Атеросклероз и связанные ним осложнения являются главной по значениюпричиной смерти в развитых странах. То, что избыточное поступление в организм холестерина с пищейспособствует развитию атеросклероза, установлено так называемымиэпидемиологическими исследованиями характера питания в различных регионах свысокой и относительно низкой заболеваемостью атеросклерозом. Однако в последние годы в научно-популярной литературе нередкоподвергалась сомнению роль избытка холестерина в развитии атеросклероза.Появление таких публикаций обычно было связано с тем, что по мере изучениямеханизма возникновения этой болезни устанавливались дополнительные деталипроцесса; в частности, был более глубоко изучен механизм поступленияхолестерина в клетку и выведения его из клетки (здесь носителями холестеринаявляются разные соединения, о которых еще будет сказано ниже). Кроме того,при повреждении стенки сосудов, вызываемом, например, некоторыми вирусами,избыточной накопление холестерина может происходить и при нормальномсодержании его в крови. Но при прочих равных условиях старое положениеостается неизменным: чем выше концентрация холестерина в крови, тем вышевероятность развития атеросклероза. В свою очередь, уровень холестерина вкрови определяется его синтезом и разрушением в организме, а такжепоступлением с пищей. В молодости избыточное поступление холестерина с пищей приводит куменьшению его производства в печени, так что общий "холестериновый баланс"организма в какой-то степени поддерживается. А вот с годами этот механизмсаморегуляции, по всей видимости, нарушается и избыточное поступлениехолестерина с продуктами животного происхождения (мясом, молоком, маслом)приводит к нежелательному нарастанию его концентрации в крови. Однакопроблема атеросклероза не была бы столь серьезной, если бы все определялосьхарактером диеты. Сложность противодействия развитию атеросклероза связанапрежде всего с тем, что в организме действуют внутренние причины,определяющие возрастное повышение концентрации холестерина в крови. В главе, посвященной закону отклонения гомеостаза, говорилось, чтоповышенная концентрация холестерина нужна для обеспечения усиленного деленияклеток. Необходимость в этом возникает в детстве -- в периоды интенсивногороста, а также в женском организме -- во время беременности. В обеихситуациях (как, впрочем, и у горбуши в период нереста) дополнительный синтезхолестерина обеспечивается за счет развития ожирения, то есть за счетперевода организма преимущественно на жировой путь энергетическогообеспечения. Следовательно, и для плода, и для ребенка в стадии роста"жировая энергетика" необходима. Но живая природа не отказывается в процессе естественного отбора от техсвоих эволюционных достижений, которые служат обеспечению продолжения жизнивида. Поэтому если даже ожирение возникает вне связи с потребностямиразвития и роста организма (например, вследствие переедания, сниженияфизической активности или, что особенно важно, возрастных измененийсаморегуляции), продукция холестерина печенью увеличивается. В главах 8 и 9 рассматривалось возникновение механизмов возрастногоожирения, то есть изменения "точки отсчета" чувствительностигипоталамического центра аппетита, что заставляет человека впадать взаблуждение и съедать больше пищи, чем ему необходимо. В свою очередь,гипоталамический центр аппетита сам "начинает ошибаться" под влияниемдействия закона отклонения гомеостаза. Сейчас мы попытаемся разобраться в том, почему ожирение увеличивает.уровень холестерина в крови и почему при избыточной концентрации холестериннакапливается в тканях, вызывая различные заболевания, и чаще всего --атеросклероз. Когда в организм попадает пищи больше, чем необходимо, в кровиповышается и содержание глюкозы. Избыточная глюкоза не может сразу всясгорать: емкость энергетической топки лимитирована. Соответственно избытокглюкозы стимулирует избыточное поступление в кровь инсулина -- гормона,который способствует превращению глюкозы в жир. Если в пище помимо углеводовеще содержится в избытке и жир, то в печени из продуктов, возникающих изглюкозы и жирных кислот, образуется большое количество триглицеридов, илижиров, а также холестерин. Оба эти вещества, будучи водонерастворимыми, немогут покинуть печень самостоятельно. В печени строится более сложнаячастица-агрегат, содержащая белки-носители для триглицеридов и холестерина.