Печень — единственный орган, получающий двойное кровоснабжение. Если
роль воротной вены, приносящей необходимые для функции гепатоцитов
химические вещества из висцерального русла определена, то значение
артериального притока и его взаимосвязь с портальным до сих пор не
дискутируется. Общепрнятым является мнение, сформированное еще в 30-
е годы, о том, что артериальная и портальная кровь смешиваются на
пресинусоидальном уровне, благодаря наличию сети артериопортальных
шунтов, с частичным сбросом крови по артерио-венопеченочным и порто-
венопеченочным коллатералям. В синусоиды печени поступает смешанная
артерио-венозная кровь, здесь же происходит окончательное
уравновешивание давления между сосудистыми системами печени. По этой
концепции к гепатоцитам притекает кровь, содержащая как кислород, так и
метаболиты из кишечника, необходимые для их функции.
| Патогенез портальной гипертензии.jpg
|
Опираясь на закон о единстве строения и функции, учитывая
схожесть билиоваскулярного строения печени с бронховаскулярным легких,
А.Е. Борисов и Л.А. Левин (1993) выдвинули концепцию о наличии
артериальных капилляров, обособленных от портальной системы,
назначением которых является кровоснабжение гепатоцитов. Исходя из
данных литературы, собственных экспериментальных исследований, авторы
считают, что артериолы, образуя сеть мельчайших сосудов в
перилобулярном пространстве, обеспечивают кровоснабжение гепатоцитов
кислородом, а химические ингридиенгы последние получают через
портальные синусоиды. Артериальные капилляры, выполнив свою
функцию и став венозными, впадают в дистальную часть синусоида или
непосредственно в собирательные вены.
По мнению* авторов, именно в артериальной капиллярной ceти,
снабжающей как строму, так и гепатоциты, происходит сниженние
артериального давления. Артерио-портальные шунты в нормальной печени
немногочисленны и служат для регуляции потоков крови.
В патологических условиях их число значительно возрастает, что
ведет к «сбросу» крови из артериальной системы в портальную, являясь
одной из причин усугубляющей портальную гипертензию.
Основными этиологическими факторами портальной
гинертензии являются цирроз печени (ЦП) и окклюзии
спленопортального ствола (ОСПС), а также фиброз печени (ФРП).
Возникающий при этом патологический процесс имеет полисиндромный
характер. В зависимости от стадии заболевания на первый план
выступают синдромокомплексы в различной последовательности
сочетании: портальная гипертензия, повышение давления в системе
верхней и нижней полых вен, лимфатическая гипертензия, приводящие
возникновению и стимуляции таких синдромов как асцитический, холестаз,
варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение
гиперспленизм, печеночная (печеночно-почечная, печеночно-церебральная)
недостаточность. По одному из основных синдромокомплексов и названо
это заболевание — портальная гипертензия.
Портальная гипертензия является сложной компенсаторной реакцией,
Направленной на сохранение висцерального объемного и
внутрипеченочного кровотоков. В патогенезе заболевания можно выделить
3 периода (схема).
1 период — начальный. Пусковым моментом портальной гипертензии
независимо от причины (цирроз печени, фиброз печени, окклюзии
спленопортального ствола) является нарушение взаимосвязи между
артериальным (Qfh) и портальным (Qvp) кровотоками, а также между
портальной и кавальными венозными системами. Снижение портального
притока приводит к превалированию артериального, вследствие развития
сети артерио-портальных шунтов [Rienhoff, 1951; Saeqesser, 1954],
создающего дополнительные гидродинамические препятствия портальному
кровотоку (Herrick, 1907; Dock, 1942), что способствует прогрессированию
венозного застоя и повышению давления в системе воротного
кровообращения (СВК), как вне, так и внутри печени.
Повышение внутрипеченочного давления, венозный застой
сопровождаются интерстициальным отеком, что ведет к увеличению
лимфообразования (СЛО) с развитием лимфатической гипертензии (ЛГ)
еще более затрудняющей портальный приток в печень, с возникновением
затем порто-лимфатической гипертензии (П - ЛГ).
