ПОЛОЖЕНИЕ. При появлении сердечной недостаточности дифференциальная диагностика начинается с рассмотрения наиболее частых из возможных причин

Обсуждение.

При появлении сердечной недостаточности дифференциальная диагностика начинается с рассмотрения наиболее частых из возможных причин, таких как коронарная ишемия, артериальная гипертензия, патология клапанов; также, не следует забывать о гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатиях.¹ Присутствие признаков правожелудочковой сердечной недостаточности на фоне нормальной функции левого желудочка, нормального артериального давления и отсутствия изменений со стороны коронарных артерий у пациентки, в первую очередь наводило на предположения о легочной гипертензии, патологии трикуспидального или легочного клапанов, которые выглядели наиболее вероятными причинами такого сочетания клинических проявлений. Однако при проведении гемодинамического исследования было установлено наличие высокого сердечного выброса, что невозможно было объяснить указанными патологиями, и, соответственно, потребовалось пересмотреть направление диагностического поиска и тактику лечения.

 

Понятие «высокий сердечный выброс» описывает состояние, когда сердечный выброс в покое превышает 8,0 л/мин (или сердечный индекс превышает 4,0 л/мин/м²).² Начальным патогенетическим звеном обычно становится понижение системного сосудистого сопротивления, инициирующее каскад нейрогуморальных реакций, который приводит к задержке соли и жидкости в организме, а затем перегрузке сердца объемом.^2,3 У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью с высоким сердечным выбросом, часто наблюдаются симптомы, сходные с таковыми при состояниях с низким сердечным выбросом (например, застойные явления в легких, периферические отеки и гипотензия), но при этом имеется повышенное пульсовое давление (на фоне отсутствия клинически значимой аортальной регургитации), конечности у таких пациентов обычно теплые, с признаками хорошей перфузии. Данные особенности помогают различить между собой эти две группы состояний. Достаточно чувствительным методом, позволяющим выявить повышение давления наполнения сердца, увеличение размеров камер сердца и повышения ударного объема сердца, которыми сопровождаются состояния с высоким сердечным выбросом, остается эхокардиография. В описываемом случае, оставленные вначале без внимания данные ЭхоКГ о высокой интегральной линейной скорости кровотока могли бы гораздо раньше подтолкнуть к мысли о сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Для подтверждения диагноза обычно требуется выполнение катетеризации сердца с гемодинамическим исследованием и сцинтиграфии на наличие артериовенозных шунтов. Оглядываясь назад, можно предположить, что правильный диагноз был бы установлен быстрее, если бы были дополнительно взяты образцы крови из нижней полой вены, анализ которых показал бы аномально высокое содержание кислорода.

 

К повышению сердечного выброса может привести увеличение системной метаболической активности (например, при гипертиреозе), снижение содержания кислорода относительно единицы объема сердечного выброса (например, при анемии), аномальное увеличение венозного возврата (например, при наличие артериовенозной фистулы) или дефицит микронутриентов (например, при изолированном гиповитаминозе В1). Исключительно важно распознать причину сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, так как в подобных случаях патологические изменения сердца зачастую носят обратимый характер. Хотя, в принципе, результаты лабораторных исследований на содержание тиамина не имеют полной корреляции с тяжестью сердечной недостаточности⁴, все же пониженный уровень тиамина в описываемом случае послужил основанием для принятия достаточно правдоподобной предварительной диагностической концепции. Более специфичным, чем измерение сывороточного уровня тиамина, исследованием на дефицит витамина В1 является определение активности эритроцитарной тиамин-транскетолазы (с предварительным приемом тиамина и без такового), которое рекомендовано в качестве подтверждающего теста.⁵ Впрочем, использованное в описываемом случае измерение уровня тиамина в цельной крови считается приемлемой альтернативой.⁶ Дефицит тиамина в большинстве случаев связан с мальнутрицией, но может также развиваться вследствие длительного приема диуретиков при лечении сердечной недостаточности.⁷ Однако в описываемом случае не имелось ни неврологических симптомов дефицита тиамина, ни алкоголизма или строгого ограничения диеты в анамнезе. Все это, вместе с отсутствием положительного эффекта от введения препаратов тиамина, позволило с высокой степенью вероятности исключить этот диагноз.