Эти частицы обозначают термином "липопротеины". В составе одного из такихлипопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) триглицериды и холестеринпокидают печень, чтобы с током крови транспортироваться в ткани. Здесьэнергетические и структурные липопротеины разделяются. Триглицериды как жирдают энергию, а холестерин, отделившийся из ЛОНП в составе липопротеиновнизкой плотности (ЛНП), служит структурным каркасом мембран новых клеток. На оболочках клеток имеются специальные рецепторы для ЛНП, которыезахватывают это соединение и передают холестерин внутрь клетки. Так черезмеханизм ожирения обеспечиваются потребности, связанные с развитием и ростоморганизма. Когда же ожирение возникает в организме, уже закончившем свой рост, тоизбыток холестерина тоже будет попадать в клетки, но в клетки, в которыхделение уже не должно происходить столь интенсивно, как ранее. Это относитсяи к клеткам, образующим стенку сосудов, причем вследствие некоторыхособенностей поступления холестерина в эти клетки его концентрация всосудистой стенке увеличивается параллельно увеличению концентрации в кровиЛНП -- холестерина. Избыток холестерина начинает откладываться в сосудистойстенке, открывая, путь к заболеванию, которое обозначается словом"атеросклероз". Недавно было установлено, что в основе каждой атеросклеротическойбляшки находится скопление гладкомышечных клеток, образующих наряду ссоединительной тканью остов крупных сосудов. Каждая отдельная бляшкапроисходит из одной родоначальной мышечной клетки, так что создаетсявпечатление, что именно избыток холестерина (и инсулина) стимулирует этиклетки к серии последовательных делений. (Действительно, весьма вероятно,что именно избыточное поступление холестерина в некоторые виды клетокпобуждает их к усиленному делению. В "памяти клеток" как бы остается следтой роли, которую холестерин играл в обеспечении интенсивного деления клетокв период развития.) В конечном итоге возникает атеросклеротическая бляшка, где напластованымышечные и соединительно-тканные элементы, буквально пропитанныехолестерином. Вносят в структуру этой бляшки свою лепту и ЛОНП --липопротеины, обогащенные жиром (триглицеридами). Из триглицеридов подвлиянием особых ферментов отщепляются жирные кислоты, а избыток жирныхкислот при ожирении усиливает образование тромбов, состоящих из кровяныхпластинок -- тромбоцитов. В данном случае срабатывает сложившийся в процессеэволюции механизм, который обеспечивает не только энергетическую основуантистрессорной защиты, но и повышенную свертываемость крови. Этот жемеханизм жировой энергетики приводит к тому, что тромбы нередко образуютсяна атеросклеротических бляшках, причем из тромбоцитов в процессе ихсклеивания выделяется мощный инсулиноподобный фактор роста, которыйдополнительно стимулирует деление клеток сосудистой стенки. Как видим, в основе возникновения атеросклероза -- жизненнонеобходимыйпроцесс, обеспечивающий деление клеток; только работает теперь этотфизиологический механизм неправильно и избыточно. Надо сказать, что организм не так уж беззащитен в отношенииатеросклероза. Во-первых, кроме липопротеинов, которые вносят холестерин вклетку (ЛОНП и ЛНП), имеются липопротеины высокой плотности (ЛВП), которыеубирают излишний холестерин из клетки. Правда, сейчас установлено, чтовыработка ЛВП в печени уменьшается, если снижается физическая активностьчеловека или повышается количество жира в организме, а это как раз обычнонаблюдается и "с годами", и при ожирении. Второй барьер защиты от атеросклероза создает иммунная система. В этумногокомплексную систему входят среди других макрофаги, или, как их раньшеназывали, клетки-"мусорщики", которые путем фагоцитоза (поглощения),открытого еще великим И. Мечниковым, уничтожают отмершие клетки и различныекрупные частицы (например, микробы и "капельки" жира). Между тем давно былозамечено, что макрофаги, перегруженные жиром, не отвозят свой груз вколлекторы -- лимфатические протоки, а как бы застывают на месте, будучи"отравленными" жиром. Может быть, это и так. Я же усматриваю в этих "отравленных" жиром макрофагах одну изсоставляющих явления, которое квалифицирую как "метаболическую (обменную)иммунодепрессию". Чтобы понять происхождение этого явления, еще раз обратимся к некоторыммеханизмам, возникающим во время