Патология клетки, ядра
Ревматоидный артрит - хр. ревматич заб-е, основу которого составляет прогрессирующая дезорг-ция СТ об-к и хряща суставов, ведущая к их деформ-ции Этиология: 1.b-гемолитический Str группы В 2.вирусы 3.микоплазма 4.генет факт Патогенез - ИК, сод-щие ревматоидный ф-р, акт-т комплемент и вызывают восп-ие в СТ. Поражение суставов - мелкие суставы кистей рук и стоп Этапы дезорг-ции соед-ной тк-и при РА: 1.мукоидное набух-ие 2.фибриноидный некроз 3.склероз 4.обр-ие ревматоидных узлов (плотный очаг склероза размером до лесного ореха, в котором обнаруж-тся очаги фибриноидного некроза, цикл развития ревматоидного узла - 3-5 месяцев) Синовит при РА Морфо-проявления 1-й стадии синовита: 1.в полости сустава мутноватая жидкость 2.синовиальная об-ка набухшая, тусклая 3.ворсины отечные, тусклые, с очагами мукоидного и фибриноидного набух-ия Морфо-проявления 2-й стадии синовита: 1.разраст ворсин и разруш хряща 2.вывихи суставов 3.лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами в синов-ной об-ке 4.ревматоидный ф-р в плазматических кл-х фолликулов Морфо-проявления 3-й стадии синовита: 1.созревание грануляционной тк-и 2.выраженный рубцовый процесс Исход синовита - фиброзно-костный анкилоз. Висцеральные проявл-ия РА: 1.васкулиты 2.полисерозиты 3.гломерулонефрит 4.амилоидоз почек 5.гиперплазия лимфоидных фолликулов селезенки. Осложнения: 1.фиброзные и костные анкилозы 2.нефропатический амилоидоз. Смерть: 1.почечная недост-ть 2.воспалительные процессы (пневмония, туб-з) СКВ - о. или.хр. сист заб-е СТ с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным пораж-ем кожи, сосудов и почек (б-нь молодых женщин, вирусной этиол) Патогенез: наруш регул-ии гуморальн и клеточно иммунитета, сниж Т-кл контроля из-за вир пораж Т-л→ЦИК→восп-е и фибринойдн некроз тканей Патанатомия: группы тканевых и клеточных изм-ий: 1.о. некрот и дистрофич изм-ия СТ 2.подострое межуточное восп-ие органов 3.изм-ия склеротического хар-ра 4.изм-ия иммунокомпетентной системы (в КМ, л/узлах, селезенке – очаговые скопления Лфц и плазмат кл) 5.ядерная Pt кл всех орг и тканей (потеря ДНК) Органы, поражающиеся при СКВ: 1.рыхлая СТ 2.сосуды МЦР сердца, почек 3.органы иммунокомпетентной системы Осложнения СКВ: 1.почечная недост-ть 2.инф-ции Особенности поражения почек при СКВ: 1.развитие волчаночного гломерулонефрита (увелич, пестрые, с уч-ми кровоизлияний) 2.др. форма гломерулонефрита, имеющая обычную картину Смерть: 1.почечная недост-ть 2.инф-ции (сепсис, туб-з) Системная склеродермия – хр заб-е с преимущ пораж СТ кожи и висц проявл-ми Этиология и патогенез: наруш синтеза коллагена (аномальн неофибриллогенез) →усил распад несоверш коллагена→фиброз. Рольвир инф-ии, ген факторов. Патанатомия: в коже и вн органах – дезорганизация СТ→склероз и гиалиноз. Кожа плотная, малоподвижн. В суставах васкулиты, пораж сосуд почек, крупоноочаговый кардиосклероз.
Патанатомия. Методы. Периоды: 1.анатомический 2.микроскопический 3.ультрамикроскопический 4.современный Объекты: 1.Трупный материал (аутопсия) – установл оконч диагноза и причин смерти, правильности или неправ клин диагноза, эффект лечения. Материал взятый при жизни больного: а)микроскопич (гистологич) б)цитологи (мазки, отпечатки, аспираты, пунктаты) в)иммуно-гистохим (АТ и АГ) г)метод молек биологии (анализ ДНК в кл процессе) д)иссл хромосом е)электронн-микроскоп (изм-я у/стр кл) 3.Эксперим материал (животные) Патология клетки, ядра Клетка – элементарн жив система, облад-ая способностью к обмену с окр средой Ядро клетки Структура и размеры. Распределение хроматина: 1.наруж. отделы ядра - гетерохроматин 2.ост.отделы - эухроматин. Гетерохроматизация ядра - снижение функц. активности Эухроматизация ядра - повыш-ие функц. активности Полиплоидия – кратное увеличение числа набора хромосом. Анеуплоидия - неполный набор хромосом (псевдоплоидия, триплоидия) Форма. Деформация ядер ц/плаз включениями при дистрофиях, полиморфизм при воспалении (гранулематоз) и опух росте, образ-е выпячиваний в ц/плазму для увелич ядерной пов-ти (увелич синтетич акт-ти) Кол-во. 1.Многоядерность при слиянии клеток (многояд кл-ки инородных тел, многояд кл-ки Пирогова-Лангханса), при наруш митоза (деление ядра без последующего деления цитоплазмы) 2. «Спутники ядра», кариомеры (мелкие образ-я подобные ядру образ при хромосомн мутациях) 3.Безъядерность (эритроциты, тромбоциты, ил в рез-те кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса) Кариопикноз-сморщивание ядра. Кариорексис-распад ядра. Кариолиз-расплавление ядра Ядрышко Функция ядрышка -процессы транскрипции и трансформации ДНК 1.Ув-ие числа ядрышек - повышение их активности. 2.Гипергранулированные ядрышки с преобл гранул. 3.Разрыхление (диссоциация) ядрышек, или гипогрануляция. 4.Сегрегация (дезорганизация) ядрышка -полное и быстрое прекращ их ф-ии Ядерные включения Виды: 1.ядер. ц/пл вкл-ия (отграниченные оболочкой части ц/плазмы в ядре, из-за наруш митотич деления) 2.истинные ядер. вкл-ия (распол внутри ядра и соотв в-вам ц/плазмы – Б, Ж, У – проникают в ядро через поры или при митозе, например гликоген в ядрах гепатоцитов при сах диабете) 3.ядер. вирусообусловленные вкл-ия (ядерные вкл-я в кристаллич решетке вируса, вкл-я белковых частиц при внутриядерном размнож вируса, вкл-я как проявление р-ии на поражение вирусом – реактивные включения)
|
