Чернодуб Владислава Вячеславовича

Дисципліна має три змістовних модулі, які охоплюють матеріал усіх тем.

Рівень знань студентів оцінюють за 100-бальною системою, контролюючи якість виконання:

· Робота на практичних заняттях - 30 балів максимум (1 заняття – максимум 5 балів);

· Написання контрольної роботи – 20 балів максимум (дві контр.)

· Написання твору – 30 балів максимум

 

 

Автор ________________ / Романчук О. К.. /

(підпис) (прізвище та ініціали)

Лечение осложнений

- при СН: ингибиторы АПФ, гликозиды, диуретики

- коррекция ритма и проводимости

- при тромбоэмболическом синдроме: антикоагулянты и фибринолитики

 

2.Основные с-мы в гастроэнтерол-кой патологии, мет. ис-ния

С-мы: дисфагия, отрыжка, метеоризм, запор, диарея, боли, желтуха, асцит и т.д.

С-мы укладываются в синдромы:

- гастрогенная диспепсия (сниж. аппетита, тяжесть в надчревье после еды, тошнота)

- печеночная (желчная) диспепсия (сниж. аппет., тяжесть в пр. подреберье, усилив. после еды, тошнота, горечь во рту)

- мальабсорбции и мальдигестии

- печеночной нед-ти

- холестатический

- портальной гипертензии

- раздраженного кишечника

Методы исследования:

- ОАК и б/х ан. крови

- дуоденальное зондирование и непрерывное фракц. зонд-ние

- рентген и УЗИ

- ФГДС, РРС, колоноскопия

 

3.Эритремия(Э)

Э=полицитемия=б. Вакеза-Ослера – опухоль системы крови, в основе кот. лежит поражение клетки-предшественницы миелопоэза, привод. к патологич. пролиферации с накоплением основного опухолевого субстрата – зрелых эритроцитов.

Этиология:

Нарушение кариотипа в хромосомах С, F.

Патогенез

Повышение ф-и кроветворных органов ведет к увеличению объема циркулирующей крови (плеторе), увел. ее вязкости, перенаполнению кровью всех органов.

Клиника:

Основные с-мы: головные боли, шум в ушах, боли в сердца, повыш. АД, визуально гиперемия к/п. Подробно по стадиям:

Стадия I (начальная):

- клиника: удовд. самочув., начальные признаки полнокровия, зуд кожи (прурит)

- лабор. пок-ли: повыш. Hb, эр-в, Ht, ЩФ нейтрофилов

Стадия IIА (развернутая):

- клиника: выражен. плеторический синдром, головные боли, «кроличьи» глаза, ярко окраш. ладони, слизистые

- лаб. пок-ли: присоед. лейкоцитоз, тромбоцитоз; гиперплазия костного мозга

Стадия IIБ (развернутая):

- клиника: экстрамедул. метаплазия (спленомегалия)

- лаб.пок-ли: панцитоз, повыш. гистамина, В12

- осложнения: инсульты, инф. селезенки

Стадия III (анемическая):

- клиника: анемия, геморраг. диатез, дистрофия органов

- лаб. пок-ли: анемия, лейкоцитоз, бласты в периф. крови, панмиелоз КМ

- осложнения: фиброз, трансформация в остр. лейкоз, ХМЛ, ДВС

Диагностика:

- жалобы, клиника:

- лаб. пок-ли: 1)эр-ты м>6*10¹², ж>5,5*10¹² 2)Hb м>180 г/л, ж>150 г/л 3)масса эр-в м>36 мг/кг, ж>32 мг/кг 4)Ht >55% 5)тром-ты >400*10¹² 6)лейк-ты 12-25*10⁹ 6)повыш. мочевой к-ты 7)ЩФ нейтрофилов >100ед.