Это период формирования заболевания, когда на фоне
морфоструктурных изменений снижается функциональная способность
печени (ФС), прогрессирующая по мере развития заболевания. В этот
период еще нет истинного повышения артериального кровотока на фоне
снижения портального, повышается только его доля в общем печеночном
притоке крови.
Наши острые (на 58 собаках) и хронические (на 70) эксперименты по
изучению взаимосвязи и взаимозависимости артериального и портального
кровотоков печени, лимфодинамики в норме и при создании модели
портальной гипертензии подтвердили, что такая взаимосвязь существует, но
артериальный кровоток восполняет дефицит портального не адекватно, а на
30-40%. При хронической окклюзии воротной вены первоначальное
снижение портального притока (в первые 2-4 недели) ведет к снижению
общего транспеченочного кровотока с повышением доли артериального с
25 до 40% без увеличения его объема, что косвенно подтверждает
концепцию А.Е. Борисова, Л.А. Левина об исходной малой развитости
артерио-портальных анастомозов и определенной замкнутости
артериальной сети в норме, до развития всего симптомокомплекса
портальной гипертензии. В последующем, по мере развития nopто-
портальных анастомозов, усиливается портальный приток. Однако, полного
его восстановления не происходит из-за прогрессирования артерио-
портального и артерио-венопеченочного шунтирования, создающего
препятствия нормализации портального кровотока. Увеличивается не
только доля, но и объем артериального притока с восстановлением общего
печеночного кровотока. При этом определяется переток крови слева
направо по левой желудочной артерии в печеночную.
Повышение портального давления, усиление притоки
артериальной крови в печень включают механизмы
трансселезеночного шунтирования (ТСШ) крови с перетоком
артериальной крови справа налево, определяя начало II (второго)
периода. Это направлено прежде всего на преодоление препятствий
притоку в печень портальной крови [Акопян В.Г., 1982; Пациора М.Д.,
1987], что сопровождается ее артериализацией, полицитемией,
снижением реологических свойств, спленомегалией (СПМ) и, в
конечном итоге, ведет к прогрессированию портальной гипертензии,
создавая затруднения для притока мезентериальной крови к печени,
стимулируя тем самым коллатеральный порто-кавальный отток
(Колл. П-К).
Трансселезеночные артерио-венозные шунты развиваются как
внутриорганно, так и внеорганно. Понашим данным артерио-венозные
сезеночные внеорганные шунты встретились у 38% больных,
оперированных по поводу ПГ. Экспериментальные исследования
показали, что трансселезеночное шунтирование (ТСШ) имеет целью
такжеподдержание кислородного балланса печени. Селезенка при этом
резко снижает потребление кислорода, превращаясь в
кислородшунтирующую систему, что приводит к фиброадении органа.
Повышение лимфообразования, затруднения оттока возросшего
объема лимфы черерз грудной проток, сопровождается прогрессированием
лимфатической и развитием порто-лимфатической гипертензии.
Второй период - это период сформировавшейся ПГ, когда
являются все основные клинические признаки патологии - повышение
портального давления, спленомегалия, развитие коллатерального порто-
кавального кровотока. Образовавшиеся порто-портальные и порто-
кавальные анастомозы играют компенсаторную роль, однако значение их
для регионарного кровообращения и функции печени неоднозначно. Так,
достаточный приток крови в печень по порто-портальным шунтам
оказывает положительный эффект на функцию органа в то же время отток
портальной крови по порто-кавальным анастомозам ведет к ее срыву, к
васкулярным и функциональным нарушениям.
Таким образом, трансселезеночный артерио-венозный шунт,
направленный вначале на преодоление сопротивления портальному
притоку, приводит в конечном счете к артериализации портальной
крови и вытеснению ее во внепеченочные сосуды, способствуя
развитию коллатерального порто-кавального оттока, что в свою
очередь ведет как к ухудшению портомезентериального притока, так и
к повышению давления в канальных системах (ВД НПВ; ВД ВПВ), в
