ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

 

При постановки данного диагноза учитывались:

- жалобы больного при поступлении: на сильную общую слабость, головокружение.

- На момент курации: невозможность выполнять движения левой рукой, слабость в левой ноге, затруднение в самостоятельном передвижении, нарушение речи.

- anamnesis morbid – 14 февраля 2006г., когда находясь на вокзале, почувствовал резкую сильную общую слабость, головокружение. Вследствие чего упал, но сознание не терял.

- данные неврологического статуса свидетельствующие в пользу данного диагноза..

- данные лабораторных и инструментальных методов исследования:

Общий анализ крови от 9.03.06
гемоглобин - 116 г/л
эритроциты – 4,2х 10х12/л
цветной показатель – 0.9
СОЭ - 20 мм/ч
лейкоциты - 9,6 х10 9/л
эозинофилы – 1%
палочкоядерные – 2%
сегментоядерные – 70%
лимфоциты - 19%
моноциты - 8%

Группа крови, резус-фактор
Биохимический анализ крови от 15.03.06
Креатинин-71,1 ммоль\л
Сахар – 4,7 ммоль/л
мочивина -3,6 ммоль/л
AST – 32,7 ммоль/л
ALT – 35,4 ммоль/л
общий белок -65,4 г/л
общий билирубин -9,9 ммоль/л
триглицериды 1,78 ммоль/л

Железо 10,6 мкмоль\л.

Общий анализ мочи от 9.03.06:
цвет - светло-желтый,
уд. вес 1017, белка, сахара, ацетона - нет
слизь умеренная
лейкоциты 1-2 в поле зрения.
От проведения люмбальной пункции больной отказался.

Данные инструментальных методов исследования:

ЭКГ: ритм синусовый, нормальное положение электрической оси сердца. Умеренные изменения миокарда.

ЭХО-ГМ от 15.02.06:Признаки выраженной ассимитрии (S>D),гидроцефалии со смещением срединных структур справа налево на 2 мм.

От 16.02.06.Динамика. Признаки выраженной ассимитрии (S>D),гидроцефалии со смещением срединных структур справа налево на 4 мм. Гипертензионный синдром.

Осмотр окулиста: Ангиопатия сетчатки. Признаков отека диска зрительного нерва нет.

Rg от 17.02.06: легочные поля прозрачны, в прикорневых отделах обогащены, корни структурны. Cor широко прилежит к диафрагме. Аорта умеренно расширена. Признаки хронического неспецифического заболевания легких, хронический бронхит.

Череп-костно-травматического повреждения в своде черепа не выявленно.

РКТ от 17.02.06: КТ признаки ишемии в базальном отделе правой височно-теменной области (в бассейне правой средней мозговой артерии).

 

Дифференциальная диагностика ишемического инсульта проводится со следующими заболеваниями:

· Геморрагическим инсультом..
В отличие от ишемического инсульта, кровоизлияние в головной мозг начинается стремительно, мгновенно, с развитием комы в течение нескольких суток. Лицо у больного окрашивается багрово-синюшный оттенок, понижается температура тела, АД значительно повышено до 200/100 мм рт. ст. и более, сосуды шеи пульсируют, зрачки сужены, дыхание громкое, пульс напряженный, замедледныи; нередко возникает недержание мочи. Менингиальные симптомы положительные. У нашего больного ишемический инсульт развивался достаточно постепенно (в течение 2 часов), сознание не терял, кожные покровы бледные и в конечном итоге у нашего больного развивается левосторонняя гемиплегия. Симптом Кернига отсутствует и ригидность затылочных мышц не определяется.

· Для субарахноидального кровоизлияния характерно острое, внезапное начало с ощущением как бы удара в голову. Затем появляются сильная головная боль, тошнота, рвота. Часто на фоне нарушенного сознания развивается психомоторное возбуждение — больной пытается сесть, встать, куда-то идти. Через несколько часов, в легких случаях на 2—3-й день появляются менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Сухожильные рефлексы на всех конеч­ностях резко снижены.

Все выше перечисленные клинические симптомы и данные лабораторного исследования позволяют сделать вывод, что у данного больного не гемморрагический, а ишемический инсульт.

Так же дифференциальную диагностику проводят с

· Опухолями головного мозга. Для данной группы заболеваний характерны следующие симптомы это:

Общемозговые, такие как, головная боль, рвота, нарушения психики и сознания. Головная боль, вначале приступообразная, затем постоянная, глубинная, с усилением по ночам, под утро, при изменении положения головы, физическом напряжении. В зоне проекции опухоли может быть локальная болезненность при перкуссии и пальпации черепа. Рвота, тошнота и головокружение отме­чаются примерно у половины больных. Часто они появляются на высоте головной боли и в связи с переменой положения головы.

Очаговые симптомы (парез, афазия, гипестезия и др.), зависят от локализации ново­образования.

