Санітарно-показові мікроорганізми, які використовують при оцінці якості води

Основним джерелом збудників заразних хвороб є люди й теплокровні твари­ни, які виділяють їх в оточуюче середовище фекальним або повітряно-краплин­ним шляхом разом з численними представниками нормальної мікрофлори кишеч­ника й верхніх дихальних шляхів. Тому санітарно-показові мікроорганізми для різних об'єктів довкілля відібрані саме з представників нормальної мікрофлори. Для води такими санітарно-показовими мікроорганізмами в усіх лабораторіях світу прийняті бактерії групи кишкової палички (БГКП).
До категорії БГКП належать бактерії родини Enterobacterіасеае, що об'єднує роди Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella. Це грамнегативні, безспорові, оксидазо-негативні палички, які ферментують глюкозу і лактозу до кислоти й газу при 37 °С. Вони виділяються в зовнішнє середовище з випорожненнями людей і теплокров­них тварин і є кількісним показником ступеня фекального забруднення води. Тому чим більше її фекальне забруднення, тим вища ймовірність контамінації води відпо­відними патогенними мікроорганізмами.
Серед БГКП окремо виділяють групу коліформних бактерій, а в ній - фе­кальні кишкові палички (ФКП), які розкладають лактозу при 44,5 °С. До Е. coli відносять бактерії, що не ростуть на цитратному агарі. Саме вони є показником свіжого фекального забруднення. Для його визначення можна використати S. fae-calis, який порівняно швидко гине в оточуючому середовищі.
При повноцінному санітарно-мікробіологічному дослідженні води визнача­ють ЗМЧ, БГКП, Е. coli, ентерококи, стафілококи, патогенні мікроорганізми (хо­лерні вібріони, сальмонели, шигели, лептоспіри, ентеровіруси та ін.).

 

Етіологія

Збудником є ​​Yersinia enterocolitica, що відноситься до роду Yersinia. Оптимум зростання при 22-28 °, але можуть розмножуватися і при набагато нижчій температурі (наприклад, в умовах побутового холодильника). Іерсініі гинуть при висиханні, впливі сонячного світла і різних хімічних речовин (сулеми, хлораміну, перекису водню, спирту), при кип'ятінні.

Епідеміологія

Иерсиниоз відноситься до зоонози. Джерелом збудника інфекції є дикі і домашні тварини (свині, корови, собаки, кішки), птахи, гризуни (миші, щури та ін), а також людина - хворий і бактеріоносій. Виділяючи збудника з фекаліями і сечею, хворі тварини забруднюють різні об'єкти навколишнього середовища, в т. ч. харчові продукти. Люди можуть заражатися иерсиниозом при контакті з хворими тваринами (тваринники, працівники м'ясопереробних підприємств), однак найчастіше зараження людей відбувається при вживанні забруднених продуктів харчування тваринного походження. Велике значення мають також овочі і фрукти. Збудник потрапляє на овочі на полях, при добриві грунту гноєм, поливі водою, що містить стоки ферм і скиди міської каналізації, крім того, гризуни, хворі иерсиниозом, можуть забруднювати овочі та фрукти в овочесховищах і на полях.

Типових патологоанатомічних ознак при кишковому іерсшіозе не спостерігають. При розтині відзначають катаральне запалення різних відділів шлунково-кишкового тракту. Слизова оболонка сичуга і клубової кишки почервоніла, тонкого кишечника - потовщена. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені. У поросят від'ємної віку - гостре запалення кишечника з септичними і токсичними реакціями. У печінці утворюються субмілліарние гранульоми і відзначається дегенерація клітин. При цьому лімфатичні вузли брижі і в області голови збільшені і гіпер-дяться. При псевдотуберкульозу трупи виснажені. Поверхневі лімфатичні вузли збільшені, в них виявляють сирнистий вузлики. Аналогічні сирнистий вузлики виявляють у легенях, печінці та інших органах, а також у м'язах. У коней відзначають виразковий лімфангіт. У полеглих гризунів у паренхіматозних органах типові невеликі некротичні вогнища сірувато-жовтого кольору. Селезінка сильно збільшена, з безліччю вузликів. Гістологічна картина вузликів характеризується наявністю в центрі їх некробіотичні маси, великої кількості гранулоцитів і плазмоцитів. По периферії вузлика виявляється капсула, що складається із сполучнотканинних волокон і круглих клітин. Гігантські клітини зазвичай відсутні.