беременности. Две задачи организма по обеспечению самого процесса беременностисвязаны с интересующей нас сейчас проблемой. Одна из этих задач -- созданиеусловий для быстрого увеличения массы клеток плода. Мы уже говорили о том,что эта задача решается путем сдвига организма на жировой путь энергетики,обеспечивающий необходимый синтез холестерина для построения клеточныхмембран. Вторая задача сводится к необходимости подавления клеточного(трансплантационного) иммунитета. Рассмотрим это подробнее. На определенном этапе эволюции возникла иммунная система, которая, какэто принято сейчас говорить, "отличает свое от чужого". Вначале считали, что иммунная система защищает организм отпроникновения в него лишь микробов и вирусов. "Отличив" состав тела микробаот собственных белков, эта система способна использовать два механизмазащиты. При одном из них белые кровяные шарики -- лимфоциты, или, как ихчасто теперь обозначают, иммуноциты, вырабатывают защитные белки--антитела,которые обладают "сродством" к чужеродным белкам микроба и благодаря этомунейтрализуют их. Лимфоциты, в которых вырабатываются антитела, обозначаютсякак Б-лимфоциты. Б-лимфоциты -- основные носители так называемогогуморального иммунитета, то есть иммунитета, как бы связанного с кровью(гумор -- жидкость). С током крови антитела, выработанные Б-лимфоцитами,разносятся по организму. Второй механизм защиты -- клеточный иммунитет, то есть защита,осуществляемая непосредственно иммунными клетками -- тимусзависимымилимфоцитами, или Т-лимфоцитами. В свою очередь, Т-лимфоциты подразделяютсяна несколько подгрупп: лимфоциты памяти, лимфоциты-помощники, лимфоциты,подавляющие активность Б-лимфоцитов (Т-супрессоры), и др. Наконец, в этом кратком перечислении основных действующих факторовиммунной системы следует назвать А-клетки, или макрофаги, то естьклетки-пожиратели. Все три основные системы иммунитета,-- клеточная,гуморальная и А-клетки -- находятся в сложном взаимодействии, выделяя, вчастности, особые вещества, которые координируют их работу. Белки, образующие структурную и функциональную основу каждой клетки,хотя и сложены у всех живых существ из одних и тех же элементов, имеют,однако, различный количественный и качественный набор этих "строительныхблоков". Именно эти различия и определяют как индивидуальность состава телау тех или иных видов живых организмов, так и особые свойства каждогоотдельного индивидуума одного и того же вида. Поэтому каждый организмпо-своему уникален и неповторим. Одним из следствий этого являетсянесовместимость тканей. Оплодотворенная яйцеклетка включает в себя свойства (наследственность)материнского организма, то есть "свое", но в равной мере наследственностьотцовского организма, то есть "чужое". Такая клетка является своеобразнымчужеродным трансплантатом. Этот сплав "своего" и "чужого" распознаетсяиммунной системой. В соответствии с законами клеточного, илитрансплантационного, иммунитета плод, казалось бы, должен быть отторгнутматеринским организмом. Почему же этого не происходит? Есть несколько причин. В частности, лимфоциты памяти еще вэмбриональном периоде "запоминают" белки собственного тела, запоминают раз инавсегда, призывая их своими. И это свойство иммунологической системы, посуществу, одно из важнейших способов сохранения постоянства внутренней средыорганизма. Направлена ли деятельность иммунной системы против микробов,вирусов, грибков, или против поврежденных тканей собственного тела, или,наконец, против измененных свойств своих же клеток (что происходит при ихзлокачественном превращении), во всех этих случаях ее цель -- сохранятьпостоянство состава тела. При этом защита от микробов и некоторых вирусовглавным образом осуществляется гуморальным иммунитетом, или Б-лимфоцитами,тогда как чужие клетки удаляются с помощью клеточного, илитрансплантационного, иммунитета (Т-лимфоцитов). В обоих случаях на разныхстадиях иммунологической защиты работают также макрофаги. Естественно, что для поддержания гомеостаза иммунная система должнанаходиться во взаимодействии с другими главными гомеостатическими системами,и прежде всего с адаптационной и энергетической. Мы уже говорили о том, какосновной гормон защиту -- кортизол, продукция которого резко повышается вусловиях стресса, не только создает антистрессорную защиту, но и вызываетугнетение иммунитета. С