Новые данные о центрах голода и насыщения

Постепенно выяснилось, что вентромедиальный гипоталамус вряд ли можно представлять только центром насыщения в традиционном понимании, а механизм гиперфагии, развивающейся после его разрушения, гораздо сложнее, чем казалось поначалу. Выяснилось, что разрушение вентромедиального гипоталамуса обычно сопровождается повышенной секрецией инсулина, который собственно и стимулирует образование жира из глюкозы. Это приводит к понижению уровня сахара в крови, животные начинают есть, но инсулин и этот, вновь поступивший сахар превращает в жир. Оказалось, что высокий уровень инсулина связан со стимуляцией поджелудочной железы блуждающим нервом: если перерезать веточку этого нерва, идущую к железе, то гиперфагия, возникающая после разрушения вентромедиального гипоталамуса, исчезнет, а ожирение не возникнет.

Кроме того, было установлено, что при разрушении вентромедиального гипоталамуса традиционно принятым способом повреждается ещё и большой пучок идущих к нему норадренэргических волокон, тела которых расположены в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Если же повредить только эти ядра или норадренэргические волокна, направляющиеся к вентромедиальному гипоталамусу, то тоже возникнет гиперфагия и ожирение: выходит, что центром насыщения являются и эти структуры? Микроинъекция в паравентрикулярные ядра различных нейротрансмиттеров (норадреналин, ГАМК, нейропептид Y, галанин, опиоидные пептиды) стимулирует последующее потребление пищи, причём одни трансмиттеры склоняют животное к пище, богатой углеводами, а другие - жирами. В связи с этим можно предположить, что различные вещества ослабляют сигнал насыщения либо углеводами, либо жирами.

Не всё оказалось просто и с центром голода в латеральном гипоталамусе. При его разрушении, как правило, повреждаются проходящие поблизости чувствительные волокна тройничного нерва, доставляющие информацию ото рта и лица, а в настоящее время известно, что одна лишь перерезка волокон этого нерва ведёт к нарушениям пищевого поведения у крыс. В ряде случаев при разрушении латерального гипоталамуса повреждали и окружающие структуры базального переднего мозга и вентральную часть бледного шара, а такие нарушения сами по себе приводят к изменению пищевого поведения, которое выражается, например, в появлении отвращения к привлекательному корму, в частности к сахару. Кроме того, надо учесть и почти неизбежное повреждение дофаминэргических волокон, принадлежащих мезолимбической системе, а они, как известно, имеют отношение к получению удовольствия от принимаемой пищи. Можно говорить и о том, что разрушение латерального гипоталамуса приводит не только к афагии, но и к адипсии (прекращению питья), и к целому спектру моторных нарушений и общему дефициту реакций.

Какова же во всём этом роль самих нейронов латерального гипоталамуса? На этот вопрос, кажется, удалось ответить, когда их начали разрушать химическим способом: локальной инъекцией веществ, избирательно повреждающих только тела нейронов и не действующих на соседние волокна. Оказалось, что и в этом случае у животных развивается афагия. Дальнейшие исследования позволили обнаружить в латеральном гипоталамусе нейроны, которые активируются вкусом новой пищи, но утрачивают активность при её многократном приёме. Нейроны ещё одной разновидности возбуждаются при одном лишь виде пищи, но со временем начинают реагировать и на нейтральные стимулы, если они постоянно сопровождают еду. Это указывает на участие таких нейронов в формировании долговременной памяти, лежащей в основе образования условных рефлексов.