Діагностика ієрсинії.
Діагностика ієрсиніозів заснована на епізоотологічних даних, результати клінічних, патологоанатомічних та бактеріологічних методів дослідження. Серологічні дослідження дають інформацію про зараження тварин. Остаточний діагноз ставлять на основі бактеріологічного дослідження.
Для прижиттєвої діагностики иерсиниозов в лабораторію направляють останні порції фекалій тварин. Посмертно - підщелепні і заглоткові лімфатичні вузли, паренхіматозні органи, змиви з прямої кишки, ділянки тонкого та товстого відділів кишечника з вмістом (від тварин, що не піддавалися лікуванню антибіотиками), а також свіжі трупи дрібних тварин птахів.
Дослідження матеріалу на кишковий ієрсиніоз проводять із застосуванням методу холодового збагачення проб з подращивание матеріалу на різних середовищах накопичення для збільшення концентрації мікробів, яка в нативному матеріалі може бути дуже низькою. Ідентифікацію Y. pseudotuberculosis проводять за допомогою бактеріофага відповідно до інструкції по його застосуванню. Для прискорення діагностики кишкових иерсиниозов ставлять реакцію коагглютинации (РКоА).
Вірулентність Y. enterocolitica визначають за допомогою сироваток до вірулентним іерсініямі, а для визначення патогенних властивостей Y. pseudotuberculosis використовують біопробу на мишах. Чутливість іерсіній до антибіотиків визначають методом дифузії в агар. Додатково проводять виявлення в РА або РИГА специфічних антитіл у парних пробах сироватки крові хворих, взятих з інтервалом 2 тижні.
Диференціальну діагностику кишкового іерсініозів проводять згідно з методичними рекомендаціями «Диференціальна діагностика бруцельозу та ієрсиніозу та заходи щодо їх профілактики» (2000). При диференційній діагностиці виключають також інші хвороби тварин, що протікають з ураженням шлунково-кишкового тракту. Псевдотуберкульоз необхідно відрізняти від чуми, туберкульозу, стрептококозу, актиномікозу, лейкозу, туляремії, сапу і епізоотичного лімфангіта коней.

 

Санітарно-показові мікроорганізми, які використовують при оцінці якості води

Основним джерелом збудників заразних хвороб є люди й теплокровні твари­ни, які виділяють їх в оточуюче середовище фекальним або повітряно-краплин­ним шляхом разом з численними представниками нормальної мікрофлори кишеч­ника й верхніх дихальних шляхів. Тому санітарно-показові мікроорганізми для різних об'єктів довкілля відібрані саме з представників нормальної мікрофлори. Для води такими санітарно-показовими мікроорганізмами в усіх лабораторіях світу прийняті бактерії групи кишкової палички (БГКП).

До категорії БГКП належать бактерії родини Enterobacterіасеае, що об'єднує роди Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella. Це грамнегативні, безспорові, оксидазо-негативні палички, які ферментують глюкозу і лактозу до кислоти й газу при 37 °С. Вони виділяються в зовнішнє середовище з випорожненнями людей і теплокров­них тварин і є кількісним показником ступеня фекального забруднення води. Тому чим більше її фекальне забруднення, тим вища ймовірність контамінації води відпо­відними патогенними мікроорганізмами.

Серед БГКП окремо виділяють групу коліформних бактерій, а в ній - фе­кальні кишкові палички (ФКП), які розкладають лактозу при 44,5 °С. До Е. coli відносять бактерії, що не ростуть на цитратному агарі. Саме вони є показником свіжого фекального забруднення. Для його визначення можна використати S. fae-calis, який порівняно швидко гине в оточуючому середовищі.

При повноцінному санітарно-мікробіологічному дослідженні води визнача­ють ЗМЧ, БГКП, Е. coli, ентерококи, стафілококи, патогенні мікроорганізми (хо­лерні вібріони, сальмонели, шигели, лептоспіри, ентеровіруси та ін.).

 

БІЛЕТ 21

1. Збудники анаеробної інфекції ран, властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна діагностика. Методи специфічної профілактики і терапії анаеробної інфекції ран.