 

Редкой, но потенциально излечимой причиной сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, является наличие врожденной или приобретенной артериовенозной фистулы. Приобретенные артериовенозные фистулы обычно имеют травматическое или ятрогенное происхождение. Фистулы, сопровождающиеся развитием сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, в большинстве случаев представляют собой либо осложнение после катетеризации сердца (через бедренный доступ), либо соединения, искусственно сформированные для проведения гемодиализа.^8-10 Случаи развития сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, связанные с артериовенозными фистулами, которые образовались после хирургических вмешательств на позвоночном столбе, хотя и редки, но все же были ранее описаны.¹¹ Для лечения используется хирургическое разобщение артериовенозной фистулы или эндоваскулярная эмболизация ее просвета.

 

В описываемом случае, результаты ЭКГ и ЭхоКГ демонстрируют полное разрешение явлений перегрузки и дилатации правого желудочка после хирургического разобщения артериовенозной фистулы. Важнейшим шагом в выявлении у данной пациентки причины сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом стало проведение аускультации над послеоперационным рубцом. Такой диагностический прием не входит в рутинный состав физикального обследования, но у пациентов с явлениями перегрузки объемом неясного происхождения может обеспечить врача ценнейшей информацией. Турбулентный ток крови через патологическое артериовенозное соединение часто создает хорошо выслушивающийся шум, наличие которого может помочь установлению такого, достаточно сложного, диагноза. Описанный случай служит напоминанием, что даже не связанные с сосудистой хирургией операции могут приводить к нарушению нормальной анатомии кровеносных сосудов и, годы спустя, обуславливать развитие непредвиденных осложнений. В эру высокотехнологичных методов обследования и лечения, этот случай пропущенной связи (в оригинале – “missed connection” – игра слов, “connection” может означать и логическую связь, и соединение в артериовенозной фистуле; прим. перев.) напоминает нам, что даже кажущаяся незначительной деталь анамнеза может содержать ключевую для постановки правильного диагноза информацию, что сбор анамнеза и физикальное обследование, несмотря ни на что, остаются основой для эффективного и безопасного лечения.

 

References

 

1. Libby P, Braunwald E. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier, 2008.

2. Mehta PA, Dubrey SW. High output heart failure. QJM 2009;102:235-241

3. Anand IS, Florea VG. High output cardiac failure. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2001;3:151-159

4. Fozi K, Azmi H, Kamariah H, Azwa MS. Prevalence of thiamine deficiency at a drug rehabilitation centre in Malaysia. Med J Malaysia 2006;61:519-525

5. Soukaloun D, Lee SJ, Chamberlain K, et al. Erythrocyte transketolase activity, markers of cardiac dysfunction and the diagnosis of infantile beriberi. PLoS Negl Trop Dis 2011;5:e971-e971

6. Talwar D, Davidson H, Cooney J, St JO'Reilly D. Vitamin B(1) status assessed by direct measurement of thiamin pyrophosphate in erythrocytes or whole blood by HPLC: comparison with erythrocyte transketolase activation assay. Clin Chem 2000;46:704-710

7. Zenuk C, Healey J, Donnelly J, Vaillancourt R, Almalki Y, Smith S. Thiamine deficiency in congestive heart failure patients receiving long term furosemide therapy. Can J Clin Pharmacol 2003;10:184-188

8. Kron J, Sutherland D, Rosch J, Morton MJ, McAnulty JH. Arteriovenous fistula: a rare complication of arterial puncture for cardiac catheterization. Am J Cardiol 1985;55:1445-1446

9. Stern AB, Klemmer PJ. High-output heart failure secondary to arteriovenous fistula. Hemodial Int 2011 January 12.

10. MacRae JM, Pandeya S, Humen DP, Krivitski N, Lindsay RM. Arteriovenous fistula-associated high-output cardiac failure: a review of mechanisms. Am J Kidney Dis 2004;43:e17-22

11. Santos E, Peral V, Aroca M, et al. Arteriovenous fistula as a complication of lumbar disc surgery: case report. Neuroradiology 1998;40:459-461

ПОЛОЖЕНИЕ

о проведении конкурса «Мисс ФИСМО – 2013»