Диф. диагностика:

1)вторич. симптоматич. эритроцитозы (при «синих» ВПС, легочном сердце, опух. почек и печени)

2)семейно-наследст. эритроцитоз с сублейкем. миелозом (в миелограмме «пустой» клеточный состав КМ с увелич. фиброзной и костной ткани)

Лечение показано в разверн. стадии:

1)кровопуск. по 500-700 мл через 3-4 дня с замещением полиглюкином

2)дезагреганты – ацетилсалиц. к-та, дипиридамол, тиклид

3)эритроцитаферез

4)при прогрес. процесса цитостатики – имифос, цитостоп, миелосан, миелобромол

5)в 3й ст. – ГК, анаболики, вит. гр.В, пр-ты Fe, трансфузии эритромассы, перфторан

 

Рецепты

 

Лозартан=лозап=лориста

Rp.: Tab. Losartani 0,05 №30

D.S. по 1т. 1 р/д

Гр.: антагонисты рец-в ангиотензина II (АТ1-подтип)

МД: блокирует рец-ры ангиотензина II в тканях

П: АГ, ХСН,

ПЭ: головная боль, кашель, тошнота, судороги, гиперкалиемия

ПП: гиперчувств., беременность, лактация

Ранитидин

Rp.: Tab. Ranitidini 0,15 №10

D.S. 1т. 2 р/д утром и вечером

Гр.: блокатор Н2-гистамин. рец-в/антицид

П: ЯБЖ и ДПК, симптомат. язвы, эрозивный эзофагит

ПЭ: головная боль, кожная сыпь, тромбоцитопения

ПП: беременность, лактация

 

Ацетилсалициловая к-та=аспирин

Rp.: Tab. Acidi acethylsalicilici 0,075 №30

D.S. 1т. 3 р/д после еды

Гр.: НПВС

П: широкое прим. в качестве НПВС и антиагреганта

ПЭ: профузное потоотделение, шум в ушах, язвы

ПП: ЯБЖ и ДПК, ЖК-кровотечения, портальная гипертензия

 

 

!

12 Какой из ниже перечисленных ферментов является ферментом глюконеогенеза?

&глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа;

#пируват карбоксилаза;

&фосфоглюкомутаза;

&пируват дегидрогеназа.

!

13 Какое из ниже перечисленных веществ НЕ может быть использовано в качестве субстрата для синтеза глюкозы?

&лактат;

&оксалоацетат;

&глицерол;

#ацетил-КoA.

!

14 Какое влияние глюкагон оказывает на метаболизм гликогена в печени?

&активируется синтез гликогена;

#Активируется гликоген фосфорилаза;

&Активируется гликоген фосфорилаза и гликоген синтетаза;

&гликоген фосфорилаза инактивируется, а гликоген синтетаза активируется.

!

15 В ходе первой реакции глюконеогенеза пируват превращается в:

&фосфоенолпируват

&лактат

&малат

#оксалоацетат

!

16 Какая из ниже перечисленных реакций характерна только для глюконеогенеза?

&лактат → пируват

&фосфоенолпируват → пируват

#оксалоацетат → фосфоенолпируват

&глюкозо-6-фосфат → фруктозо-6-фосфат

!

17 Какое из ниже перечисленных веществ регулирует активность пируват карбоксилазы?

&глюкозо-6-фосфат

&лактат

&1,3-дифосфоглицерат

#ацетил-КoA

!

1 При обследовании больного обнаружено повышенное содержание ЛПНП в сыворотке крови. Какое заболевание можно заподозрить?

& Повреждение почек

# Атеросклероз

& Острый панкреатит

& Гастрит

& Воспаление легких

!

2 В основе липолиза (мобилизации жирных кислот из жировых депо) лежит ферментативный процесс гидролиза жира до жирных кислот и глицерина. Образовавшиеся жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в составе:

& ЛПНП

& глобулинов

& ЛПВП

# альбуминов

& хиломикронов

!

3 После употребления жирной пищи больной ощущает дискомфорт. В испражнениях содержатся непереваренные капли жира. Реакция мочи на желчные кислоты положительная. Причиной такого состояния является дефицит в пищеварительном тракте:

& фосфолипидов

& жирных кислот

& хиломикронов

# желчных кислот

& триглицеридов

!

4 У больного артериальная гипертензия, атеросклеротическое повреждение сосудов. Употребление какого липида ему необходимо ограничить?

