Затяжной септический эндокардит. Основные клинические синдромы

Клиническая картина ЗИЭ отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди которых ведущим является поражение сердца и сосудов. Однако, развёрнутая клиника ЗИЭ наблюдается не сразу, а начальные проявления многообразны и неопределенны.

По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты ЗИЭ: почечный, тромбоэмболический, анемический, коронарный, спленомегалический, гепатоспленомегалический, церебральный, полиартритический, безлихорадочный [26]. Частота встречаемости основных симптомов и осложнений современного ЗИЭ приведена в табл. 4 [20].

 

Табл. 4. Симптомы, синдромы и осложнения ЗИЭ

Клинические проявления

Сердечная недостаточность Лихорадка до 380С Поражение суставов Инфекционно-токсический синдром Гепатомегалия Гломерулонефрит Миокардит Тромбоэмболические осложнения Гепатит Поражение кожи и слизистых Спленомегалия Полисерозит Плеврит

Перикардит Пневмония Острый инфаркт миокарда

Иногда начальный период болезни протекает скрыто. Первыми проявлениями могут быть ТЭО (20%), проявляющиеся ОНМК с парезами и параличами, инфарктом почек и селезёнки (с лихорадкой, периспленитом), внезапной потерей зрения. Редким дебютом ЗИЭ является кровоизлияние в мозг, массивное внутреннее или наружное кровотечение в результате разрыва микотической аневризмы средней мозговой, селезёночной, подвздошной, бедренной, подколенной и др. артерий. В отдельных случаях болезнь вначале проявляется картиной ДГ или нефротического синдрома

При ЗИЭ современного течения часто встречаются субфебрильная лихорадка (81,8%), ознобы (60%), изменения кожи (18,2%), поражение суставов (56,3%), похудание (20-30%). Лихорадка начинается с небольших вечерних или дневных подъёмов температуры, которая далее принимает ремиттирующнй характер с суточными колебаниями, превышающими 1°С. Лихорадка имеет волнообразное течение. Температурные волны 2-3-недельной продолжительности сменяются безлихорадочным периодом. Длительные безлихорадочные периоды прерываются 1-2-дневным подъёмом температуры до 38-39°С при ТЭО и воспалительных осложнениях со стороны внутренних органов. Безлихорадочное течение наблюдается у людей с пониженным питанием, пациентов пожилого возраста, у больных с выраженной СН, нефротическим синдромом.

Озноб и поты являются важными симптомами ЗИЭ. Ознобы могут быть выраженными (“потрясающими”) и напоминать таковые при малярии и возвратном тифе. В других случаях наблюдается лёгкое познабливание. Повышенная потливость свойственна большинству больных ЗИЭ (58-66%). Потоотделение обильное, несколько раз в сутки. Профузный холодный пот выделяется в период падения температуры. Сочетание потрясающего озноба и подъёма температуры до 39-40°С, которая держится до 10-12 ч и снижается с наступлением обильного потоотделения, делает ЗИЭ похожим на приступ малярии. У 56,3% больных отмечаются боли в суставах. Значительно реже отмечаются признаки острых воспалительных изменений суставов. Симптом “барабанных палочек” и изменение ногтей в виде часовых стёкол в последние десятилетия встречается в 14-22% и 8-18% случаев соответственно.

Изменения кожи и слизистых характерны для выраженного ЗИЭ. Чаще встречается бледность кожи, вызванная сочетанием анемии с поражением АК. Своеобразный желтовато-коричневый или землистый оттенок кожи (“кофе с молоком”) в последние десятилетия встречается редко (6-8%). В 15-19% случаев наблюдаются петехии на коже и слизистых. Мелкоточечные геморрагии чаще обнаруживаются на шее, в подмышечных областях, локтевых сгибах, на предплечьях и голенях, на боковых поверхностях туловища. Отдельные или групповые петехии величиной до булавочной головки возникают на слизистых глаз, щёк, нёба, под ногтями. Особенно характерны точечные геморрагии на конъюнктиве и переходных складках век (11%).

Иногда наблюдаются другие изменения кожи: уртикарная или папулёзная сыпь, узловатая эритема, красные или красно-фиолетовые пятна диаметром до 5 мм, располагающиеся на ладонях, ступнях, реже на туловище (пятна Джейнуэя). Они мало болезненны, держатся несколько дней, склонны к распространению. Узелки Ослера величиной с мелкую горошину имеют красноватый цвет, слегка выступают над поверхностью кожи, болезненны при пальпации. Сохраняются от нескольких дней до недели. В настоящее время узелки Ослера являются редким симптомом ЗИЭ (4-8%).

