Анемия
| ЦП
| Ретикулоциты
| Лейкоциты
| Тромбоциты
| Селезёнка
| Печень
| Костный мозг
| Клинические признаки
|
Острая постгеморрагическая анемия
| <1
| Увеличено
| Увеличено
| Умеренно увеличено
| Не увеличена
| Не увеличена
| Гиперплазия эритроидного ростка
| Резко выраженный анемический синдром, коллапс, гипоксия
|
Хроническая постгеморрагическая анемия
| ≤1
| Увеличено
| Уменьшено или умеренно увеличено
| Умеренно увеличено или норма
| Не увеличена
| Не увеличена
| Гиперплазия эритроидного ростка
| Постепенное нарастание анемического синдрома.
|
Токсическая анемия
Послеродовая гемоглобинурия коров
| ≥1
| Увеличено
| Увеличено
| Норма или снижено
| Увеличена
| Увеличена
| Гиперплазия эритроидного ростка
| Анемический синдром, гемолитическая желтуха, гемоглобинурия
|
Железодефицитная анемия
| <1
| Норма
| Норма
| Норма
| Не увеличена
| Не увеличена
| Умеренная гиперплазия эритроидного ростка
| Анемический синдром, поражение эпителиальных тканей
|
Недостаток гемопоэтина (вит. B12, фолиевой кислоты)
| >1
| Снижено
| Умеренно снижено
| Умеренно снижено
| Может быть увеличена
| Часто увеличена
| Мегалобластическое кроветворение
| Синдромы: анемический, желудочно-кишечный, неврологический
|
Гипо- и апластическая анемия
| =1
| Снижено
| Снижено
| Снижено
| Не увеличена
| Не увеличена
| Угнетение всех ростков кроветворения
| Синдромы: анемический, септико-некротический, геморрагический
|
Гемофилия
Заболевание со склонностью к тяжелым кровотечениям и обширным кровоизлияниям. Болеют собаки. Лошади, свиньи и КРС.
Гемофилия A – дефицит фактора 8 (антигемофильный глобулин).
Гемофилия B – дефицит фактора 9 (фактор Кристмаса – плазменный компонент тромбопластина).
Гемофилия C – дефицит фактора 11.
Этиология
Принято считать, что основная причина – близкородственное разведение. Заболевание носит генетический характер, по рецессивному типу, сцепленному с полом. Ген, ответственный за синтез 8 и 9 факторов локализуется в X-хромосоме, вследствие чего гемофилией болеют исключительно самцы, самки являются носителями. Гемофилия проявляется при лёгких травмах, кастрациях, повреждениях кожи, слизистых и т.д.
Патогенез
Нарушение внутреннего механизма свёртывания крови вследствие недостаточной активности 8 или 9 фактора. Эти факторы необходимы для трансформирования протромбина в тромбин и дальнейшего перевода его в фибрин. Чаще возникают гемофилии с недостатком фактора 8 (85-90% всех случаев). Гемофилия B – 10-15% случаев.
Патологоанатомические изменения
Кровоизлияния, гематомы, анемии.