A) внезапное началоB) лейкемическое зияние C) крайне тяжёлое и быстрое течение D) сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию E) наличие в крови большого количества бластных клеток 337. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при A) остром миелолейкозе B) хроническом миелолейкозе C) остром лимфолейкозе D) хроническом лимфолейкозе E) моноцитарном лейкозе 338. Лейкемическое зияние характерно для A) острого миелолейкоза B) хронического миелолейкоза C) хронического лимфолейкоза D) хронического миелоза E) хронического моноцитарного лейкоза 339. До 50% зрелых нейтрофилов, 40% созревающих гранулоцитов, 10% миелобластов в лейкоцитарной формуле наблюдаются при А) остром миелолейкозе В) хроническом миелолейкозе С) остром лимфолейкозе D) хроническом лимфолейкозе Е) моноцитарном лейкозе 340. В детском возрасте чаще встречаются A) хронический миелолейкоз B) хронический лимфолейкоз C) острый лимфобластный лейкоз D) острый миелолейкоз E) лимфогрануломатоз 341. Патогенетическим фактором развития геморрагическоо синдрома является A) активация свертывающей системы кр B) инактивация плазминовой системы C) повышение проницаемости сосудистой стенки D) сгущение крови E) замедление кровотока 342. Вазопатия наследственного происхождения отмечается при А) гемофилии В) болезни Рандю-Ослера-Вебера С) болезни Шенлейнгеноха D) болезни Виллебранда Е) болезни Минковского-Шоффара 343. Для вазопатии и тромбоцитопении характерно A) дефицит плазменных факторов свертывания B) удлинение времени свертывания крови C) гематомный тип кровоточивости D) петехиальный тип кровоточивости Е) укорочение времени кровотечения 344. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при А) гемофилии А и В В) дефиците витамина К С) печеночной недостаточности D) образовании антител к прокоагулянтам Е) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса 345. Для гемофилии А характерно A) аутосомно-рецессивный тип наследования B) дефицит IX фактора C) петехии, экхимозы D) удлинение времени свертывания крови E) удлинение времени кровотечения 346. Гипокоагуляция в результате коагулопатий возникает при А) уменьшении количества тромбоцитов В) нарушении функции тромбоцитов С) повышении проницаемости сосудистой стенки D) дефиците фактора VIII Е) повреждении эндотелия сосудистой стенки 347. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение A) уменьшение количества тромбоцитов B) нарушение функции тромбоцитов C) вазопатия D) дефицит фактора II E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa 348. Кровоточивость при ахолии обусловлена А) дефицитом фактора Виллебранда В) тромбоцитопенией С) избытком антикоагулянтов D) тромбоцитозом Е) нарушением всасывания витамина К в кишечнике 349. Фактором, способствующим тромбообразованию является A) снижение гематокритного показателя крови B) ускорение кровотока C) повреждение эндотелия сосудов D) активация системы фибринолиза E) снижение прокоагулянтной активности крови 350. Ведущим в механизме тромбообразования в артериях является А) активация свертывающей системы крови В) инактивация фибринолитической (плазминовой) системы С) адгезия и агрегация тромбоцитов к поврежденному эндотелию D) инактивация антикоагулянтов Е) активация кинин-калликреиновой системы 351. В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение A) коагулопатия и тромбоцитопения потребления B) избыток прокоагулянтов C) поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина D) активация ингибиторов фибринолиза 352. В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение A) активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови B) гипофибриногенемия C) активацией фибринолитической системы крови D) избыток антитромбина III тромбоцитопатия 353.Эндогенным этиологическим фактором повреждения нейронов является увеличение в крови А) мочевины В) прямого билирубина С) простагландинов D) кетокислот Е) непрямого билирубина 354. Церебротоксическим свойством обладает А) креатинин В) активная уксусная кислота С) аммиак D) молочная кислота Е) глюкуронид билирубина 355. Нейротропным действием обладают А) менингококки В) стрептококковый экзотоксин С) пневмококки D) вирусы гепатита С Е) гонококки 356. По нервным проводникам в нервную систему поступают A) стрептококковый экзотоксин B) менингококки C) пневмококки D) кишечная палочка E) вирусы бешенства 357.