другой стороны, один из основных элементовэнергетического гомеостата -- гормон роста в определенных условиях улучшаетсостояние иммунитета. Влияние ряда гормонов на систему иммунитета известно уже более десятилет. Однако лишь относительно недавно стало ясно, что и жир угнетаетиммунитет. Вначале рядом исследователей было обнаружено, что в основе этогоявления лежит образование из ненасыщенных жирных кислот (то есть жидкого,растительного масла) особых веществ -- простагландинов, часть которыхугнетает иммунитет. В дальнейшем, однако, нам стало ясно, что угнетениеиммунитета происходит всегда, когда в организме возникает сдвиг в сторонуусиленного использования в качестве топлива жирных кислот, причем не тольконенасыщенных, но и насыщенных, то есть образующихся из твердого животногожира. Организм высших животных не был бы столь совершенной саморегулирующейсясистемой, если бы на каждый сдвиг он не отвечал изменениями, направленнымина противодействие этому сдвигу. Как мы уже знаем, жирные кислотыпрепятствуют использованию глюкозы в мышечной ткани. Этот антагонизмобеспечивает правильное распределение глюкозы как топлива, что, в частности,в условиях голодания -- при повышении использования жирных кислот --сохраняет глюкозу для нервной ткани. Иными словами, организм в нормевключает механизм интенсивного использования жирных кислот, когда емуугрожает дефицит глюкозы. Поэтому не должно вызывать удивления и то, что жирные кислоты выполняютеще и роль сигнала к усилению продукции глюкозы из белка. Этотдополнительный синтез глюкозы во многих отношениях невыгоден. Ведь белокимеет во много раз более сложное строение, чем глюкоза, и его значение ворганизме исключительно: белок составляет основу жизни, будучи главнымэлементом всего того, с чем связана жизнедеятельность клетки, -- еемногочисленных ферментов, контролирующих обмен веществ и энергии. Превращатьбелок в топливо, то есть в глюкозу, -- это отдавать все, что тольковозможно, в обмен на энергию. Но иногда это жизненно необходимо, ибо жизнь не может поддерживатьсябез обеспечения энергией. Поэтому организм под влиянием интенсивногоиспользования жирных кислот, например в периоды стрессорной опасности,усиливает превращение белка в глюкозу. Делается это, казалось бы, наиболеебезопасным образом: прежде всего, используются не белки тканей и органов,размеры которых должны сохраниться на оптимальном уровне, а белки лимфоцитови мышц. Дело в том, что для каждого основного класса веществ, участвующих вэнергетических превращениях, в организме имеются запасы: для глюкозы этогликоген (животный сахар) печени и мышц, для жирных кислот -- жир(триглицериды жировых депо), а для белка это, как видно, Т-лимфоциты. Вернемся еще раз к роли Т-лимфоцитов в осуществлении клеточногоиммунитета. В крови циркулируют почти исключительно зрелые лимфоциты. Еслисравнить Т- лимфоцйты с красными кровяными шариками -- эритроцитами, тобросается в глаза некоторая несправедливость в "распределении труда".Эритроциты без устали работают, перенося к тканям кислород, тогда каклимфоциты вроде бы беззаботно путешествуют по организму. Но бездействиелимфоцитов кажущееся -- они спокойны лишь до тех пор, пока не обнаружит себя"враг", все то чужое, что отличается от организма, в котором живет лимфоцит. Т-лимфоциты обладают поистине удивительным свойством. Пока нет угрозы,они ведут себя как обычные клетки: живут, стареют и затем погибают. Но кактолько мембрана Т-лимфоцита получает сигнал о появлении каких-либо "чужих"белков, происходит серия удивительных превращений, в результате которыхзрелый лимфоцит вновь обретает молодость и с ней способность к делению.Каждая появившаяся клетка, если "враг" продолжает проявлять себя, оченьскоро может вновь вступить в цикл деления. Благодаря этому число клетокпрогрессивно возрастает и "враг" подвергается мощной атаке многократноувеличивающейся армадой лимфоцитов. В этой способности зрелого лимфоцита к делению можно видеть аналогию снепрекращающейся потенцией к делению:у амебы. Различие состоит лишь в том,что у амебы стимул к делению возникает внутри клетки, под влияниемпоступления пищи, а для лимфоцита стимул приходит из окружающей среды, вкоторой обнаруживает себя "враг" -- чужой белок (антиген). Но и для потенциально бессмертной амебы окружающая среда играетпервостепенную, прямо-таки жизнеопределяющую роль, ибо