Регуляция свертывания крови

 

В норме внутрисосудистого свертывания крови не происходит, либо протекает в очень незначительной степени. Тонкая регуляция процесса свертывания крови является результатом взаимодействия многих факторов и систем:

1. Присутствие в плазме целого ряда ингибиторов прокоагулянтов.

2. Многие факторы прочно связываются со сгустком - это ограничивает их действие.

3. Концентрация прокоагулянтов уменьшается вследствие их разведения протекающей кровью. Поэтому тромбы не образуются в сосудах с быстрым кровотоком, но возникают при венозном стазе (при варикозном расширении вен).

4. Прокоагулянты из крови удаляются печенью.

В целом механизм регуляции свертывания крови нейрогуморальный. В организме существуют специальные хеморецепторы (особенно каротидной и аортальной зон), реагирующие на концентрацию в крови тромбина, плазмина и других факторов свертывающей и противосвертывающей систем. Основным интегративным регулятором вегетативных и эндокринных влияний на РАСК является гипоталамус.

Возбуждение симпатической нервной системы (a-адренорецепторов) повышает скорость свертывания крови (гиперкоагуляция). Это отмечается при стрессовых состояниях, страхе, боли, сопровождающиеся выделением адреналина надпочечниками.

Под влиянием адреналина:

· Высвобождается тромбопластин стенкой сосуда.

· Активируется FXII Хагемана (контактный фактор), который активирует кровяной протромбопластин.

· Стимулируется появление в крови тканевых липаз, вызывающих гидролиз жиров, продукты которого повышают тромбопластическую активность.

· Активируется высвобождение фосфолипидов из эритроцитов.

Глюкокортикоиды, соматотропный гормон, антидиуретический гормон, кальцитонин, тестостерон, прогестерон первично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз.

Свертывание крови предотвращается действием сложного рефлекторно-гуморального противосвертывающего механизма.

При появлении в сосудистом русле малых концентрации медленнообразующегося тромбина происходит его прямая нейтрализация естественными антикоагулянтами плазмы (антитромбинами, гепарином). Быстрое и резкое нарастание концентрации тромбина вызывает возбуждение специальных хеморецепторов в сосудах, реагирующих на определенную его концентрацию. Импульсы по афферентным путям поступают в ЦНС. В результате рефлекторно в крови появляются вещества (гепарин и активаторы фибринолиза), блокирующие процесс свертывания.

Часть тромбина удаляется из плазмы в результате поглощения его клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС).

Гепарин:

· Блокирует образование тромбопластина.

· Инактивирует тромбин. Более того, образуются комплексы, способные лизировать фибрин.

· Вместе с ним рефлекторно увеличивается количество активаторов плазминогена.

Избыток прокоагулянтов выделяется почками, ЖКТ.

Раздражение парасимпатической нервной системы (n. vagus) приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, что и под влиянием адреналина. Таким образом, в процессе эволюции сформировалась только защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на остановку кровотечения.

Однотипность изменения гемокоагуляции при возбуждении симпатической и парасимпатической нервной системы подтверждает тот факт, что первичной гипокоагуляции нет. Она, если и возникает, то всегда вторична и развивается после гиперкоагулемии вследствие израсходования части прокоагулянтов.

В регуляции свертывания крови принимает участие кора головного мозга. Ее действие реализуется через вегетативную нервную систему и железы внутренней секреции, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Как сокращение, так и расширение сосудов приводит к освобождению естественных антикоагулянтов, активаторов фибринолиза и тромбопластина.

Система свертывания крови является составной частью большой системы регуляции агрегатного состояния крови (система РАСК), которая поддерживает гомеостаз и обеспечивает:

· Жидкое состояние крови.

· Восстановление свойств стенок сосудов.

· Поддерживает на оптимальном уровне содержание факторов свертывания на случай травмирования органов, тканей, сосудов.