В начальном периоде первичного ЗИЭ аускультативные признаки поражения клапанов могут быть мало выражены или отсутствовать. Далее появляется диастолический (протодиастолического) шум, лучше выслушиваемый в точке Боткина при вертикальном положении больного и в положении на левом боку. Дующий шум занимает начальную фазу диастолы и убывает по своей интенсивности к её середине. По мере прогрессирования деструктивных изменений АК шум становится более продолжительным, приобретает “пилящий” характер и проводится на переднюю поверхность грудной клетки.

В начальный период развития ЗИЭ при поражении АК выслушивается систолический шум в точке Боткина или точке выслушивания АК. Этот шум обусловлен крупными МВ на клапане, суживающими устье аорты. Он отличается от систолического шума при истинном стенозе АК отсутствием систолической вибрации (дрожания) у основания сердца, слабым проведением на сонные артерии.

Важное диагностическое значение имеет изменение тембра, интенсивности и продолжительности диастолического шума, отражающего степень недостаточности АК. Систолический шум дующего характера и мягкого тембра, выслушивающийся у верхушки сердца и в 3-4-м межреберье у левого края грудины, может быть проявлением поражения МК, миокардита, тяжёлой анемии. Важный симптом вовлечения АК в патологический процесс - увеличение пульсового давления за счёт значительного снижения диастолического и повышения систолического АД. Увеличение пульсового давления, появление пульсации сонных артерий на шее определяются намного раньше, чем характерный для недостаточности АК диастолический шум.

Клинические проявления миокардита не всегда отчётливы, т. к. поражение миокарда маскируется симптомами поражения клапанов. Признаками диффузного миокардита являются: сочетание СН с различными нарушениями ритма и проводимости, снижение вольтажа, деформация комплекса QRS, увеличение продолжительности интервала Q-Т, смещение сегмента S-Т ниже изолинии, снижение высоты или инверсия зубца Т, политопная экстрасистолия (40%), МА, синоаурикулярная и предсердно-желудочковая блокада различных степеней, нарушение внутрижелудочковой проводимости, блокада пучка Гиса (27,2%). В редких случаях регистрируется полная атриовентрикулярная блокада, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Перикардит встречается довольно редко (4-6%).

Поражение печени – важный клинический признак ЗИЭ, проявляющийся слабостью, снижением аппетита, ощущением тяжести и давления в правом подреберье, преходящим кожным зудом, запорами, метеоризмом. Особое значение имеет пальпаторное обследование печени, лабораторное исследование её функционального состояния. Размеры печени увеличены у 85,2% больных ЗИЭ. Нижний край может достигать уровня пупка (20%). Значительное увеличение печени наблюдается у 37% больных. Умеренное увеличение, при котором край печени пальпируется на 3-4 см ниже реберной дуги, обнаруживается в 28,2% случаев. Гепатомегалия чаще наблюдается у больных с III-IV ФК СН (35%). Умеренное и значительное увеличение печени отмечается в период наибольшей выраженности инфекционно-септического процесса и сочетается со спленомегалией. В большинстве случаев печень умеренной или выраженной плотности; край острый, малоболезненный. При застойной недостаточности по большому кругу кровообращения край печени становится закруглённым и болезненным.

Желтуха - нечастый симптом поражения печени (14,9%). Резко выраженная желтуха определяется у 3,2% больных, умеренная - у 5,6%, слабо выраженная - у 6,1%. По данным лабораторных исследований гипербилирубинемия отмечается в 44,4% случаев. У значительного числа больных имеется “скрытая желтуха”, т. е. гипербилирубинемия без желтушного окрашивания кожи и слизистых [20]. По своему генезу желтуха является печеночной, на что указывает обнаружение билирубина в моче, отсутствие признаков усиленного гемолизa, изменение осмотической резистентности эритроцитов. Иногда лёгкая желтуха, обнаруживаемая у больных со спленомегалией, имеет гемолитический или смешанный характер (8-11%).

Важными клиническими признаками поражения печени являются различные нарушения её функций, выявляемые при помощи лабораторных тестов и функциональных проб. Определяются относительное и абсолютное увеличение концентрации глобулинов в крови, значительное уменьшение альбумин-глобулинового индекса (до 0,5), положительные тимоловая (68,2%), формоловая (63,7%), сулемовая (47,3%) пробы. Тимоловая проба в наибольшей степени согласуется с др. клинико-лабораторными показателями и отражает тяжесть диффузного поражения органа. Значимо исследование нескольких функций печени в динамике.