Симптомы характерные для поражения соседних с опухолью областей, а так же могут возникать эпилептические припадки. Вся выше перечисленная симптоматика у нашего больного отсутствует.

§ Дифференциальная диагностика с ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ – УШИБОМ МОЗГА - такая форма поражения мозга, при которой, кроме общемозговых симптомов, име­ются выраженные очаговые нарушения. Последние возникают в результате удара мозга о внутренние стенки череп­ной коробки и разграничительные мембраны — серповидный отросток и мозжечковый намет. При этом особенно страдают ствол мозга, основания лобных и полюса височных долей мозга. В части случаев мозговое вещество повреждается от противоудара — при сотрясении в момент травмы мозг отбрасывается и ударяется о внутреннюю стенку свода или о неровности основания черепа противоположной стороны.

Клиническая картина зависит от локализации и размеров контузионного очага. На фоне расстройства сознания и общемозговых нарушений выявляются симптомы очагового поражения головного мозга: гемипарез, монопарез, моторная, сенсорная или амнестическая афазия, алексия, аграфия, гемигипестезия, парезы или параличи черепных нервов, атаксия и др.

Симптомы ушиба мозга регрессируют более замедлен­но — не ранее 2—3 недель, а в тяжелых случаях для этого требуется несколько месяцев. Обширные очаги повреждения обычно превращаются в кисты, и полного восстановления нарушенных функций у этих больных не наблюдается.

Сотрясение и ушиб мозга чаще протекают с явлени­ями внутричерепной и ликворной гипертензии. Вместе с тем в результате рефлекторного угнетения секреции цереброспинальной жидкости (вследствие явлений травматического шока) внутричерепное и ликворное давле­ние может быть и понижено. Наряду с первичной (острой) гипотензией наблюдаются случаи относительно поздней гипотензии, когда ликворное давление понижается спустя несколько недель после травмы. У части больных гипертензия может сменяться гипотензией и наоборот.

Наиболее достоверный способ оценки состояния ликворного давления — спинномозговая пункция. Имеются и клинические признаки ликворной гипертензии — усиление головной боли в лежачем положении без подушки и при поднимании ножного конца кровати, а также ликворной гипотензии — локализованный характер головной боли, ее ослабление в положении лежа без подушки. Все выше перечисленные клинические симптомы и данные лабораторного исследования позволяют сделать вывод, что у данного больного не черепно-мозговая травма, а ишемический инсульт.

 

 

Лечение:

1. Режим постельный

2. стол № 10

З. Медикаментозная терапия

Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом.

Установить характер инсульта в первые часы болезни часто невозможно, поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, гомеостаза и профилактику пневмоний, тромбоэмболии, пролежней

 

АНТИКОАГУЛЯНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

Антикоагулянты обеспечивают продление периода коагуляции, а в больших дозах - несвертываемость крови.

Антикоагулянтная терапия показана больным с церебральными эмболиями кардиального происхождения. Ее начинают с гепарина - 10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3 дней в/в или п/к. Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови.

Оптимальным считается увеличение времени свертываемости в 2,5 раза. Для предупреждения геморрагических осложнений следует систематически контролировать состав мочи (появление эритроцитов). Обычно на 3-й день лечения вводят антикоагулянты непрямого действия в нарастающей дозе, а дозу гепарина снижают. Лечение антикоагулянтами непрямого действия

проводят под контролем протромбинового индекса, который на следует снижать более чем до 40-50%. Индивидуальная чувствительность больных к антикоагулянтам непрямого действия различна. Изменяя ежедневные дозы антикоагулянтов в зависимости от показателей протромбинозого индекса (при ежедневном контроле), в течение недели можно подобрать стабильную схему приема препаратов.

Схема достаточно длительного применения гепарина со снижение его дозы начиная со второго дня, обычно в сочетании с одним из антиагрегантов (аспирин, трентал, тиклид, курантил):

1-е сутки - гепарин в/в по 5000-10000 ЕД через 6 часов. Доза коррегируется в зависимости от реакции на первое введение 10000 ЕД.

2-7-е сутки (под контролем времени свертывания) - в подкожно-жировую клетчатку вокруг пупка - 5000 ЕД через 6 ч.

8-14 дни - 2500 ЕД через 6 часов.

15-17 дни - 2500 ЕД через 8 часов.

18-20 дни - 2500 ЕД через 12 часов (иногда до 25 дня).

 

АНТИАГРЕГАНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

Блокируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов.

Группа препаратов, угнетающая агрегацию тромбоцитов, ингибирует фосфодиэстеразу и аденилатциклазу, тесно связанных с метаболизмом арахидоновой кислоты и синтезом простагландинов: дипиридамол (курантил, персантин), тиклопедин (тиклид), трапемин (траледил, рекорнал) и трентал (пентоксифиллин).

