IV. Периоды

IV. Периоды

1. Начальная (на 1-м году жизни)-себорейные чешуйки, эритема.

2. Стадия выраженных изменений.

· Острая (эритема-папула-везикула-эризии-корки-шелушение),

· Хроническая (папула-шелушение-экскрокриация-лихенификация)

3. период ремиссий,

4. клиническое выздоровление (отсутсвие симптомов в течении 3-7 лет).

Аллергический статус.

1. кожные пробы (вне обострения),

2. лабароторные данные (PRIST, RAST, IFA.)

3. провакационные тесты

4. элиминационно-провакационная диета.

Терапия.

1. Примочки (10% раствор-ихтиола), присыпки, пасты (АСД, СИД), аэрозоли, красители

2. ГК.

РАХИТ.

-временное заболевание растущего организма, сопровождающееся нарушением обмена веществ и нарушением остеогенза.

Патогенез.

D₂ эргокальциферол, D₃ холекальциферол. УФО – образов D₂ из эргостерола – в киш-ке гидроксилаза – преобр D₃. В печ – 25 гидроксихоле-ол, в почках, в 1,25-дигидрокси-ол. D₂ стим выр кальцитриола – на синт энтероцитвми Са-связыв белка и реабсорбц Са в почках. ↓ Са крови à паращиn жел – паратгормона à мобилизации Ca из кост ткани, подавл реабс Р в почках à ↓ P крови. ↑ активность щф. развит ацидоза à наруш возб-ти НС. Кальцитонин – С-кл щитов – антагонист ПГ.

Классификация.

1. I степень (легкая))— небольшие изменения со стороны нервной и мышечной систем; остаточных явлений не дает;

II степень (средней тяжести) — выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нарушение функции внутренних органов, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия;

III степень (тяжелая)—резко выраженные изменения со стороны центральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних органов. Часты осложнения.

2. Острое, подострое, рецидивирующее.

3. начальный, разгара, реконвалесценции и остаточных явлений.

4. кальципеничекий, фосфоропенический, без изменения кальция и фосфора.

Клиника.

Начальный период чаще отмечается на 2—3-м месяце, но может проявиться на протяжении всего первого года жизни. Потливость, облысение затылка, беспокойство, мышечная дистония; нерезкое размягчение краев большого родничка. Длительность 2—3 нед. Биохимические исследования: сниженное количество фосфора, увеличение активности фосфатазы. Рентгенологических изменений нет.

Период разгара приходится чаще всего на конец 1-го полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и веге­тативными расстройствами. Процессы остеомаляции, особенно ярко вы­раженные при остром течении, приводят к размягчению чешуи затылоч­ной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплоще­нием затылка, к податливости и деформации грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины ("грудь сапожника") или выбуханием ее ("кури­ная грудь"), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы ("гаррисонова борозда"), а также к искривлению длинных трубчатых костей и формиро­ванию суженного плоскорахитического таза. Гиперплазия остеоидной тка­ни, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образова­нием лобных и теменных буфов, утолщением в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, межфаланговых суставах пальцев рук с образованием "браслеток", "четок", "нитей жемчуга".

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значи­тельный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления. Отчетливо выраже­ны гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия.

Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребенка, ликвидация неврологических расст­ройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, однако мышечная гипотония и деформация скелета сохраняются длительно.

На рентгенограммах конечностей видны изменения в виде неравно­мерного уплотнения зон роста. Уровень фосфора достигает нормы или несколько превышает ее. Небольшая гипокальциемия может сохранять­ся, а иногда даже увеличиваться. Нормализация биохимических показа­телей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фа­зу - период остаточных явлений.

Диагноз

- помимо клинических симптомов, подтверждается исследованием содержания в крови кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, важны данные рентгенологического исследования. Са - <2,2; Р<1,5; Ca/Р – 3/1; щф>400 ед/л; Rg, проба Сулковича - по Са в моче (в крестах – хлопья – ХХХХ).1 ст – Ca –N, P - ↓, Ph - ↑, щф - ↑; 2 ст – Са,Р- ↓, метаболич ацидоз; Ph мочи ↑; реконвалесц – Са - ↓ или N, Р ↑ или N, щф к норме, в крови часто алкалоз.

Дифференциальный диагноз.

Рахит дифференцируют от ряда рахитоподобных заболеваний наследственной природы—фосфат-диабета, почечного канапь-цевого ацидоза, синдрома Дебре — де Тони— Фанкони (см.), а также от врожденного вывиха бедра, хондродистрофии, остеопатии при хронической почечной недостаточности, врожденной ломкости костей.