& Моноолеатглицерида

& Олеиновой кислоты

& Лецитина

# Холестерина

& Фосфатидилсерина

!

5 В организме человека основным депо триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. В месте с тем их синтез происходит также в гепатоцитах. В виде каких веществ ТАГ переносятся из печени в жировую ткань?

# ЛПОНП

& Хиломикронов

& ЛПНП

& ЛПВП

& В комплексе с альбумином

!

6 Больной после употребления жирной пищи чувствует тошноту, вялость, со временем появились признаки стеатореи. В крови – уровень холестерина 9,2 ммоль/л. Причиной этого состояния стал дефицит:

& жирных кислот

& триглицеридов

# желчных кислот

& фосфолипидов

& хиломикронов

!

7 Через 4 часа после употребления жирной пищи при исследовании плазмы крови пациента обнаружено ее помутнение. Причиной этого может быть повышение концентрации в плазме:

# хиломикронов

& ЛПВП

& ЛПНП

& холестерина

& фосфолипидов

!

8 Недостаточная секреция какого фермента обуславливает неполное переваривание жиров в пищеварительном тракте и появление большого количества нейтральных жиров в каловых массах?

& Фосфолипазы

# Панкреатической липазы

& Энтерокиназы

& Амилазы

& Пепсина

!

9 При участии какого фермента катализируется гидролиз триглицеридов в

полости кишечника?

&Ацетилхолинэстеразы

&Фосфолипазы

&Трансацилазы

#Липазы

&Моноглицеридлипазы

!

10 При нормальной температуре человеческого тела нейтральные липиды человека находятся в жидком состоянии. Говяжий жир ваналогичных условиях будет твердым. Какая из перечисленных причин обусловливает более низкую температуру плавления нейтральных липидов человека?

&Преобладание остатков дикарбоновых жирных кислот

&Преобладание остатков короткоцепочечных жирных кислот

&Преобладание жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов

#Преобладание остатков ненасыщенных жирных кислот

&Преобладание триглицеридов в составе нейтральных липидов

!

11 У пациента содержание общих липидов в крови 30 г/л, холестерина - 9 ммоль/л. Плазма крови - щелочная. При центрифугировании крови на

поверхности образуется белый слой. Увеличение содержания каких

транспортных форм липидов наиболее вероятно в этом случае?

&Липопротеинов низкой плотности

&Липопротеинов очень низкой плотности

&Альбуминов

#Хиломикронов

&Липопротеинов высокой плотности

!

12 Выберите из ниже перечисленных веществ фосфолипид, который НЕ содержит глицерин:

&лецитин;

&кефалин;

#сфингомиелин;

&фосфатидилсерин.

!

13 Ганглеозиды состоят из всех ниже перечисленных веществ, КРОМЕ:

&нейраминовая кислота;

&галактоза;

&жирные кислоты;

&сфингозин;

#фосфат.

!

1 Нейтральные жиры состоят из:

&этиленгликоля и жирных кислот

&сфингозина и жирных кислот

&циклопентанпергидрофенантрена и жирных кислот

#глицерина и жирных кислот

&глицерина, фосфорной кислоты и жирных кислот

!

2 Из холестерина синтезируются:

#стероидные гормоны

&кортикотропный гормон

&тиреотропный гормон

&соматотропный гормон

&адреналин

&инсулин

!

3 Транспорт жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии осуществляется:

&карнозином

#карнитином

&креатином

&малонил-КоА

&цитратом

!

4 Синтез кетоновых тел протекает:

&в почках

&в мышцах

#в печени

&в русле крови

!

5 При полном окислении 1 г жира образуется:

&4.1 ккал

&5.2 ккал

#9.3 ккал

&10.3 ккал

&19.6 ккал

!

6 Синтез высших жирных кислот протекает:

&в митохондриях

&в лизосомах

&на рибосомах

#в цитоплазме

&в ядре

!

7 Простетической группой ацетил-КоА-карбоксилазы, необходимой для

синтеза высших жирных кислот, является производное витамина:

& В1

& B2

& B6

& PP

& E

# H

!

