Септический шок. Септический шок (СШ) – сепсисиндуцированная гипотензия, с системной гипоперфузией тканей, сохраняющаяся

Септический шок (СШ) – сепсисиндуцированная гипотензия, с системной гипоперфузией тканей, сохраняющаяся, несмотря на адекватное восполнение сосудистого русла жидкостью.

Это сложный патологический процесс, обусловленный бактериальной или вирусной интоксикацией, при котором происходит перераспределение крови в сосудистом русле и поддержание адекватной перфузии тканей становится невозможным. Следствием этого являются вначале функциональные нарушения, а затем морфологические повреждения жизненно важных органов.

Медиаторы симпато-адреналовой системы воздействуют на β2-адренорецепторы миокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса. Кроме этого они же воздействуют на ɑ1-адренорецепторы, что одновременно приводит к сужению сосудов периферии. Этим достигается централизация кровообращения – усиленное кровоснабжение жизненно-важных органов в ущерб периферии. Недоокисленные продукты воздействуют на ɑ1-адренорецептторы пре- и посткапиллярных сфинктеров, приводя к их расширению. Кроме того вызывают парез капилляров, увеличивают их проницаемость, приводят к патологическому застою крови в сосудах периферии, что снижает венозный возврат к сердцу, уменьшает сердечный выброс, усиливает гипоксию и метаболический ацидоз на периферии. Нарушается переход крови из венозного отдела сосудистого русла в артериальный. Объем циркулирующей крови (ОЦК) критически падает, что приводит к ишемии. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции (гиповолемическая, гипоциркуляция). При СШ всегда развивается ДВС-синдром и метаболический ацидоз. Сладж-синдром и микротромбообразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к полиорганной недостаточности.

Клиника септического шока

Диагноз септического шока ставится при наличии в организме очага инфекции, признаков системной воспалительной реакции и острой недостаточности кровообращения с персистирующей артериальной гипотензией, когда уровень систолического артериального давления (АД) не достигает 90 мм рт.ст. или уровень среднего АД становится меньше исходного на 40 мм рт.ст. и более при отсутствии других видимых причин гипотензии, несмотря на адекватное восполнение дефицита ОЦК.

СШ всегда развивается на фоне нарастания интоксикации и клинически условно в развитии шока выделяют три стадии:

· 1-я стадия: бактериемия без выраженных клинических признаков шока. На фоне нарастания интоксикации у больного появляются озноб, за ним следует резкое повышение температуры, часто наблюдаются тошнота, рвота, диарея, состояние прострации. Наиболее ранними клиническими проявлениями этой фазы шока являются гипервентиляция с последующим респираторным алкалозом и церебральные нарушения (беспокойство или заторможенность). Однако, на эти симптомы часто не обращают внимания, расценивая одышку как проявление воспалительного процесса, а церебральные симптомы как проявление интоксикации. Это приводит к поздней диагностики шока и резко ухудшает прогноз. Состояние больного тяжелое, но больные в сознании, хотя часто возбуждены или заторможены, имеются высокая температура, одышка, тахикардия, кожные покровы сухие и теплые. Кислотно-щелочное состояние нормально или имеется респираторный алкалоз, ОЦК и сердечный выброс (СВ) нормальны или повышены (гипердинамическое состояние). АД нормально или повышено. Прогноз благоприятный.

· 2-я стадия - стадия "теплого шока". По мере развития заболевания усиливается тахикардия, тахипноэ, усугубляются церебральные нарушения. Присоединяются бледность конечностей, акроцианоз, снижается диурез, снижается АД (130-90/70-60 мм.рт.ст.). Развивается метаболический ацидоз: ОЦК и общее периферическое сопротивление (ОПС) снижаются (гиподинамическое состояние), снижается центральное венозное давление (ЦВД). За счет тахикардии повышается СВ. Прогноз относительно благоприятный, летальность до 40%.

· 3-я стадия – стадия "холодного шока". Состояние больного крайне тяжелое, развивается сопорозное состояние, переходящее в кому, кожные покровы бледные, холодные, диффузный цианоз, нередко появляется петехиальная сыпь, сохраняются тахикардия, тахипноэ, может появиться "ритм галопа", над легкими слышны застойные хрипы, резко снижается диурез. АД очень низкое 80-50/60-20 мм.рт.ст. Может быть гипотермия.

Прогрессирует метаболический ацидоз, еще более снижается ОЦК, СВ. За счет сохраняющегося метаболического ацидоза и активации ренин-ангиотензиновой системы повышается ОПС. Еще более снижается ЦВД. Прогноз неблагоприятный, по данным разных авторов летальность колеблется от 60 до 100%.

Эта стадия шока является финальной. Здесь резко угнетается сократительная способность миокарда, растет потребность миокарда в кислороде за счет тахикардии, увеличиваются пре- и постнагрузки, наступает срыв гомеостатических механизмов и смерть.