Резистентность нервной системы обеспечивают A) формирование ГПУВ B) гематоэнцефалический барьер C) низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов D) разлитое возбуждение E) низкая активность глиальных клеток 358. Синдром нарушения трофики - это A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов B) снижение афферентной импульсации в нейрон C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры E) группа гиперактивных нейронов 359. При повреждении дендритов нейрона развивается А) синдром нарушения трофики В) синдром растормаживания С) синдром деафферентации D) нейродистрофический синдром Е) денервационный синдром 360. Денервационный синдром - это A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов B) снижение афферентной импульсации в нейрон C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры Е) повышение нервных влияний на постсинаптические структуры 361. Синдром растормаживания - это А) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов В) снижение афферентной импульсации в нейрон С) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры Е) повышение нервных влияний на постсинаптические структуры 362. Последствием синдрома растормаживания может быть A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах B) образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения) C) нарушение передачи импульсов в нейрональном синапсе D) развитие атрофии органа E) развитие синдрома деафферентации 363. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это A) агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов C) комплекс изменений в синаптических структурах D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры 364. Значение образования ГПУВ A) способствует образованию разлитого торможения B) является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы C) способствует образованию физиологической системы D) усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры тормозит развитие нейропатологических процессов ГПУВ Е) тормозит развитие нейропатологических процессов способствует образованию разлитого торможения 365. Вставьте недостающее звено патогенеза Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона →? → судороги A) формирование ГПУВ B) ионный дисбаланс C) активация ГАМК D) активация мембранных фосфолипаз E) угнетение ПОЛ 366. Медиатором возбудимого типа в ЦНС является А) глютамат В) серотонин С) эндорфин D) норадреналин E) ГАМК (гама-аминомасляная кислота) 367. Медиатором тормозного типа в ЦНС является А) глютамат В) субстанция Р С) аспартат D) гистамин Е) ГАМК (гама-аминомасляная кислота) 368. Патогенез патологической боли обусловлен A) чрезмерной стимуляции болевых рецепторов кожи и слизистых B) воспалением миелиновой оболочки чувствительных нервов C) активацией желатинозной субстанции в задних рогах спинного мозга D) формированием ГПУВ в зрительном бугре E) повреждением спинномозговых ганглиев 369. К медиаторам боли относится A) гамма-аминомаслянная кислота B) энкефалины C) эндорфины D) брадикинин E) серотонин 370. Наиболее восприимчивы к боли A) кожа и слизистые B) печень C) головной мозг D) спинной мозг E) миокард 371. К антиноцицептивной системе относится A) брадикинин B) желатинозная субстанция C) ионы Н, К D) гистамин E) субстанция Р 372. Невростения – это патология ВНД, обусловленная А) кофликтом между желениями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализовать по моральным соображеиям В) конфликтом между завышенными требованиями личности к окружающим и невозможностью их реализовать С) конфликтом между завышенными требованиями к самому себе и невозможностью их реализовать D) необратимым нарушением ВНД, в связи с патогенным действием нейротропных язов Е) расстройством функции ЦНС в связи с формированием патологической системы 373. Невроз навязчивых состояний – это патология ВНД, обусловленная А) кофликтом между желениями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализовать по моральным соображеиям В) конфликтом между завышенными требованиями личности к окружающим и невозможностью их реализовать С) конфликтом между завышенными требованиями к самому себе и невозможностью их реализовать D) необратимым нарушением