именно от внешнихфакторов зависит реальная длительность ее существования. Когда в окружающейсреде накапливаются токсические вещества, то они могут вызвать гибель сразувсех поколений одноклеточных организмов, обладающих потенциальным свойствомбессмертия. Подобно амебам, для которых внешней средой является окружающаяих среда обитания, у лимфоцитов средой обитания является организм -- хозяин. Свободно путешествуя по организму, лимфоциты, подобно амебам, получаютпитание из окружающей среды. Этой средой для лимфоцитов является преждевсего кровь и лимфа. Продолжая аналогию, можно предположить, что вопрос о жизни и смерти уТ-лимфоцитов, так же как и у амебы, решается в зависимости от свойств средыобитания. Накопление в крови и лимфе токсических продуктов может вызыватьотравление лимфоцитов, которые в результате этого утратят способность кделению. В таком случае лимфоцит теряет уникальное свойство, отличающее егоот других клеток, организованных в специализированные ткани тела, и, какположено всему конечному, погибает. Жирные кислоты и холестерин, а также, возможно, инсулин, то естьсовокупность жизненно необходимых веществ, когда концентрация их в кровиповышается сверх меры, и становятся теми токсическими веществами, которыеограничивают деление и, следовательно, жизнь Т-лимфоцитов. Каждый из этихфакторов играет свою роль. Когда в организме происходит переключение на жировой тип обеспеченияэнергией, жирные кислоты включают механизм воспроизводства глюкозы. Этодостигается тем, что жирные кислоты не только активизируют ферментныесистемы, превращающие аминокислоты в глюкозу, но и поставляют необходимыеаминокислоты, используя для этой цели разрушение Т-лимфоцитов. Что касается холестерина, то он, как и в любую другую клетку, поступаетв лимфоцит главным образом в составе липопротеинов низкой плотности (ЛНП).Но когда в мембране лимфоцита накоплено чрезмерное количество холестерина,мембрана становится менее пластичной и ее способность воспринимать сигналы,порождаемые антигенами (митогенами), снижается или даже утрачивается. Врезультате снижается или утрачивается способность лимфоцита к делению. Ноесли количество Т-лимфоцитов при появлении "врага" -- антигена -- неувеличивается должным образом, то страдают многие, если не все, реакцииклеточного иммунитета. Действительно, исследования нашей лабораториипоказывают, что нормализация состава внутренней среды (и соответственноулучшение противоракового иммунитета) сочетается со снижением концентрациихолестерина в лимфоцитах. Накопление холестерина в лимфоцитах, происходящее в процессе старения,не столь уж простой процесс. Подобно тому как в целом организме существуютмеханизмы поддержания стабильности (гомеостаза), схожие механизмы действуюти в каждой клетке тела. Например, если холестерин поступает из крови вклетку, то собственный синтез холестерина в клетке должен снизиться и темсамым должно восстановиться равновесие. Если концентрация холестерина влимфоцитах с возрастом увеличивается, то это означает, что по каким-топричинам гомеостаз клетки нарушается. Поскольку нарушение холестериновогогомеостаза в клетке зависит от факторов внутренней среды, то следуетсчитать, что обменные сдвиги, связанные с повышением в крови концентрациихолестерина, триглицеридов, жирных кислот, инсулина и некоторых другихгормонов, обусловливают накопление холестерина в лимфоцитах, вызывая темсамым метаболическую иммунодепрессию. Наконец, повышение уровня инсулина в крови уменьшает число рецепторовинсулина и тем снижает чувствительность лимфоцита к инсулину -- гормону,который необходим для усвоения глюкозы. Это, в свою очередь, понуждаетлимфоцит к чреватому опасностями жировому способу питания. Все это вместеприводит я снижению активности клеточного иммунитета, к снижению, вызванномуметаболическими, или обменными, факторами. Следовательно, метаболическая иммунодепрессия должна возникать во всехтех случаях, когда происходит сдвиг в сторону усиленного использования вкачестве топлива жирных кислот вместо глюкозы. Такая ситуация возникает и вовремя беременности. В этих условиях повышение в крови уровня жирных кислот,ЛНП -- холестерина (бета-липопротеидов) и инсулина, свойственное "жировойэнергетике", угнетая клеточный иммунитет, вероятно, является одним иззащитных факторов, предотвращающих отторжение плода как