Селезёнка поражается наиболее часто после сердца и печени. Из клинических признаков самым частым является увеличение её размеров. При спленомегалии может наблюдаться гемолитическая анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Инфаркты селезёнки проявляются болью в левом подреберье, в левой половине поясничной или подмышечной области; повышением температуры тела. В отдельных случаях, наряду с выраженным увеличением селезёнки, увеличиваются лимфатические узлы. Если эти изменения сочетаются с артропатией и гипергаммаглобулинемией, то возникает клинический синдром, который впервые описал Фелти в 1924 году

У 20-23% больных ЗИЭ в патологический процесс вовлекаются лёгкие в виде инфарктов, пневмоний, плевритов, ТЭЛА и др. Клиника инфаркта лёгких характеризуется внезапно возникающей болью в грудной клетке (на стороне поражения), кровохарканьем, повышением температуры и др. Боль усиливается при дыхании, котoрoe становится поверхностным и учащенным. При обширных инфарктах развивается коллапс. В зоне поражения определяется приглушение перкуторного звука, шум трения плевры, мелкие звучные влажные хрипы (крепитация). Часто эмболии мелких ветвей лёгочной артерии вызывают развитие небольших, множественных, субплеврально расположенных инфарктов. Они проявляются одышкой или внезапно наступающим кратковременным чувством удушья и (или) одышкой, увеличением ЧСС, подъёмом температуры.

В патогенезе пневмоний основное значение имеет нарушение кровоснабжения лёгких в результате недостаточности кровообращения по малому кругу. В пользу сосудистого генеза пневмоний говорят множественные очаги воспаления двусторонней локализации, немногочисленность данных физикального обследования. При рентгенографии пневмония сосудистого генеза характеризуется диффузным усилением лёгочного рисунка в виде “сетки”, многочисленными мелкоочаговыми тенями, расположенными по ходу сосудов. Пневмония заднебазальных и прикорневых отделов лёгких имеет сливной характер, нередко бывает двусторонней. Течение застойных пневмоний, как правило, длительное (72%)

При ЗИЭ часто развивается диффузный гломерулонефрит. Возможны два клинических варианта ДГ. Первый вариант проявляется выраженным нефротическим синдромом, имеет яркую клиническую картину, которая маскирует основное заболевание. Поэтому больные продолжительное время трактуются как страдающие острым нефритом. Нередко наблюдается быстро прогрессирующая острая почечная недостаточность. Второй вариант ДГ проявляется слабо выраженными отёками, незначительной артериальной гипертензией, характерны протеинурия, цилиндрурия и микрогематурия. Выявляются признаки почечной недостаточности (полиурия, гипостенурия, азотемия). При функциональном исследовании почек по Ребергу регистрируется значительное снижение почечной фильтрации и реабсорбции. Очаговый нефрит (10-12%) проявляется изменениями мочи (незначительная протеинурия, умеренная эритроцитурия)

Инфаркты почек имеют отчётливую клинику. При субкапсулярном расположении инфаркта отмечается выраженная боль в поясничной области, сопровождающаяся повышением температуры и дизурическими явлениями, обусловленными прохождением по мочеточнику сгустков свернувшейся крови. Коликообразная боль по ходу мочеточника, дизурия и микрогематурия создают симптомокомплекс, похожий на приступ мочекаменной болезни. При отсутствии боли, инфаркты почек проявляются макро- или микрогематурией. Обширные, множественные инфаркты почек проявляются значительной протеинурией и повышением концентрации креатинина, остаточного азота в крови.

Для затяжного течения ИЭ характерны эмболии с последующим развитием ишемических и (или) геморрагических инфарктов. Структура ТЭО (20-25%) варьирует в зависимости от клинико-анатомической формы и фазы развития заболевания, сроков начала АБТ: печени и селёзёнки – в 46% случаев, почек – в 18%, головного мозга – в 16%, конечностей – в 5%, коронарных артерий – в 1,8-3,5%, мезентериальных артерий – в 7,5%, артерий сетчатки – в 0,5%. Первым симптомом эмболии является внезапно наступающая резкая боль, обусловленная острым нарушением кровообращения. Боль сопровождается коллапсом или шоком рефлекторного генеза. Далее появляются симптомы, обусловленные развитием некроза тканей (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ) и нарушением функций поражённых органов. Эмболии артерий головного мозга проявляются нарушениями сознания, речи, преходящими парезами, моно- или гемиплегией. Повреждение коронарных артерий даёт клиническую картину инфаркта миокарда.