ВНД, в связи с патогенным действием нейротропных язов Е) расстройством функции ЦНС в связи с формированием патологической системы 374. Истерия – это патология ВНД, обусловленная А) кофликтом между желениями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализовать по моральным соображеиям В) конфликтом между завышенными требоаниями личности к окружающим и невозможностью их реализовать С) конфликтом между требованиями к самому себе и невозможностью их реализовать D) необратимым нарушением ВНД, в связи с патогенным действием нейротропных язов Е) расстройством функции ЦНС в связи с формированием патологической системы 375. Центральным механизмом нарушения активности гормона является А) блокада циркулирующего в крови гормона В) блокада гормонального рецептора С) нарушение механизма обратной связи D) нарушение синтеза гормона Е) нарушение связывания гормона с белками плазмы крови 376. Эндокринная железа, регуляция функция которой осуществляется трансгипофизарно A) клубочковая зона коры надпочечников B) пучковая зона коры надпочечников C) задняя доля гипофиза D) паращитовидные железы E) бета- клетки поджелудочной железы 377.Трансгипофизарная регуляция является основной для a) клубочковой зоны коры надпочечников b) щитовидной железы c) задней доли гипофиза d) паращитовидных желез e) поджелудочной железы 378. Парагипофизарная регуляция является единственным механизмом регуляции для A) щитовидной железы B) бета- клеток поджелудочной железы C) половых желез D) пучковой зоны коры надпочечников E) сетчатой зоны коры надпочечников 379. Причиной гиперпродукции гормона железой может быть a) воспаление железы b) нарушение кровоснабжения железы c) метастазы опухоли в железу d) доброкачественная опухоль железы (аденома) e) врожденная гипоплазия железы 380. Внежелезистым механизмом формирования эндокринопатий может быть A) опухоль эндокринной железы B) наследственное нарушение синтеза гормона C) нарушение чувствительности рецепторов органов –мишеней к гормону D) склероз сосудов, питающих эндокринную железу E) нарушение механизма обратной связи в регуляции функции железы 381. К периферическими, внежелезистыми механизмам нарушения активности гормонов относится a) иммунное повреждение железы b) нарушение биосинтеза гормонов железы c) нарушение кровоснабжения железы d) врожденные аномалии развития железы e) инактивация гормона ферментами 382. Механизмом нарушения функции железы может быть А) воспаление железы В) нарушение метаболизма гормона в печени С) нарушение связи гормонов с белками плазмы крови D) нарушение выведение метаболитов гормона почками Е) нарушение механизма обратной связи в регуляции функции железы 383. Для гиперкортизолизма характерно A) артериальная гипотензия B) похудание C) отложение жира на лице, шее, животе D) параличи, парезы Е) экзофтальм 384. К проявлениям гиперкортизолизма относится a) обезвоживание b) снижение массы тела c) нарушение чувствительности d) рост усов, бороды у женщин e) гипогликемия 385. Одним из проявлений гипотиреоза является a) экзофтальм (пучеглазие) b) повышенная возбудимость ЦНС c) тахикардия d) брадикардия e) снижение массы тела 386. При недостатке йода в воде и пище развивается a) аутоиммунный тиреоидит b) гипертиреоз c) гипопаратиреоз d) эндемический зоб e) диффузный токсический зоб 387. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ®? ® гиперплазия щитовидной железы А) увеличение секреции ТТГ (тиреотропина) В) увеличение секреции соматостатина С) увеличение секреции соматомединов D) снижение секреции тиролиберина Е) снижение секреции кортиколиберина 388. При гипертиреозе отмечается А) тахикардия В) брадикардия С) выпадение волос, сухость кожи D) запоры, вздутие живота Е) отставание в физическом и умственном развитии 389.