чужеродноготрансплантата. Таким образом, сдвиг во время беременности на жировой способ энергетикисоздает, с одной стороны, метаболические условия для быстрого увеличенияклеточной массы плода, чему, в частности, служит повышение синтезахолестерина, а с другой -- вызывает подавление активности клеточного(трансплантационного) иммунитета, чему, в свою очередь, также способствуетповышение уровня холестерина в крови. Вот так одновременно решаются двекардинальные задачи развития нового организма. Следует подчеркнуть, что метаболическая иммунодепрессияраспространяется на клеточный иммунитет, но не затрагивает гуморальныйиммунитет. Будь иначе, то есть если бы метаболические факторы тормозилиактивность всех отделов иммунной системы, то само явление метаболическойиммунодепрессии вообще бы не возникало, так как угнетение гуморальногоиммунитета, который направлен главным образом на противодействие развитиюинфекций, сделало бы организм во время беременности чрезвычайно уязвимым.Это было бы несовместимо со стратегией жизни находить в процессе эволюцииоптимальные способы решения задач, имеющих отношение к развитию организма.Достигается это избирательное влияние обмена веществ на иммунитет тем, чтолимфоциты-супрессоры, о которых уже говорилось выше, относятся к классуТ-лимфоцитов. Но именно активность Т-лимфоцитов подавляется "жировойэнергетикой", а так как Т-супрессоры тормозят активность Б-лимфоцитов,вырабатывающих антитела против микробов, то гуморальный иммунитет приналичии метаболической иммунодепрессии не страдает. Напротив, напряженностьгуморального иммунитета в этих условиях нередко возрастает, что, как мыувидим в разделе, относящемся, к раку, имеет в определенных условиях инеблагоприятные последствия. Таким образом, механизм возникновения метаболической иммунодепрессиипри "нормальной болезни беременного организма" биологически целесообразен. Но этот же механизм начинает функционировать при любом ожирении, несвязанном с беременностью. Именно такое явление наблюдается при нормальномстарении, о чем мы еще отдельно поговорим (глава 13); при хроническомстрессе, например в условиях "холодовой" и "географической" адаптации, когдаснижается активность иммунологической защиты и нередко возникают хроническиезаболевания (главы 5 и 6); при сахарном диабете, на фоне которого стольчасты инфекционные процессы; при атеросклерозе, когда метаболическаяиммунодепрессия препятствует макрофагам-"мусорщикам" убирать из сосудовизлишний жир и холестерин. Вскрытие механизма метаболической иммунодепрессии позволяет добиватьсявосстановления и даже нормализации иммунитета. В отличие от утверждения, чтовозрастное снижение клеточного иммунитета якобы обусловлено истощением илинарушением деятельности родоначальных иммунных клеток, из которых образуютсяциркулирующие в организме Т-лимфоциты, можно теперь говорить о ролифункциональных (метаболических) факторов в возрастном снижении активностиэтого типа иммунитета. И хотя пути нормализующих воздействий будутрассмотрены в специальной главе, здесь не лишне сказать, что офункциональном, то есть в определенных условиях обратимом, характереметаболической иммунодепрессии "знает" сама живая природа: инстинктивноеснижение аппетита во время многих заболеваний, вероятно, повышает из-завременного прекращения поступления жира иммунобиологическую защитуорганизма. (Хотя при голодании использование жира из депо организмаувеличивается, однако снижается уровень в крови инсулина и холестерина, тоесть устраняется влияние двух важных компонентов механизма метаболическойиммунодепрессии, поэтому при недлительном голодании состояние клеточногоиммунитета улучшается). В этой главе была сделана попытка выявить то, чтообъединяет атеросклероз и метаболическую иммунодепрессию как друг с другом,так и с механизмами развития и роста организма. Иными словами, иатеросклероз, и метаболическая иммунодепрессия существуют как болезнипотому, что механизм их формирования служит до этого развитию и ростуорганизма. Конечно, автору значительно труднее будет обосновать положение,что все то, что способствует возникновению метаболической иммунодепрессии иатеросклероза, создает также условия и для возникновения рака. Одно из наиболее поразительных свойств рака заключается в том, что егоразвитие во многих случаях может быть предотвращено еще до разгадки природыраковой клетки.