8 Для синтеза высших жирных кислот необходимы:

# НАДФН2

& НАДН2

& ФАДН2

& КоQH2

& цитохромы

!

9 Синтез холестерина протекает через:

&фосфатидную кислоту

#мевалоновую кислоту

&глицерол-3-фосфат

&малонил-АПБ

&бета-оксибутирил-АПБ

!

10 Синтез нейтральных жиров протекает через:

&мевалоновую кислоту

#глицерол-3-фосфат

&ацетоацетил-АПБ

&малонил-АПБ

&бета-оксибутирил-АПБ

!

11 Расщепление высших жирных кислот протекает:

&в цитоплазме клеток

&на эндоплазматическом ретикулуме

#в митохондриях

&в лизосомах

&на рибосомах

!

12 Синтез фосфоглицеридов протекает через:

#фосфатидную кислоту

&дифосфоглицерат

&ацетоацетил-АПБ

&малонил-АПБ

!

13 Кефалин иначе называется:

#фосфатидилэтаноламин

&фосфатидилхолин

&фосфатидилсерин

&фосфатидная кислота

!

14 Cфингомиелин является:

&белком

&аминоспиртом

&углеводом

#липидом

!

15 В состав глицерофосфолипидов входят:

#глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота, азотсодержащий спирт

&этаноламин, глицерин, фосфорная кислота, азотистое основание

&сфингозин, жирные кислоты, фосфорная кислота, глицерин

!

16 Для липидов характерна функция:

&дыхательная

#энергетическая

&каталитическая

&сократительная

!

17 Нейтральные жиры растворяются в:

&воде

&солевых растворах

#органических растворителях

&минеральных кислотах

!

18 Основным компонентом миелиновых волокон являются:

#цереброзиды

&ганглиозиды

&лецитины

&плазмалогены

!

19 Оптимальный интервал значений рН для действия липазы

поджелудочной железы:

&рН 6.5-7.8

#рН 7.9-8.9

&рН 1.5-3.5

&рН 5.2-6.4

!

20 Плотность липопротеинов возрастает с увеличением содержания:

&липидов

#белков

&углеводов

&металлов

!

21 Из холестерина синтезируются:

#стероидные гормоны

&кортикотропный гормон

&тиреотропный гормон

&соматотропный гормон

&адреналин

&инсулин

!

22 Из холестерина синтезируется:

&витамин А

&витамин Е

&витамин К

#витамин Д

&ацетил-КоА

!

23 Сколько двойных углерод-углеродных связей в молекуле

простагландина F2?

&1

#2

&3

&4

&5

&6

!

24 Предшественником простагландинов является:

&масляная кислота

&олеиновая кислота

&стеариновая кислота

&пальмитиновая кислота

#арахидоновая кислота

&изовалериановая кислота

!

25 Какой из перечисленных гормонов снижает скорость липолиза в жировой ткани?

#Инсулин

&Адреналин

&Гидрокортизон

&Соматотропин

&Норадреналин

!

26 Для сердечной мышцы характерно аэробное окисление субстратов.

Назовите основной из них.

& Триацилглицеролы

# Жирные кислоты

& Глицерол

& Глюкоза

& Аминокислоты

!

27 Для улучшения результатов спортсмену рекомендовали принимать

препарат, содержащий карнитин. Какой процесс активируется

карнитином?

& Синтез кетоновых тел

& Синтез липидов

# Транспорт жирных кислот в митохондрии

& Тканевое дыхание

& Синтез стероидных гормонов

!

28 Арахидоновая кислота как незаменимый компонент пищи является

предшественником биологически активных веществ.

Какие вещества из нее синтезируются?

& Этаноламин

& Холин

& Норадреналин

# Простагландин Е1

& Трийодтиронин

!

29 В клинику попал ребенок, 1 года, с признаками повреждения мышц.

После обследования обнаружен дефицит карнитина в мышцах.