При эмболии селезёночной артерии возникают острая боль в левом подреберье, периспленит. Эмболия артерий почек протекает с синдромом, симулирующим приступ мочекаменной болезни, либо проявляется только гематурией. При эмболии брыжеечных артерий развивается абдоминальный синдром: боль в надчревной области и (или) в области пупка, тошнота, рвота, симптомы раздражения брюшины. Эмболия брыжеечных артерий может проявляться клиникой гангрены кишечника и (или) перитонита. При эмболии артерий конечностей возникает резкая жгучая боль, похолодание и бледность кожи. Позже появляется неравномерный цианоз, нарушение чувствительности по типу “чулка” или “перчатки”. Эмболия центральной артерии сетчатки проявляется острым расстройством зрения, иногда до полной слепоты. При эмболии сосудов кожи возникают мелкие, болезненные папулёзно-петехиальные образования с белой точкой в центре, расположенные на ногтевых фалангах пальцев рук и ног, стопах и голенях.

Клинические признаки поражения сосудов разнообразны: кожные геморрагии, петехии конъюнктивы (симптом Лукина-Либмана), геморрагический синдром в виде подкожных, подслизистых и ретинальных кровоизлияний, носовых, маточных и лёгочных кровотечений. При поражении периферических артерий происходит одностороннее или, реже, двустороннее ослабление пульсации на тыльных артериях стоп, лучевых артериях, боли в ногах или руках.

Микотические аневризмы артерий малосимптомны. Первыми проявлениями могут быть массивные кровотечения. Аневризмы периферических артерий проявляются пульсирующим образованием по ходу сосуда, над которым можно выслушать систолический шум. При сдавлении нервных стволов возникают боль и парестезии. Аневризмы брюшного отдела аорты проявляются болью в области пупка, в левом нижнем квадранте живота, появлением пульсирующего малоподвижного образования. Аневризмы верхней брыжеечной артерии обусловливают развитие абдоминального синдрома, проявляющегося болью в области пупка или в мезогастрии, рвотой, поносом, кровавым или дёгтеобразным стулом. При полной закупорке артерий возникает клиническая картина некроза кишечника и перитонита.

В случае развития аневризм крупных сосудов головного мозга ведущим симптомом является резкая головная боль, возникающая внезапно при нагибании, натуживании, физической нагрузке. В зависимости от расположения аневризмы боль локализуется в лобных, височных или затылочной областях. Имеет стойкий характер, снижает работоспособность, вызывает бессонницу. При расположении аневризмы вблизи прохождения зрительных нервов наблюдается нарушение зрения. При больших аневризмах возникает клиническая картина опухоли мозга.

Признаки поражения нервной системы разнообразны. Они складываются из общетоксических, общемозговых и очаговых симптомов, связанных с характером и локализацией поражения (эмболия, тромбоз, кровоизлияние и др.). К общетоксическим симптомам относят головную боль, головокружение, слабость, снижение трудоспособности. Нарушения в психической сфере выражаются в эйфории, болтливости. Иногда отмечается вялость, апатия, депрессия. Редко развиваются инфекционные психозы с возбуждением, бредом, галлюцинациями.

Клиника эмболий артерий головного мозга зависит от диаметра и локализации поражённого сосуда. Наиболее характерно внезапное развитие мозговых расстройств без предшествующего продромального периода. Потери сознания не происходит, или бывает кратковременной. При эмболии среднемозговой артерии возникают гемиплегия на противоположной стороне, различные симптомы выпадения. В случае левосторонней эмболии развивается правосторонняя гемиплегия, моторная или сенсорная афазия. При эмболии корковых ветвей средней мозговой артерии случаются эпилептиформные припадки.

Кровоизлияния в головной мозг вызваны разрывом микотических аневризм (88-92%). Субарахноидальные кровоизлияния проявляются резкой головной болью, рвотой, потерей сознания, цианозом кожи лица, повышением температуры, расстройством дыхания, брадикардией, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского, моно- или гемиплегией, афазией. Вследствие раздражения двигательных центров коры головного мозга могут наблюдаться эпилептиформные судороги. В спинномозговой жидкости обнаруживают эритроциты. Поражение нервной системы может проявляться невритами и полиневритами (боли в дистальных отделах конечностей, парестезии, мышечные атрофии, трофические расстройства).

