Регуляция водно-солевого равновесия и питьевого поведения

Контроль величины осмотического давления осуществляют центральные и периферические осморецепторы. Функцию центральных рецепторов выполняют определённые нейроны супраоптических ядер гипоталамуса, периферические рецепторы находятся преимущественно в печени и воротной вене, несущей к печени кровь от пищеварительного тракта. Информация от периферических осморецепторов поступает к супраоптическим и паравентрикулярным ядрам гипоталамуса. При повышении осмотического давления нейроны гипоталамуса увеличивают секрецию вазопрессина, который называют также антидиуретическим гормоном (АДГ). В задней доле гипофиза, где оканчиваются аксоны этих нейронов, выделяющийся АДГ поступает в кровь и доставляется ею к почкам.

Структурными и функциональными единицами почек являются нефроны (в каждой почке содержится около 1 миллиона нефронов), образованные клубочком кровеносных капилляров, окружённым специальной капсулой, которая соединена с канальцами (См. рис.11.3). Из капилляров в капсулу фильтруется плазма крови (за исключением лишь содержащихся в ней белков), объём этого фильтрата составляет около 170-180 л/сутки у взрослого человека. В канальцах нефрона большая часть фильтрата, в котором содержатся нужные организму вещества, всасывается обратно (реабсорбируется свыше 99% фильтрата) и попадает в сеть кровеносных капилляров. В остающемся объёме, т.е. в конечной моче, содержатся ненужные продукты обмена, растворённые в воде. Моча собирается в почечные лоханки, затем по мочеточникам попадает в мочевой пузырь, откуда периодически выводится из организма. АДГ увеличивает реабсорбцию воды в канальцах нефрона, поэтому при повышенном выделении этого гормона меньше воды теряется с мочой, а диурез, естественно, уменьшается.

Повышение осмотического давления является главным, но не единственным стимулом для образования АДГ. Гипоталамус увеличивает образование этого гормона в ответ на афферентную импульсацию от болевых рецепторов и от волюморецепторов (рецепторов объёма) предсердий, если они меньше обычного наполняются кровью (например, вследствие её потери). Кроме того, образование АДГ стимулирует ангиотензин.

При уменьшении объёма внеклеточной жидкости и крови тоже возникает жажда, даже если осмотическое давление при этом не изменилось. Именно такая ситуация возникает после кровопотери, в том числе и у добровольных доноров. При уменьшении объёма циркулирующей крови меняется характер импульсации от волюморецепторов предсердий, а при падении кровяного давления ещё и от барорецепторов аорты и сонных артерий. Афферентная информация от этих рецепторов поступает в гипоталамус и стимулирует образование АДГ. Последующая задержка воды в почках способствует частичному восстановлению прежнего объёма внеклеточной жидкости.

Уменьшение объёма крови приводит к резкому снижению кровоснабжения почек, которые обычно получают около 20% минутного объёма кровотока. В ответ на уменьшение кровотока почки выделяют в кровь ренин, а он, действуя как фермент на содержащийся в крови белок ангиотензиноген, способствует образованию из него ангиотензина. Появление ангиотензина сопровождается тремя важными последствиями: 1) он оказывает мощное сосудосуживающее действие, что исключительно важно при потере крови; 2) стимулирует образование АДГ в гипоталамусе и одновременно способствует появлению жажды; 3) повышает секрецию альдостерона корой надпочечников. Образующийся альдостерон увеличивает задержку ионов натрия в почках, а вслед за ионами натрия, подчиняясь механизму осмоса, задерживается вода, которая обычно следует за натрием, как нитка за иглой.

Конечно же, с помощью одних лишь механизмов гомеостатического регулирования восстановить потерянный объём жидкости, как и нарушенное осмотическое равновесие, невозможно без увеличения количества потребляемой жидкости. И нарушенное осмотическое равновесие, и уменьшение объёма внеклеточной воды вызывают жажду, которую в первом случае можно назвать гиперосмотической, а во втором - гиповолемической, но в обоих случаях питьевая мотивация возникает в связи с повышением активности нейронов гипоталамуса (Рис. 13.11).

Меньше известно о том, какие физиологические механизмы способствуют окончанию питья. Несомненно, что главными из них являются восстановление осмотического равновесия и/или потерянного объёма жидкости, но, по-видимому, не только они. Имеет значение и уменьшение сухости во рту, которую вызывало пониженное слюноотделение - неизбежное следствие экономии воды. Некоторое значение имеет само питьё, т.е. связанная с ним моторная деятельность и сенсорные ощущения. Определённую роль играет соответствующая сенсорная информация от рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки.

Многие люди, а может быть и большинство, склонны пить, ещё до того, как возникнет жажда: именно по этой причине питьё может просто сопровождать еду. Интересно, что в таком случае количество потребляемой жидкости зачастую пропорционально степени солёности пищи, т.е. на основе своего опыта человек может научиться предупреждать сдвиг водно-солевого равновесия. Количество выпиваемой жидкости нередко существенно зависит от её вкуса, от существующей традиции потребления определённых напитков (чай, квас, пиво и т.п.).