ДИПИРИДАМОЛ (курантил) - в/в, капельно 2-4 мл -0,5% р-ра, перорально 25-50 мг 3- 4 раза в сутки.

Помимо антиагрегантного действия, усиливает церебральное и коронарное кровообращение, снижая ОПСС, ЦВС, улучшает микроциркуляцию. Предпочтительно назначать при «малых» инсультах с повышением ЦВС. Нежелательно назначение при инсультах с большими очагами, повышением ВЧД и затруднениями венозного оттока из полости черепа.

ГЕМОДИЛЮЦИЯ И ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

Декстранами - РЕПОЛИГЛЮКИН - В первые 2 дня - от 400 до 800 мл, затем по 400 мл/сутки - 3-5 дней.

Механизм действия заключается в увеличении ОЦК за счет извлечения интерстициальной жидкости, повышении АД и стабилизации его (вернее улучшении УОК и МОК), улучшении периферического кровообращения, устранения сладж-феномена (дезагрегация), капиллярных стазов и снижение вязкости крови.

ПЕНТОКСИФИЛЛИН - (Трентал). Он оказывает сосудорасширяющее и гипоксическое действие, является антиагрегантом и уменьшает вязкость крови, ингибируя фосфодиэстеразу и увеличивая содержание цАМФ, не ухудшает венозного оттока из полости черепа.).

В остром периоде ИИ - в/в 5 мл 2% р-ра в 500 мл изотон. р-ра натрия хлорида капельно в течение 2-3-х часов, 2-3 раза в сутки в течение до 1-2 недель. Далее препарат внутрь - таблетки (драже) по 0,1 - по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-4 недель.

 

СРЕДСТВА УМЕНЬШАЮЩИЕ ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА.

ОСМОДИУРЕТИКИ.

МАННИТОЛ - вводится в 10-20% растворе из расчета 1-1,5 г/кг/сутки с частотой капель 60-80 в минуту на 5% р-ре глюкозы, на дистиллированной воде или изотоническом солевом растворе натрия хлорида.

РЕОГЛЮМАН - (10% раствор декстрана с добавление 5% маннита и 0,9% натрия хлорида в воде для инъекций).

САЛУРЕТИКИ - через 1-2 часа после введения маннитола для пролонгации дегидратирующего действия.

ФУРОСЕМИД (лазикс) - в/м и в/в 2-3 раза в день по ампуле - 2 мл 1% р-ра (20мг), всего в сутки от 40-60 до 120 мг. Внутрь - по 40 мг (табл.) 2-3 раза в сутки, с последующим назначением оротата калия или панангина.

УЛУЧШЕНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО МЕТАБОЛИЗМА:

1) первые 5-7 дней (острейший период) метаболизм должен тормозиться, энергопотребление снижаться, чтобы повысить резистентность, «переживаемость» мозговых структур в период ишемии и гипоксии

2) затем наступает улучшение коллатерального кровообращения, церебрального метаболизма и стабилизация общего состояния. С этого времени, т.е. в среднем через неделю необходимы средства, стимулирующие и улучшающие обменные процессы.

Для снижения энергетических потребностей мозга в первые дни - лекарства седативного действия, антигипоксанты - оксибутират натрия, реланиум, пиридитол, билобил (гинкго билоба), снотворные, антипиретические средства.

ДИАЗЕПАМ(седуксен, реланиум) - седативное, антипароксизмальное и противосудорожное действие: по 2 мл (10 мг) в/в или в/м 2-3 раза в сутки.

АЕВИТ - масляный р-р витамина А (ретинол) и витамина Е (альфа-токоферол ацетат). Вводится подогретым в/м 1 ампула 1-2 раза в день. Дается также в капсулах по 2 х 3 раза в день.

ЭМОКСИПИН - 1% р-р 15 мл в 200 мл в/в первые 10 дней инсульта, затем по 5 мл в/м в течение 2 недель.

 

ГЛИЦИН- по 1,0-2,0 г/сутки Таблетки (0,1 г) закладываются под язык для лучшего всасывания 2-3 раза в день.

ПИРАЦЕТАМ (ноотропил) - повышает энергетический потенциал нейронов, усиливает утилизацию глюкозы и потребление основного макроэрга - АТФ. Вводится в/в капельно по 6-12 г препарата в 250 мл воды. Есть готовый раствор 12 г в 250 мл воды - ЦЕРЕБРИЛ или 5,0 мл 20% раствора.

ЦЕРЕБРОЛИЗИН - один из наиболее популярных препаратов для метаболической зашиты мозга (содержит аминокислоты и пептиды -гидролизат мозга молодых свиней) Оказывает и нейротрофическое действие.

По 10-20-30 мл в/в капельно в 150-250 или 400-500 мл изотонического раствора.

ВИНПОЦЕТИН - таблетки по 5 мг назначают 3 раза в сутки.