Анаеробна інфекція

Анаеробна інфекція відноситься до тяжких септичних процесів. Основними збудниками є клострідії – так звана група чотирьох: Cl. рerfringens, Cl. оedematiens, Cl. histoliticum, Cl. septicum, а також Cl, sordeli, Cl. falax, Cl. carnis, Bact. gangraene rubre. Cl. perfringens викликає газоутворення, виділяє гіалуронідазу (чинник проникності); Сl. oedematiens – розвиток набряку з розпадом тканин і гемолізом, звичайно без утворення газів; Cl. histoliticum – розпад тканин у зв’язку з виділенням фібринолізину без виникнення набряку; Cl. septicum – спричиняє значний некроз тканин при невеликому газоутворенні. Розвитку анаеробної інфекції сприяють певні умови, що утруднюють надходження кисню повітря всередину вогнища ураження (колота рана, вузький канал із наявністю мертвих тканин, кишені, розтрощення кісток, утруднений доступ кисню всередину рани, наприклад, використання целофанової пов’язки й ін.). Розрізняють емфізематозну (газову), набрякову і змішану анаеробну інфекцію. Крім того, вона може бути блискавичною і гострою, а за локалізацією – субфасціальною або міжм’язовою (глибокою).

Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи: споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти (коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та зниженні резистентності організму. Інкуб. період – 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення, нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди тощо)

Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорами

Бактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці +

1.C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера –почорніння середовища

2.Стандартний посів всіх клостридій на кров*яний цукровий агар Цейслера (-> колонії дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу)

3.Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens –колонії червоні з зоною опалесценції; C. novyi безбарвні з зоною опалесценції; навколо C. hystoliticum зона просвітлення; C. sordellii має ореол опалесценції

Біологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироватками

Лікування: хірургічно –висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна антитоксична сировата

Профілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при операціях, активна іммунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо)

 

21.2. Клебсієли, їх роль в патології людини. Характеристика клебсієл пневмонії, озени, риносклероми. Мікробіологічна діагностика, специфічна профілактика.

Рід Klebsiella включає декілька видів капсульних грамнегативних бактерій, здатних викликати різноманітні інф. захв. і внутрішньолікарняні інф. Назва роду дана на честь німецького мікробіолога Е. Клебса. Основними патогенними видами клебсієл є Klebsiella pneumoniae, K. оzaenae, K. rhinoscleromatis.
Клебсієли мають вигляд коротких, товстих паличок, розташованих поодинці, парами або короткими ланцюжками, оточеними спільною капсулою. Спор і джгутиків не утворюють. Усі види невибагливі до живильних середовищ, у МПБ створюють дифузне помутніння, на МПА ростуть у вигляді слизуватих, блискучих, куполоподібних колоній. Для ідентифікації видів використовують культуральні й біохімічні ознаки. Патогенність клебсієл зумовлена капсулою й ендотоксином. Крім того, окремі штами виділяють ентеротоксин.
Клебсієли досить широко розповсюджені в природі. Вони входять до складу кишкових мікробіоценозів людей і тварин. Вегетують також на слизових оболонках дихальних шляхів. Можуть довго зберігатись у воді, грунті, харчових продуктах, на предметах вжитку. При кип’ятінні гинуть швидко, чутливі до дезинфікуючих р-нів.
Клебсієли викликають захв. дихальних шляхів (пневмонію, озену, риносклерому), але можуть уражати сечостатеві органи, слизові оболонки очей, суглоби, мозкові оболонки. У ряді випадків спричиняють гострі кишечні інф в дітей і дорослих, різноманітні ускладнення після пологів і навіть сепсис. Їх часто виділяють при змішаних інфх. Описані антибіотикорезистентні госпітальні штами.
Лабор. діагностика клебсієльозів грунтується на мікроскопії мазків з мокротиння при пневмонії, слизу з носа при озені й уражених ділянок при риносклеромі; виділенні чистих культур, диференціації їх від інших ентеробактерій. Для серологічної діагностики використовують РЗК з О-антигеном клебсієл.
Специфічна профіл. не розроблена. Лік. проводиться ампіциліном, тетрацикліном, левоміцетином і АБ з групи аміноглікозидів. Останнім часом відмічено поширення стійких до АБ штамів клебсієл.