ДЫХАТЕЛЬНая НЕДОСТАТОЧНОСТь.

ПАМЯТКА СЛУШАТЕЛЮ КУРСОВ

ПЕРВОГО ГОДА ОБУЧЕНИЯ

 

 

2015 – 2016 учебный год

 

В начале обучения слушатели курсов самостоятельно знакомятся с книгой:

Закон Божий / Под ред. прот. Серафима Слободского (любое издание).

 

В течение учебного года слушатели первого года обучения читают рекомендуемую преподавателями учебную литературу, посещают лекции, проходят обучающее тестирование по изучаемым предметам.

 

В 2015 – 2016 учебном году занятия на курсах будут проходить в следующие пятницы: в октябре и ноябре – каждую пятницу, 11, 18, 25 декабря, 15, 22, 29 января, 5, 12, 19, 26 февраля, 4, 11, 25 марта, 1, 8, 15, 22 апреля. Занятий не бывает в дни государственных и двунадесятых церковных праздников, а также накануне некоторых праздников, на первой седмице Великого поста, на Страстной седмице.

 

На втором году обучения, кроме посещения лекций, слушатели курсов участвуют в практических и лабораторных занятиях, семинарах.

 

На третьем году обучения, кроме вышеперечисленного, слушатели пишут рефераты, курсовые работы, сдают зачёты за три года обучения, по итогам которых выдается удостоверение об окончании курсов. Удостоверение не выдается в случае пропуска занятий более 20%. Слушатели, не сдавшие письменные работы и зачеты, получат справку о количестве прослушанных лекций.

 

На курсах есть четвертый (пока факультативный) год обучения.

 

Учебный план 1-го года обучения:

Предмет	Количество часов
Молебен на начало курсов	0,5
Основы православного вероучения	23,5
Основы православного богослужения
Священная история Ветхого Завета
Священная история Нового Завета: Евангелие.
Введение в Литургическое Предание: Богослужения Великого поста
Встреча с руководителем курсов. Молебен на окончание курсов
Итого:

 

Примерный учебный план 2-го года обучения:

Предмет	Количество часов
Молебен на начало курсов	0,5
Введение в Литургическое Предание: Таинства Церкви
Священное Писание Ветхого Завета: Псалтирь
Церковнославянский язык
Сектоведение	7,5
Общая церковная история
История Русской Православной Церкви
Встреча с руководителем курсов. Молебен на окончание курсов
Итого:

Примерный учебный план 3-го года обучения:

Предмет	Количество часов
Молебен на начало курсов	0,5
Священное Писание Нового Завета: Апостол.	63,5
Нравственное богословие
Сравнительное богословие
Иконоведение
Церковное право
Обучающее тестирование и зачеты по основным дисциплинам
Встреча с руководителем курсов. Молебен на окончание курсов
Итого:

 

Б) нарушения перфузии

К уменьшению перфузии приводят:

• эмфизема, ателектаз, пневмосклероз;
• сердечная недостаточность, пороки сердца;
• сосудистая недостаточность.

Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения, появляются так называемые мертвые пространства – они вентилируются, но не перфузируются (не омываются кровью).

Называется:

· локальное нарушение проходимости дыхательных путей

· локальное снижение эластичности легочной ткани

· локальное нарушение легочного кровотока

· избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

В) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер.

Причины:

• повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркоидоз, эмфизема легких и др.);
• нарушение диффузии О₂;

альвеолярно-капиллярная блокада.

ДЫХАТЕЛЬНая НЕДОСТАТОЧНОСТь.

Дыхательной недостаточностью называется такое состояние больного, при котором имеются нарушения газообмена и газового состава крови, либо эти нарушения компенсируются за счет повышенной работы дыхания".

 

Виды дыхательной недостаточности.

:

Вентиляционная дыхательная недостаточность.

Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД),недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния, а затем и гипоксемия.

3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Причины тотальной гиповентиляции:

а) нарушения центральной регуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности, следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением.

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических аналгетиков и барбитуратов (при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции).

б) вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функции аппарата дыхания.

Сюда нужно включить различные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии.

в) отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют в нелегочный характер.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Этот вид дыхательной недостаточности, как уже отмечалось. полностью связан с нарушениями ВНО, а поскольку такие нарушения бывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря. нужно различать паренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. С увеличением альвеолярного мертвого пространства. когда уменьшен кровоток относительно объема альвеолярной вентиляции и

2. С увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь.

Поскольку увеличение объема шунтирования (справа налево) сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока. Этот вид дыхательной недостаточности всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. Но этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью.

Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПОН):

1. Нарушение ВПО

2. Гипоксемия

3. Гипервентиляция и гипокапния

4. Все нарушения ПОН связаны с нарушениями в легких.

Увеличение альвеолярного мертвого пространства.

Классическим примером прекращения кровотока при наличии вентиляции в определенном участке легочной паренхимы. является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованием инфаркта в зоне прекращения кровотока.

 

Обтурационная дыхательная недостаточность.

Второй вид паренхиматозной дыхательной недостаточности связан с обтурационными нарушениями в дыхательных путях локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло..

В качестве причины первичном обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность это не случайность, а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин "шунтирование" в данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальных анатомических образований, призванных шунтировать кровоток, как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированию) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО₂ в артериаальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО₂) и хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционарующих отделов легких, что не только коррегирует начальную гиперкапнию, но и снижает уровень РаСО₂ по сравнению с нормогенными словами, нарушения ВПО приводят к гипокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гипокапния (снижение РаСО₂, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО₂ кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что означает повышение средства О₂ к Hb, а, следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровьюТой или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание, в конечном счете, завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурацией бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированием.

Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушение сосудистой стенки и увеличение порозности сосудов приводит к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микрона затем и макроатслектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.

Таким образом, в зоне патологнтческих нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока, но кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточно количества кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

Дыхательная недостаточность (ДН)

Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.

1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.

2. Хроническая ДН: при эмфиземе легких, бронхоэктазах.

3 степени хронической ДН:

1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.

2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.

Но недостатка О₂ может не быть.

3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О₂ в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.

Одышка

Одышка - трудное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.

Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О₂ и СО₂.

У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.

Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка):

1. Возрастает уровень периферической импульсации.

2. Повышение чувствительности нервных образований коры.

Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.

Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.

Патогенез одышки:

центрально-нервные нарушения

артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз

раздражение синокаротидной и аортальной рефлекторных зон

рефлекторное возбуждение дыхательного центра.

Типы одышки:

1. Одышка с углублением и учащением дыхания:

невротические состояния;

эмоциональные потрясения;

снижение рО₂ в воздухе;

напряженная мышечная работа.

Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение СДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.

Часто носит приспособительный характер.

Гипервентиляция легких возникает.

Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).

При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО₂) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.

2. Глубокое, но медленное дыхание (брадипное).

В норме:

у спортсменов в покое

после гипервентиляции

в состоянии сна

Патология: стенотическое дыхание при стенозе ВДП.

воздух в легкие поступает с трудом;

заполнение альвеол идет медленно;

Повышается порог легочного рефлекса, вдох долго не тормозится и не переключается на выдох.

Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы:

 

3. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ).

поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких);

перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание;

при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).

Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха):

 

 

 

Возникает при спазме легочных дыхательных путей: приступ бронхиальной астмы.

Эластической тяги легкого недостаточно для продвижения выходящего из альвеол воздуха и включается дополнительная дыхательная мускулатура.

Клинические виды одышки:

• физиологическая одышка связана с физической нагрузкой. Вентиляция усиливается и поддерживается на возросшем уровне благодаря стимуляции ДЦ;
• легочная одышка связана с рестриктивными нарушениями (возникает чаще при физической нагрузке) и обструктивными нарушениями (возникает в покое);
• сердечная одышка - МОК не соответствует метаболическим потребностям®ацидоз мозга и периферических органов®стимуляция ДЦ ®гипервентиляция (дыхание Чейн-Стокса);
• циркуляторная одышка - на последней стадии кровопотери;
• метаболическая одышка - рН 7.2-6.95 (дыхание Куссмауля);
• центрогенная одышка - поражение мозга (дыхание Биота);
• психогенная одышка истерические типы гипервентиляции.

4. Периодическое дыхание:

Периоды апное - временной остановки дыхания.

При понижении возбудимости дыхательного центра: на ранних этапах фило- и онтогенеза в норме; в пожилом, старческом возрасте (истощение ДЦ).

СО₂ накапливается в период апное. Затем дыхательный цикл.

Типы периферического дыхания:

а) дыхание Чейн-Стокса: возникает при патологии сердечно-сосудистой системы, кровоизлияния в продолговатый мозг.

Характеризуется чередованием периодов наличия дыхательных движений и периодов апноэ, а также модулей амплитуды (глубины) дыхательных движений «в пачке»: начинаются дыхательные движения малой амплитуды, которые постепенно углубляются до некоторого max, после чего уменьшаются до некоторого min. Это не сопровождается изменением дыхательного ритма.

Причины:

а) вследствие неврологических расстройств в связи с угнетением активности нейронов ДЦ ПМ или чрезмерное их возбуждение;

б) связано с циркуляцией фактически и является следствием увеличенного времени движения крови от легких к мозгу (сердечная недостаточность).

 

 

Постепенное нарастание частоты и глубины дыхания. Циклически изменяются АД, пульс, состояния зрачков, состояние сознания.

Волнообразное дыхание (вариант дыхания Чейн-Стокса):

б) дыхание Биота (дыхание «кластерного» типа, дыхание групповыми вздохами)

Причиной такой нестабильности считают угнетение активности центральных хемочувствительных структур, чаще всего из-за гипоксии, гипокапнии или алкалоза. Возникает из-за наруш ения функции пневмотаксического центра.

Наблюдается при: повреждении покрышки нижнего отдела моста или продолговатого мозга, при травмах и опухолях головного мозга, повышении внутричерепного давления, менингоэнцефалитах, нарушении кровоснабжения и глубокой гипоксии ствола мозга. Считают переходным между апнейстическим дыханием и гаспингом.

Характеризуется наличием двух дыхательных ритмов: ритма дыхательных движений, которое по сравнению с нормальным дыханием появляется редко и ритма чередования период. наличия дыхательных движений и периодов апноэ. Отсутствует амплитуда модул. дыхательных движений.

Циклы равномерных дыханий, между ними апное.

5. Терминальное дыхание:

а) дыхание Куссмауля: шумное дыхание глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (активная экспирация).уремическая кома,диабетическая кома, печеночная кома

 

б) выключение пневомтаксического центра

Апнейстическое дыхание.

Удлиненный долго не прекращающийся вдох, остановка дыхания происходит на фазе вдоха

 

в) Гаспинг-дыхание (выключены все центры дыхания, кроме низшего гаспинг-центра).

• редкие, очень глубокие и очень быстрые дыхательные движения (“вздохи”);

 

 

6. Диссоциированное дыхание:

Парадоксальные движения диафрагмы.

Неодновременное сокращение правой и левой половин грудной клетки. Блок отдельных частей ДЦ.