Лечение.

Ст	Сут.доза	Курс.доза
I	2-3тыс	150-300
II	3-4	300-600
III	4-5	600-800

Курс 35-45 дней. 1МЕ=0?025vru/

Профилактика.

С целью антенатальной профилактики в последние 3—4 мес беременности рекомендуют 500 ME витамина.

Профилактическая доза 1000-2000МЕ в день.

Спазмофилия.

- заболевание детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и клонико-то-ническим судорогам вследствие гипокальциемии. заболевание детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и клонико-то-ническим судорогам вследствие гипокальциемии.

Клиника.

Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода п. facialis на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча манжеткой тонометра или пальцами вызывает спазм мускулатуры кисти — «рука акушера»), перонеального и ульнарного феноменов (отведение стопы при поколачивании в области головки малоберцовой кости, сгибание пальцев рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя), Эрба (повышенная гальвагическая возбудимость нервов), Маслова (укол кожи остановка дыхания на высоте вдоха).

Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, карпопедальным спазмом («рука акушера» и эквиноварусное положение стопы), иногда ларин-госпазмом приступообразно в виде легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.

Диагноз

ставят на основании наличия у ребенка признаков рахита и симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости, а также выявления гипокальциемии, алколо-за.

Дифференциальный диагноз

проводят с гипопаратиреозом, почечной остеодистрофией, эпилепсией.

Лечение.

При ларингоспазме эффективен свежий воздух, обрызгивание холодной водой, пары нашатырного спирта, похлопывания по телу, изменения положения тела. При латентной форме после определения уровня кальция медленно в/в вводят 10% раствор глюконата или хлорида кальция — 0,3—0,5 мл/кг. При клонических судорогах вводят седуксен (0,5% раствор — 0,1 мл/кг в/м), ГОМК (20% раствор — 0,5 мл/кг) в/в, сульфат магния (25% раствор - 0,2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10% раствор хлорида кальция в/в. Затем назначают 10% раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2—3 г 3— 4 раза в день. Через 2—3 дня приема препаратов кальция назначают противорахитичесткое лечение.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ D.

- состояние, возникающее при передозировке витамина D или повышенной индивидуальной чувствительности к нему с развитием симптомокомплекса D-витаминной интоксикации.

Применение больших доз витамина D для лечения или профилактики; обычно суммарная доза выше 1 млн ME. Иногда гипервитаминоз вызывают и небольшие дозы (А—8 тыс. ME), что объясняют повышенной чувствительностью к витамину D.

Патогенез.

Основным является токсическое действие витамина D на клеточные мембраны, нарушение обмена веществ с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, гиперфосфатурии, ацидоза, кальциноза тканей и внутренних органов.

Клиническая картина.

Отсутствие аппетита, рвота, сочетающаяся с запорами, задержка физического развития, жажда, полиурия. Ребенок возбужден, затем становится вялым, могут наблюдаться судороги, повышение артериального давления, замедление пульса. Ведущими биохимическими признаками являются гиперкальциемия, гиперкальциурия. Моча содержит белок, цилиндры.

Диагноз

основывается на данных анамнеза, клинических симптомах, положительной пробе Сулковича, выявлении гиперкальциемии и гиперкальциурии, снижении активности щелочной фосфатазы.

Дифференциальный диагноз необходимо провсдить с гиперпаратиреозом, идиопатическим кальцинозом.

Лечение.

Прекращение приема витамина D приводит к улучшению состояния. В тяжелых случаях, особенно у детей первых месяцев жизни, показано парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, сердечные средства, аскорбиновая кислота, витамины А, В, пред-низолон 1 мг/кг5—7 дней.

Прогноз зависит от степени поражения внутренних органов.

Профилактика.

НЕИНФЕКЦИОННАЯ ДИАРЕЯ. ТОСКИКОЗ С

ЭКСИКОЗОМ

Признак	Дегидратация
	изотоническая	соледефицитная	вододефицитная
Сознание	Сонливость, сомнолентность	Кома или сопор, сомнолентность, иногда тонич судор	Возбуждение, ино­гда тонико-клони-ческие судороги
Кожа: цвет, температура, тургор	Серый Холодная Снижен	Мраморность Холодная Выраженное ↓	Обычный, розо­вый. Горячая Достаточный
Слизистые оболочки	Сухие	Слегка влажные	Очень сухие
Глазные яблоки	Запавшие и мягкие	Запавшие и мягкие	Запавшие, умень­шены в размере
Большродничок	Запавший	Запавший	Сглажен
Пульс	Учащен	Учащен, слабого наполнения	Учащен, наполне­ние и напряжение в N
Артериальное Д	Низкое	Очень низкое	Нормальное или ↑

