Жировой диетой

3. белковой диетой

 

20. РАЗВИТИЕ ВТОРИЧНОГО ОЖИРЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВСЕХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КРОМЕ

1. болезнь Иценко-Кушинга

2. гипотиреоз

3. адипозо-генитальная дистрофия

4. кастрация

Тиреотоксикоз

 

 

21. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПО А.П. КЛИМОВУ

1. 3,0

2. 4,0

3. 5,0

4. 6.0

 

22. ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ - ЭТО

1. эндотелиоциты

2. тучные клетки

Активированные макрофаги с включением большого количества липидов

4. фибробласты

5. нейтрофилы

 

 

23. ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ЗНАЧЕНИИ ИНДЕКСА КЕТЛЕ (ИМТ)

1. 18,5 - 24,9

2. 25,0 - 29,9

3. 30,0 - 34,9

4. 35,0 - 39,9

5. 40,0 и более

 

24. ИСТОЧНИКОМ ЛЕПТИНА ЯВЛЯЮТСЯ

Адипоциты

2. эндотелиоциты

3. активированные макрофаги

4. фибробласты

 

25. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕПТИНА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1. подавление аппатита

2. стимуляция энергетического обмена

3. стимуляция полового созревания

4. мобилизация жира из жировых депо

Повышение аппетита

 

26. ТРАНСЛОКАЦИЯ ГЛУТ-4 ПРИ ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1. усиливается

Тормозится

3. не меняется

 

27. ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1. повышается

Снижается

3. не меняется

 

28. ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ИНСУЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ, КРОМЕ

Повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

2. снижениеэкспрессии рецепторов на клеточной мембране

3. ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

 

29. РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ НАЗВАННЫМИ ФАКТОРАМИ. КРОМЕ

1. эндотелиальной дисфункцией

2. гиперсимпатикотонией

3. ремоделированием сосудов

4. почечными механизмами

Гипокортицизмом

 

30. «ЛИПИДНАЯ ТРИАДА» ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ ВКЛЮЧАЕТ

1. гипертриацилглицеридемию

2. низкий уровень ХС ЛПВП

3. повышение фракции малых плотных частиц ЛП НП

Повышение уровня холестерина ЛП ВП

 

31. В ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ УЧАСТВУЕТ МЕХАНИЗМ. СВЯЗАННЫЙ

1. с артериальной гипертензией

2. с ремоделированием сосудов

3. с гипергликемией

4. с атерогенным профилем липидного спектра крови

С избытком полиеновых жирных кислот

 

32. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В РАЗВИТИИ АТЕРОГЕНЕЗА НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1. усиленное потребление холестерина мембранами пролиферирующих клеток при ремоделировании сосудов

2. снижение антитромбогенной и антиатерогенной резистентности эндотелиального барьера

3. активация нерегулируемого эндоцитоза ЛП НП при участии скайвенджер-рецепторов

4. снижение дренажной функции ЛП ВП