Признаком гипертиреоза является А) сонливость В) увеличение массы тела С) повышенная двигательная и эмоциональная активность D) отечность лица Е) отставание в физическом и умственном развитии 390. При альдостеронизме отмечается А) повышение артериального давления В) снижение содержания атрия в крови С) увеличение содержания калия в крови D) появление вторичных половых признаков противоположного пола Е) ожирение 391. Недостаточность тиреоидных гормонов в детском возрасте проявляется развитием А) микседемы В) кретинизма С) адреногенетального синдрома D) синдрома Иценко-Кушинга Е) фенилкетонурии 392. При хронической надпочечниковой недостаточности развивается А) адреногенетальный синдром В) синдром Иценко-кушинга С) болезнь Адиссона (бронзовая болезнь) D) микседема Е) болезнь Симондса 393. При аденоме клубочковой зоны надпочечников развивается А) первичный альдостеронизм (синдром Кона) В) болезнь Симондса С) болезнь Адиссона D) вторичный альдостеронизм Е) гипокортицизм 394. Микседема является проявлением А) гипертиреоза В) гипотиреоза С) альдостеронизма D) гиперкортизолизма Е) гипокортизолизма 395. Синдром отмены, возникающий при длительном лечении глюкокортикоидными препаратами проявляется А) артериальной гипертензией, судорогами В) артериальной гипотензией, адинамией С) гипергликемией, глюкозурией D) гиперлипидемией, кетозом Е) гипернатриемией, гипокалиемией a) снижение секреции кортиколиберина 396. Нежелательным последствием назначения гормональных препаратов при лечении заболеваний может быть А) повышение продукции гормонов эндокринной железой В) снижение продукции гормонов эндокринной железой С) повышение продукции измененного гормона эндокринной железой D) развитие воспалительных процессов в эндокринной железе Е) нарушение кровообращения в эндокринной железе 397.Классификации дыхательной недостаточности по патогенезу соответствуют A) вентиляционная, диффузионная, перфузионная B) молниеносная, острая, хроническая C) центрогенная, паренхиматозная, каркасная D) ДН I типа (гипоксемическая), ДН II типа (гипоксемически-гипокапническая) E) компенсированная, декомпенсированная 398. Альвеолярная гиповентиляция приводит к A) гипоксемии, гипокапнии, ацидозу B) гипоксемии, гипокапнии, алкалозу C) гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу D) гипоксемии, гиперкапнии, алкалозу Е) негазовому алкалозу 399. Причиной внегрудной обструкции (в области верхних дыхательных путей) может быть А) бронхиолоспазм В) стенозирующий ларингит С) эмфизема легких D) повышение внутригрудного давления при сильном кашле Е) обильная экссудация в просвет бронхиол 400. Стеноз гортани сопровождается A) частым поверхностным дыханием (тахипноэ) B) частым глубоким дыханием (гиперпноэ) C) редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом D) редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом E) дыханием типа Биота 401. Обструктивный бронхит сопровождается A) дыханием Биота B) частым поверхностным дыханием C) дыханием с затруднением фазы выдоха D) дыханием Чейна-Стокса E) дыханием с затруднением фазы вдоха 402. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается A) затруднением фазы выдоха B) затруднением фазы вдоха C) стенотическим дыханием D) появлением частого поверхностно дыхания E) появлением периодическоо дыхания 403. В патогенезе инспираторной одышки имеет значение A) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера B) ускорение рефлекса Геринга-Брейера C) снижение эластичности легочной ткани D) снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу Е) увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях 404. Причиной обструкции в области нижних дыхательных путей может быть A) опухоль бронха B) обструктивный бронхит C) эмфизема легких D) сдавление трахеи увеличенной щитовидной железой E) ларингоспазм 405. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение A) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера B) ускорение рефлекса Геринга-Брейера C) снижение эластичности легочной ткани D) снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу E) увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях 406. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности A) центрогенной B) нервно-мышечной C) вентиляционной обструктивного типа D) вентиляционной рестриктивного типа E) торако-диафрагмальной 407. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть А) изменение в плевре и средостении В) деформация грудной клетки С) пневмония D) окостенение реберных хрящей E) асцит 408. Дефицит сурфактанта у новорожденных обусловлен нарушением функции А) клеток эндотелия легочных капилляров В) клеток cлизистой бронхов С) клеток эпителия респираторных бронхиол D) альвеолоцитов I типа Е) альвеолоцитов II типа 409. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть A) пневмония B) опухоли легких C) ателектаз легких D) пневмосклероз E) экссудативный плеврит 410. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при A) сильном болевом раздражении B) дыхании Биота C) повреждении дыхательного центра D) передозировке наркотических средств E) дыхании Чейн-стокса 411. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность A) перфузионная B) вентиляционная обструктивного типа C) диффузионная D) вентиляционная рестриктивного типа E) нервно-мышечного типа 412. Рестриктивный механизм гиповентиляции легких развивается при A) опухоли бронха B) эмфиземе легких C) бронхиолоспазме D) пневмонии E) ларингоспазме 413. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести A) инородное тело в бронхах B) увеличение объёма интерстициальной жидкости C) асцит D) миозит межреберных мышц E) бронхиолоспазм 414. Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при A) диффузном фиброзе легких B) плеврите C) бронхиальной астме D) отеке гортани E) межреберном миозите 415.Перфузионная форма дыхательной недостаточности возникает при А) эмфиземе легких В) пневмонии С) бронхоаспазме D) экссудативном плеврите Е) сердечной недостаточности 416. В патогенезе периодического дыхания имеет значение А) снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу В) повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу С) перевозбуждение дыхательного центра D) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра E) ускорение рефлекса Геринга-Брейера 417. К периодическому дыханию относится А) дыхание Биота В) гаспинг дыхание С) апнейстическое дыхание D) брадипноэ D) тахипноэ 418. К терминальному типу дыхания относится А) дыхание Биота В) гаспинг дыхание С) дыхание Чейна-Стокса D) брадипноэ E) тахипноэ 419. Патогенетическим принципом лечения обструктивной гиповентиляции легкихв связи с бронхитом является назначение А) антибактериальных средств В) средств, повышающих возбудимость дыхательного центра (аналептиков) С) средств, разжижающих мокроту (муколитиков), бронхолитиков D) витаминопрепаратов Е) наркотических аналгетиков 420. Этиотропной терапией рестриктивной гиповентиляции легких в связи с пневмонией является назначение А) антибактериальных средств В) средств, повышающих возбудимость дыхательного центра (аналептиков) С) средств, разжижающих мокроту (муколитиков), бронхолитиков D) нестероидных противовоспалительных средств Е) наркотических аналгетиков 421. Классификации сердечной недостаточности по патогенезу соответствует А) левожелудочковая, правожелудочковая В) острая, хроническая С) перегрузочная, миокардиальная, смешанная D) коронарогенная, некоронарогенная Е) первичная (идиопатическая). вторичная 422. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно А) тоногенная дилатация сердца В) одышка в состоянии покоя С) уменьшение ударного объема D) увеличение остаточного объема крови в полостях сердца Е) миогенная дилятация сердца 423.Причиной правожелудочковой недостаточности может быть A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения B) артериальная гипертензия малого круга кровообращения C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца D) недостаточность митрального клапана сердца E) миокардит 424.К правожелудочковой недостаточности может привести A) недостаточность оартального клапана B) пневмосклероз C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца D) недостаточность митрального клапана сердца E) миокардит 425. Признаком правожелудочковой недостаточности является A) отек легких B) асцит C) кровохарканье D) сердечная астма E) гипертензия большого круга кровообращения 426. Причиной левожелудочковой сердечной недостаточности может быть A) стеноз клапана легочных артерий B) повышение давления в легочных венах C) инфаркт миокарда D) развитие пневмосклероза Е) синдром портальной гипертензии. 427.Клиническим проявлением левожелудочковой недостаточности является A) отеки на ногах B) увеличение печени C) кровохарканье и затруднение дыхания D) асцит E) увеличение селезенки 428. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется А) венозным застоем крови в большом круге кровообращения В) набуханием яремных вен С) отеком легких D) асцитом Е) гепатомегалией 429. Причина перегрузки сердца "сопротивлением"
|