Желудочно-кишечный тракт вовлекается вторично. Собственно септические изменения встречаются редко (7,5%), чаще развиваются тромбоэмболии верхней брыжеечной артерии и мелких сосудов брыжейки. Эмболические поражения желудка встречаются крайне редко. Клиника желудочно-кишечных нарушений мало выражена на фоне общетоксических проявлений. Плохой аппетит, анорексия, сухость во рту в одинаковой мере отражают нарушения секреции в желудке, поражение печени, интоксикацию и др. При ТЭО мезентериальных артерий развивается клиническая картина острого абдоминального синдрома, перитонита.

В крови – умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Иногда лейкоцитарная формула не изменяется (9-17%). В этом случае наблюдается незначительный или умеренный нейтрофильный сдвиг влево. Моноцитоз встречается в 15-25% случаев. Количество тромбоцитов бывает нормальным или несколько сниженным Основной комплекс лечения септического Э. включает антибактериальную терапию, ликвидацию и предупреждение микротромбозов в случаях резко выраженного генерализованного васкулита с коагулопатией и коррекцию иммунологических нарушений.

3. Острая почечная недостаточность. Консервативное лечение.

В течение острой почечной недостаточности выделяют четыре стадии:

Начальная. В этой стадии обычно состояние пациента зависит от основной причины, вызвавшей почечную недостаточность. заболевания и травмы, приводящие к длительным кровотечениям, в результате чего резко понижается давление в артериях почек и прекращается их работа. К острой почечной недостаточности могут привести тяжелые травмы, ожоги большой поверхности тела, электротравма, сепсис, аллергический шок. Недостаточность кровоснабжения почек приводит сначала просто к снижению работы клеток почечной ткани, а затем и к их гибели. К такому же результату может привести большая потеря воды при неукротимой рвоте, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, при заболеваниях кишечника сопровождающихся длительным поносом.

Олигоанурическая. В этой стадии мочеиспускание отсутствует или количество мочи не превышает 500 мл в сутки. Это самая опасная стадия, и если она длится долго больной может впасть в кому. В этой стадии умирает наибольшее количество больных.

Диуретическая стадия. В эту стадию количество мочи постепенно увеличивается и достигает объема до 5 литров в сутки. В крови восстанавливается водно-электролитный состав. Стадия продолжается около двух недель.

Стадия выздоровления. В эту стадию функция почек постепенно восстанавливается. Для этого иногда требуется до одного года.

В начальной стадии острой почечной недостаточности любой этиологии лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение основного заболевания, следствием которого оно явилось. При шоке, который в 90 % случаев является причиной тубулярного некроза, необходимо восстановить как можно быстрее артериальное давление. При большой кровопотере требуется немедленное возмещение ее белковыми растворами и дальнейшее переливание средств, стабилизирующих сосудистый тонус (допамин, растворы реополиглюкина, полиглюкина).

При острой почечной недостаточности вследствие окклюзии мочевых путей требуется незамедлительная нефростомия.

Лечение олигоанурической стадии должно находиться в строгом балансе с величиной потери жидкости. Суточное введение жидкости должно восполнять все потери ее с мочой, рвотой, диареей. Кроме того, необходимо вводить еще дополнительно 400 мл жидкости - это именно то количество жидкости, которое выводится при дыхании и потоотделении. Жидкость вводить лучше внутривенно. Водный баланс ежедневно контролируют определением массы тела больного. При соблюдении этих мероприятий больные ежедневно теряют 0,25-0,5 кг. Параллельно необходимо ежедневно определять уровень содержания натрия в крови. При его снижении необходимо предположить развитие гипергидратации.

С первых дней показано применение промывания желудка и кишечного тракта с помощью желудочного зонда. Введение анаболических гормонов снижает степень белкового катаболизма и способствует регенерации эпителия. Этому же способствует и введение витамина Е.

Для снижения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение раствора глюкозы с инсулином и кальция глюконата.

Если консервативное лечение безуспешно и анурия продолжается, то требуется применение гемодиализа, показаниями к которому служат наряду с анурией прогрессивно ухудшающееся состояние больного, нарастание гиперазотемии (до 24 ммоль/л мочевины), гиперкалиемии (6-7 ммоль/л), ацидоза и гипергидратации.

В диуретической стадии необходимо тщательно следить за потерями жидкости, электролитов и своевременно восполнять их под контролем биохимических исследований. При возмещении потерь калия в условиях ацидоза целесообразно внутривенное введение цитрата калия. При алкалозе следует вводить хлорид калия, который обладает подкисляющим действием. В стадии достаточного диуреза ограничение белков нецелесообразно.

Поскольку острая почечная недостаточность нередко осложняется воспалительными заболеваниями различной локализации (пневмония, пиелонефрит и др.), в течение всего времени пребывания в стационаре необходимо применять интенсивную антибактериальную терапию.