Е) активация ферментов креатинкиназной системы

1) а, в, г 3) а, д, е 5) г, д, е

2) а, г, д 4) в, г, д

011. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные
разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных
участках; в) высвобождение и активация лизосомальных
ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагмен-
ты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток

1) а, в 3) б, в 5) б, д

2) а, г 4) б, г

012. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов кле-
ток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множе-
ства погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление
единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции;
д) аутолиз погибших клеток

1) а, в 3) б, в 5) б, д

2) а, г 4) б, г

013. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повре-
ждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке
натрия; д) активация лизосомальных ферментов

1) а, б, д, е

2) а, в, д, е

3) а, б, г, д

4) б, в, г, д

014. Хромосомное заболевание:

1) фенилкетонурия

2) болезнь Дауна

3) серповидноклеточная анемия

4) гемофилия

5) болезнь Альцгеймера

015. Признаки наследственных болезней:

1) проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях

2) не проявляется в родословной данного пациента

3) связаны с появлением патологии в эмбриональный период

4) нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследст­венной информации нарушен

016. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

1) синдром Дауна

2) синдром Клайнфельтера

3) синдром Марфана

4) гемофилия А

5) хорея Гентингтона

017. Заболевание с полигенным типом наследования:

1) гемофилия

2) гипертоническая болезнь

3) талассемия

4) фенилкетонурия

5) синдром Дауна

018. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных
болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

1) когда они оба гомозиготны по аномальному признаку

2) когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку

3) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен

4) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров

019. Верным является утверждение:

1) реактивность не зависит от конституции организма

2) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы

3) реактивность не зависит от факторов внешней среды

4) реактивность и резистентность организма не зависят от со­стояния обмена веществ

5) реактивность организма не зависит от пола и возраста

020. Укажите верное утверждение:

1) высокая реактивность организма всегда сопровождается вы­сокой резистентностью

2) реактивность и резистентность проявляются независимо

3) низкая реактивность организма всегда сопровождается высо­кой резистентностью

4) низкая реактивность организма всегда способствует устой­чивости к инфекции

021. Укажите верное утверждение:

1) реактивность - свойство организма как целого отвечать измене­ниями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды

2) реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздей­ствие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности

3) реактивность - устойчивость организма к патогенным воз­действиям

022. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому пред-
располагает:

1) к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

2) к ожирению

3) к сахарному диабету

4) к желчнокаменной болезни

5) к гипертонической болезни

023. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

1) крапивница

2) миастения гравис

3) «пылевая» бронхиальная астма

4) анафилактический шок

5) отек Квинке

024. Преимущественно по III типу иммунного повреждения разви-
вается:

1) миастения гравис

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) аутоиммунная гемолитическая анемия

025. К атопическим заболеваниям относится:

1) поллиноз

2) «пылевая» бронхиальная астма

3) крапивница

4) отек Квинке

5) сывороточная болезнь

026. Преимущественно по II типу иммунного повреждения разви-
вается:

1) крапивница

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) острый гломерулонефрит

5) аллергический альвеолит

027. По IV типу иммунного повреждения развивается:

1) контактный дерматит

2) бактериальная аллергия

3) отторжение трансплантата

4) тиреоидит Хашимото

5) все перечисленные

028. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диаг-
ностики:

1) аллергического ринита

2) атопической бронхиальной астмы

3) аллергического контактного дерматита

4) поллиноза

5) всех перечисленных заболеваний

029. Время максимального проявления кожных реакций после по-
вторного воздействия аллергена при аллергических реакциях,
развивающихся по I типу иммунного повреждения:

1) 15-30 мин

2) 6-8 час

3) 24-48 час

4) 10-14 суток

030. Специфические антитела при атопических заболеваниях
можно обнаружить:

1) кожными пробами

2) реакцией связывания комплемента

3) реакцией преципитации

4) радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ)

031. Основной мишенью ВИЧ являются:

1) В-лимфоциты

2) Т-лимфоциты киллеры

3) Т-лимфоциты хелперы

4) NK- лимфоциты

032. Укажите верное утверждение:

1) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4

2) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов

3) при ВИЧ-инфекции нарушается проттоинфекционныш им­мунитет

4) все утверждения верны

033. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

1) введением специфических антител

2) введением антигенов

3) введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов

4) введением иммуностимуляторов

5) введением иммунодепрессантов

034. К первичным иммунодефицитам не относится:

1) ВИЧ-инфекция

2) синдром Ди Джорджи

3) агаммаглобулинемия Брутона

4) агаммаглобулинемия швейцарского типа

035. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз;
в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление
Са⁺⁺ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К⁺ в
клетках

1) а, б, в, е

2) в, г, д, е

3) а, г, д, е

4) а, б, в, д

036. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ише-
мии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации
аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия;
в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосу-
дах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии;
д) К⁺-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ише-
мии

1) а, в, г, д

2) а, б, д, е

3) б, г, д, е

4) б, в, г, д

5) а, г, д, е

037. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации аль-
буминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние
на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация
приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или
щелочами; д) констрикция приносящих сосудов

1) а, в, г, д 3) б, в, г, д 5) а, б, в, г

2) а, б, г, д 4) а, б, в, д

038. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение
оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их
паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз ор-
гана; г) снижение функции органа и ткани

1) а, б, в 3) а, в, г 5) в, г

2) б, в, г 4) г

039. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов
клеточных мембран, являются: а) простагландины;

б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов;
г) брадикинин

1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные

2) а, в 4) г

040. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:
а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4;