Биохимической основой этой патологии является нарушение процесса:

& регуляции уровня Са (2+) в митохондриях

# транспорта жирных кислот в митохондрии

& субстратного фосфорилирования

& утилизации молочной кислоты

& синтеза актина и миозина

!

30 Человека укусила змея. Он начинает задыхаться, в моче появляется

гемоглобин. В крови происходит гемолиз эритроцитов. Действие

токсичного змеиного яда приводит к:

# образованию лизолецитина

& ацидозу

& полиурии

& развитию алкалоза

& образованию триглицеридов

!

31 Пациентке с высокой степенью ожирения в качестве пищевой добавки

рекомендован карнитин для улучшения "сжигания" жира.

Какое непосредственное участие принимает карнитин в процессе

окисления жиров?

&Транспорт ВЖК из жировых депо в ткани

#Транспорт ВЖК из цитозоля в митохондрию

&Участвует в одной из реакций бета-окисления

&Активация ВЖК

&Активация внутриклеточного липолиз

!

32 У новорожденного недоношенного ребенка отмечаются приступы

гипогликемии, снижение концентрации кетоновых тел и повышение

содержания свободных жирных кислот в плазме крови.

Недостаточностью какого метаболита обусловлены эти симптомы?

#Карнитин

&Фенилаланин

&Креатин

&Цитрат

&Холестерин

!

33 У больного 57 лет, который страдает сахарным диабетом развился

кетоацидоз. Биохимической основой этого состояния является уменьшение

степени утилизации ацетил-КоА в связи с недостатком в клетке:

#оксалоацетата

&альфа-кетоглутарата

&глутамата

&аспартата

&сукцината

!

34 Для повышения результатов спортсмену рекомендовали применять

препарат, содержащий карнитин. Какой процесс в наибольшей

степени активизируется карнитином?

&Cинтез стероидных гормонов

&Синтез кетоновых тел

&Синтез липидов

#Транспорт жирных кислот в митохондрии

&Тканевое дыхание

!

35 Экспериментальному животному давали избыточное количествo

глюкозы, меченой по углероду, в течение недели. В каком

соединении можно обнаружить метку?

&Метионине

&Арахидоновой кислоте

&Холине

&Витамине А

#Пальмитиновой кислоте

!

36 Фосфатидилхолин образуется в тканях в результате

метилирования фосфатидилэтаноламина. При недостатке какой

аминокислоты в пище снижается синтез фосфолипидов в печени?

&Аланина

&Лизина

&Серина

&Аргинина

#Метионина

!

37 При сахарном диабете ткани организма испытывают

значительный дефицит в окисляемых субстратах, так как не способны

усваивать глюкозу. Глюконеогенез интенсифицируется, а кетоновые

тела становятся основным субстратом для окисления. Какова одна

из причин кетонурии при сахарном диабете?

&Избыток лактата

&Недостаток НS-КоА

#Недостаток оксалоацетата

&Образование глюкозы

&Полиурия

!

38 При сахарном диабете и голодании в крови увеличивается содержание

ацетоновых тел, которые используются в качестве энергетического

материала. Назовите вещество, из которого они синтезируются.

#Ацетил-КоА

&Сукцинил-КоА

&Цитрат

&Малат

&Альфа-кетоглутарат

!

39 Какое изменение буферной емкости крови и концентрации кетоновых

тел характерно для больных сахарным диабетом?

&Буферная емкость не изменяется, концентрация кетоновых тел понижается

&Буферная емкость уменьшается, концентрация кетоновых тел не изменяется

#Буферная емкость понижается, концентрация кетоновых тел повышается

&Буферная емкость повышается, концентрация кетоновых тел повышатся

!

40 Представьте себе, что Вам пришлось питаться исключительно китовым

и тюленьим жиром, а углеводов при этом совсем или почти

совсем не получали. Как отражается такое отсутствие углеводов

в рационе на использовании жиров в качестве источника энергии?

&Происходит интенсификация окисления жирных кислот в микросомах

&Повышается активность гликолиза

#Отсутствие углеводов вызывает снижение активности цикла Кребса

&Значительная часть жиров превращается в углеводы

&Отсутствие углеводов вызывает повышение активности цикла Кребса

!