Критерии	Степень НТ
		II	III
Состояние сознания	Сохранено или делириозное	Оглушенность, сомноленция	Сопор, кома
Поведение	Активность, возбуждение	Вялость	Адинамия
Мышечный тонус	Нормальный	Повышен	Гипотония
Характер судорог	Редкие	Короткие приступы	До степени судорожн статуса
Менингеальные симптомы	Слабо выражены, не в полном объеме	Отчетливые	Выражены или могут отсутствовать
Очаговые симптомы	Отсутствуют	Кратковременные	Стойкие
Температура тела	Фебрильная	Стойкая гипертермия	Гипертерм или субнормальная температура
Анализ ликвора	Плеоцитоз и уровень белка в норме или снижены
	Цвет кожи	Бледный или розовый	Бледный с локальн цианоз, акроцианозом	Диффузный цианоз
	Дыхание	В норме	Одышка до 60-80 в 1 мин	Респираторный дистресс-синдр
	Состояние ССС	Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
	Метеоризм	Отсутствует	До I степени	II-III степень
	Диурез	Норма	Снижен	Олиго- и анур

- дегидратация (потеря воды и солей с рвотой и жидким стулом), гемодина-мические нарушения (различные типы сосудистого коллапса).

I степень дегидратации (потеря 5% массы тела) встречается почти в 90% случаев острых диарейных заболеваний. Этих больных, как прави­ло, лечат на дому. I степень обезвоживания развивается на фоне нечасто­го (3—5 раз в сутки) стула и редкой рвоты. Основным клиническим симптомом является жажда. Все остальные симптомы дефицита воды непостоянны.

II степень дегидратации (потеря 6-9% массы тела) развивается в те­чение 1-2 дней при учащении стула энтеритного характера (до 10 раз в сутки) и повторной рвоте. Беспокойство, легкая сухость слизистых обо­лочек, лабильность пульса появляются, когда потеря жидкости достига­ет 6—7% от массы тела. При более значительной дегидратации (8—9%) развиваются выраженная сухость слизистых оболочек, снижение турго-ра тканей, замедленное расправление кожной складки (около 2 с), запа-дение большого родничка, тахикардия, олигурия, признаки централиза­ции кровообращения.

III степень дегидратации (дефицит массы - 10% и более) развивается при частом (более 10 раз в сутки) водянистом стуле, многократной рво­те. По клиническим проявлениям эта степень обезвоживания соответст­вует картине гиповолемического шока: цианоз и "мраморность" кожи, акроцианоз, холодные конечности, тахикардия, глухость сердечных то­нов, снижение АД, олиго- или анурия, нарушение сознания. У ребенка сухой рот, "стоячая" кожная складка, маскообразное лицо, запавшие родничок и глазные яблоки. Наблюдаются значительная гемоконцент-рация и декомпенсированный ацидоз.

Лечение.

Принципы:

1. основное заболевание.

· антибиотики, действующие на грамотрицательную флору: левомицетин, полимиксин, при стафилококковых энтеритах — эритромицин, антибиотики широкого спектра действия — ампициллин и др.

2. устранение патологической реакции «рвота-понос», промывание желудка, диетотерапия.

3. регидратационная терапия.

Регидратация. Мл/кг суточный объем

Ст	До 1 года	1-5лет	6-10лет
I	130-170	100-125	75-100
II	175-200	130-170
III

· гипертоническая дегид: 5% глюкоза (в разведении) новор- 4:1; до 6м 4:1; после 3:1.

· Гипотоническая 5% альбумин новор- 3:1; до 6м 2:1; после 1:1

· Изотоническая 10% глюкоза новор- 3:1; до 6м 2:1; после 1:1

4. коррекция электролитно-водного баланса.

Растворы KCl 4%, 5%, 7,5%, 10%; 4% раствор бикарбоната натрия.

5. симптоматическая терапия.

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ.

Дистрофия - хроническое расстройство питания и обмена, харак­теризующееся нарушением усвоения питательных веществ тканями организма.

Согласно классификации Г.Н.Сперанского, различают гипотрофию, паратрофию, гипостатуру

Гипотрофия - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту. Многообразие причин ги­потрофии обусловило выделение пренатальной, постнатальной и сме­шанной ее форм.

