходе из области пониженного барометрического давления в область повышенного E) переходе из области нормального барометрического давления в область повышенного 568. В основе патогенетической терапии лежит A) воздействие на отдельные проявления болезни B) воздействие на причину возникновения болезни C) воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни D) воздействие на реактивность организма E) воздействие на условия возникновения болезни 569. Уникальность каждого организма определяется A) видовой реактивностью B) групповой реактивностью C) индивидуальной реактивстью D) неспецифической реактивностью E) резистентностью организма 570. Примером специфической патологической реактивности является A) аллергия B) Видовой иммунитет C) реактивность при наркозе D) реактивность при шоковых состояниях E) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания 571. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример a) групповой реактивности b) видовой реактивности c) индивидуальной реактивности d) возрастной реактивности e) специфической рактивности. 572. К проявлениям пассивной резистентности организма относится A) обезвреживание и выделение токсинов B) ответ острой фазы повреждения C) вакцинация D) иммунитет после перенесенного заболевания E) содержание соляной кислоты в желудочном соке. 573. К проявлениям активной резистентности организма относится A) аэрогематический барьер B) гематоэнцефалический барьер C) барьерные функции кожи и слизистых оболочек D) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания E) содержание соляной кислоты в желудочном соке. 574. Женщины менее резистентны, чем мужчины к A) действию наркотиков B) низкой температуре C) гипоксии D) острой кровопотере E) голоданию 575. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову A) нормостеник B) церебральный тип C) сильный, уравновешенный, подвижный D) пикнический E) липоматозный тип. 576. Классификации Черноруцкого соответствует A) нормостеник B) сангвиник C) атлетический тип D) мышечный тип E) сильный, уравновешенный, подвижный тип. 577. Для старческого возраста характерно A) гиперергическое течение болезни B) гипоергическое течение болезни C) выраженные симптомы болезни D) высокая резистентность организма E) острое течение заболевания 578. Внутриклеточный ацидоз – это A) неспецифическое проявление повреждение клетки B) специфическое проявление повреждение клетки C) не встречается при повреждении клетки D) возникает только при гипоксии E) возникает только при действии химических факторов 579. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при A) стрессе, гипервитаминозе Д B) приеме витамина Е C) повышении активности супероксиддисмутазы (ПОЛ D) повышении активности каталазы E) повышении активности пероксидазы 580. К последствиям повреждения мембран клеток относятся A) стабилизация мембран лизосом B) снижение активности лизосомальных ферментов C) активация митохондриальных ферментов D) увеличение внутриклеточного кальция E) активация синтеза АТФ 581. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается A) выход из клетки ионов натрия B) поступление в клетку ионов калия C) выход из клеток ионов кальция D) уменьшение содержания воды в клетке E) повышение окрашивания клетки красителями 582. Повышение проницаемости мембран приводит к A) выходу из клеток ионов натрия B) выходу из клеток ионов кальция C) гиперферментемии D) уменьшению окрашивания клетки красителями E) гипокалиемии 583. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов A) понижается B) повышается C) понижается незначительно D) не изменяется E) изменяется толь
|