41 У больного, обратившегося к врачу, выявлено повышение концентрации

глюкозы в крови. Есть подозрение на сахарный диабет.

Какие изменения липидного обмена возможны при этом состоянии?

&Гипохолестеринемия

&Гипокетонемия, кетонурия

&Гиперфосфолипидемия, гипокетонемия

#Гиперкетонемия, кетонурия

&Гипофосфолипидемия, гипокетонемия

!

42 При окислении органических веществ в организме образуется

эндогенная вода, которая в условиях "сухого голодания"

частично компенсирует водную недостаточность. Какое из указанных

веществ при окислении дает наибольшее количество воды

(на единицу массы этого вещества)?

#Жиры

&Белки

&Гликоген

&Глюкоза

&Глицерин

!

43 Особенностью энергетического обмена миокарда является его

аэробный характер. Основным субстратом биологического окисления

в миокарде - это:

&триацилглицериды

&глицерол

&глюкоза

&кетоновые тела

#жирные кислоты

!

44 Карнитинацилтрансфераза - фермент, принимающий участие в:

# окислении жирных кислот

& синтезе жирных кислот

& cинтезе холестерина

& окислении холестерина

!

45 Каким из нижеперечисленных ферментов катализируется последняя

реакция бета-окисления:

& ацил-CoA дегидрогеназой

# бета-кетоацил-CoA тиолазой

& идроксиметил глутарил-CoA синтазой

& гидроксиацил-CoA дегидрогеназой

!

46 Какой из ниже перечисленных ферментов ОТСУТСТВУЕТ в митохондрии:

& цитихромоксидаза

& цитрат синтаза

& бета-кетоацил-CoA тиолаза

# ацетил-CoA карбоксилаза

!

47 Сколько молекул АТФ образуется при полном окислении

одной молекулы пальмитиновой кислоты до углекислого газа и воды?

&39 АТФ

&69 АТФ

&99 АТФ

#130 АТФ

!

48 Где происходит окисление жирных кислот:

#в матриксе митохондрии

&в цитоплазме

&на внешней мембране митохондрии

&в аппарате Гольджи

!

49 Сколько молекул АТФ образуется при полном окислении

одной молекулы стеариновой кислоты до углекислого газа и воды:

&38 АТФ

&149 АТФ

#147 АТФ

&190 АТФ

!

50 Для какого вещества ПРОНИЦАЕМЫ мембраны митохондрии?

& жирная кислота

& ацил-CoA

& малонил-CoA

& aцетил-CoA

# ацил-карнитин

!

51 Какой метаболический путь является основным источником

НAДФH2 для синтеза жирных кислот?

&цикл Кребса

#пентозо-фосфатный цикл

&гликолиз

&окисление ацетил-CoA

!

52 Какое из ниже перечисленных утверждений справедливо

для ацетил-CoA карбоксилазы:

#ацетил-CoA карбоксилаза ингибируется пальмитил-CoA

&ацетил-CoA карбоксилаза ингибируется АТФ

&ацетил-CoA карбоксилаза ингибируется цитратом

&содержит авидин

!

53 Сколько молекул АТФ образуется при полном окислении

одной молекулы олеиновой кислоты до углекислого газа и воды:

& 153

& 151

& 148

# 145

& 180

!

 

Чернодуб Владислава Вячеславовича

для прохождения учебной практики в период с «08» июля 2013 г. по «14» июля 2013 г. в соответствии с программой.

Прошу Вас возложить руководство практикой на наиболее квалифицированного работника.

На студентов в период практики распространяется трудовой режим, установленный в данном учреждении.

Студенты-практиканты обязаны полностью выполнять задания, предусмотренные программой практики, а также отдельные поручения руководителя практики.

По окончании практики прошу выдать студенту официальную характеристику, заверенную гербовой печатью.

С уважением,

 

Первый проректор,

проректор по учебной работе С.Н.Туманов

 

Руководитель производственной

практики А.И. Крючкова

 

Исп. Е.В. Еремина

Тел.: (845-2) 29-91