Клинические проявления и степень тяжести пренатальной гипотро­фии разнообразны и связаны непосредственно с глубиной функцио­нального или морфологического повреждения ЦНС ребенка вследствие гипоксии — как внутриутробной, так и натальной.

Клинически выделяют 3 степени тяжести гипотрофии.

Ст Т-яж	кожа	пжк	тургор	Весовая кривая	Отст в весе	Им-т
I	бледная	Утончена на ж-те	Ослаб	Уплощ	10-20%	Норм
II	Бледная, дряблая	+ кон-ти	Значит вялость	Неправ типа	20-30%	↓
III	Морща, потеря элас-ти	Полное исчез	Резкое изм	Неправ типа	↑30%	↓↓↓

Паратрофия характеризуется избыточной или нормальной массой тела обычно при нормальной его длине. Предрасполагают к паратрофии прежде всего лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, а также повышенная калорийность пищи с из­быточным содержанием в ней жиров и углеводов. Клинические особен­ности паратрофии - пастозность и повышенная гидрофильность мягких тканей, мышечная гипотония, неустойчивость эмоционального тонуса, задержка моторного развития ребенка.

Когда повышенное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке приводит к избыточной массе тела, превышающей нормальную более чем на 10%, а клинические проявления паратрофии отсутствуют, говорят

об ожирении.

Гипостатура — пропорциональное отставание массы и длины тела ребенка от средних возрастных показателей. Обычно гипостатура явля­ется следствием пренатальной дистрофии и заметна уже при рождении ребенка. Значительно реже она сопровождает тяжелые формы постна­тальной гипотрофии, В основе гипостатуры лежит глубокое поражение нейроэндокринной системы, что и обусловливает малую эффективность терапевтических 1 мероприятий при этом состоянии. Клинические проявления аналогич- 1 ны таковым при гипотрофии.

Лечение.

Ст т-ти	Объем смеси от должного по массе тела	Част к-ний	Калораж, ккал/кг /сут	Белк нагруз, г/кг/сут	Дл-ть П-да, дни
I	2/3		100-105	1,5	1-2
II	1/2		75-80	0,7	3-7
III	1/3			0,6	10-14

При гипотрофии I степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров—на 1кг существующей массы тела.

При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3—5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3—4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую.

При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20—30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений.

Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы). Лечение гипотрофии II— III степени необходимо проводить в стационаре.

При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

ЖДА

- снижение количества гемоглобина в единице объема крови, обусловленное недостатком железа.

Патогенез.

Общим патогенетическим фактором является недостаток железа в организме (сидеропения), возникающий вследствие экзогенных и эндогенных причин. Наиболее частой экзогенной причиной является алиментарный дефицит железа, а также врожденный дефицит железа у детей раннего возраста, родившихся от матерей, страдающих анемией. Эндогенная недостаточность железа может развиться в результате большой кровопотери (кровотечения), повышенной потребности в железе (инфекционные болезни, хронические инфекции, интоксикация, при которых железо используется в основном как защитное средство на борьбу с инфекцией, а не на нужды эритопоэза) или недостаточного усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к дефициту легкоусвояемого двухвалентного железа).

Классификация.

Выделяют следующие клинические формы железо-дефицитных состояний:

- позднюю анемию недоношенных,

- алиментарную или инфекционно-алиментарную анемию детей раннего возраста и

- хлороз девочек в период полового созревания.

Клиника.

При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, небольшое снижение содержания гемоглобина до 100 г/л и числа эритроцитов до 3,5 • 10л2/л. При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляется вялость, плаксивость, отсутствует аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 80 г/л, количество эритроцитов — до 2,8 • 10 12/л, наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков на языке («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается ниже 80 г/л, количество эритроцитов — до 1,4 • 10 12/л, наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5—6-м месяце жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери,—поздняя анемия недоношенных.

Основные синдромы:

-сидеропенический

-анемический

Диагностика

основывается на данных лабораторных исследований периферической крови: гемоглобин ниже 110 г/л у детей до 5 лет и ниже 123 г/л - после 5 лет; цветной показатель ниже 0,85, гипохромия и мик-роцитоз эритроцитов. Диагноз подтверждается снижением содержания сывороточного железа до уровня ниже 10,5 ммоль/л, коэффициентом.

Лечение.

Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа. Восстановленное железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в день, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскор-бинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в день Хороший эффект оказывают сульфатные формы железа — таблетки «Феррокаль», «Ферроплекс», конферон, а также «Гемостимулин» — препарат, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 %).