Секционная картина
Морфологические изменения в местах введения яда очень вариабельны – от простой гиперемии и набухания слизистой оболочки через все переходные формы до коагуляционного некроза в виде белого или серого плотного струпа. В желудке резкое полнокровие, очаговые некрозы слизистой, геморрагический отек подслизистого слоя. В целом, слизистая оболочка желудка сероватая, плотная, напоминает шагреневую кожу. Гистологическая картина может быть различной в разных отделах одного и того же желудка. Если смерть наступила спустя несколько дней после поступления яда в организм, то основные морфологические изменения наблюдаются в почках и толстом отделе кишечника. Важный признак ртутного отравления – сулемовая почка. При смерти в первые дни почки выглядят красноватыми, полнокровными, набухшими (большая красная сулемовая почка). Позже, в результате спазма сосудов, почки становятся бледно-серыми или желтоватыми, дряблой консистенции (большая белая сулемовая почка). Макроскопически кора почек набухает, выглядит серой, как бы обваренной. При надрезе капсулы почка как бы вылущивается. К концу первой недели почки уменьшаются в объеме, сморщиваются (малая бледная сулемовая почка) вследствие развития некроботических и некротических изменений (сулемовый некроз) с последующей петрификацией (что обусловлено нарушением обмена кальция вследствие сопутствующего сулемового колита). В толстом кишечнике изменения напоминают дизентерийные (“сулемовая дизентерия”). В основном они локализуются в поперечной ободочной кишке. Кишечник вздут, стенки утолщены. Складки кишечника отечны, слизистая полнокровная с множественными очагами кровоизлияний и участками некрозов различной глубины, воспалительная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев. При судебно-химическом исследовании помимо учета абсолютного количества ртути в органах, чрезвычайно важно знать ее содержание в печени и почках в перерасчете на 100 г органа (на отравление указывает ее содержание в печени и почках, превышающее 1 мг на 100 г органа). Кроме того, в норме, относительное содержание ртути в почках превышает аналогичный показатель в печени, при отравлении это соотношение меняется наоборот. Ртуть способна кумулироваться в костях и сохраняться в них длительное время и после смерти. В трупе ее можно обнаружить даже спустя десятки лет после захоронения.
Отравления мышьяком и его соединениями Вследствие нерастворимости в воде, чистый мышьяк отравления не вызывает и поэтому токсикологического значения не имеет, однако его соединения являются довольно сильными ядами. Наиболее опасны отравления мышьяковистым ангидридом (белый мышьяк), случаются отравления медикаментозными препаратами, содержащими мышьяк – сальварсан, новарсенол, миарсенол. Высокая токсичность, отсутствие запаха и вкуса обусловливали в прошлом частое использование этого яда, как с целью убийства, так и самоубийства. Соединения мышьяка относятся к капилляротоксическим ядам. Наступающие при отравлении парезы и параличи капилляров приводят к развитию сосудистого коллапса. За счет этого падает артериальное давление, возникает гиперемия органов брюшной полости с выраженными застойными явлениями, что приводит к выпотеванию большого количества жидкости в просвет тонкой и толстой кишки и появлению жидкого хлопьевидного холероподобного стула с примесью крови и слизи. Механизм токсического действия соединений мышьяка связан с их способностью образовывать стойкие соединения с сульфгидрильными (дитиоловыми) группами ферментных белков (циклические арсениды). К таковым относится, например, пируваткиназа, фермент, участвующий в окислении пировиноградной кислоты. В результате все реакции аэробного гликолиза останавливаются на стадии образования ПВК, что приводит к существенным расстройствам как углеводного, так и сопряженных с ним энергетического и липидного обменов. Токсическая доза при приеме внутрь (в перерасчете на чистый мышьяк) равна 0,01 г, смертельная доза наиболее токсического соединения – мышьяковистого ангидрида равна 0,1 – 0,2 г.
Секционная картина Наиболее яркая и полноценная морфологическая картина развивается при желудочно-кишечной форме отравления.Уже при внешнем осмотре выявляются хорошо выраженное трупное окоченение и признаки эксикоза: сухая, дряблая, глянцеватая кожа, потеря ею тургора и снижение эластичности. В случае быстрого наступления летального исхода кровь в сосудах светло-красная, при пролонгированном течении отравления – гипервенозная, с эластичными фибриновыми свертками. Петли тонкой кишки, вследствие потери жидкости в результате пропотевания ее в просвет, выглядят вялыми, растянутыми, спавшимися. Листок висцеральной брюшины светло-розового цвета, клейкий на ощупь, вследствие пропотевания и отложения фибрина. В просвете желудка обнаруживается жидкое мутное хлопьевидное содержимое с примесью желчи или густая вязкая слизь, прочно фиксированная к стенкам. В глубине складок слизистой оболочки могут обнаруживаться крупицы яда в виде октаэдрических кристаллов, которые следует осторожно изымать для судебно-химического исследования. Слизистая оболочка желудка обычно красного цвета, который обусловлен множественными кровоизлияниями и паретическим расширением сосудов, набухшая, вследствие отека и круглоклеточной инфильтрации, на вершинах складок нередко покрыта сероватыми наложениями. В отдельных участках визуализируются очаги некроза и изъязвлений, именно здесь, прежде всего и нужно искать частицы яда. Содержимое тонкой кишки жидкое, мутное, с белесоватыми хлопьями либо имеет кашицеобразную или жидкую консистенцию (в зависимости от длительности периода умирания). Слизистая оболочка тонкой кишки резко отечна, набухшая, местами с кровоизлияниями и участками поверхностного некроза. Солитарные фолликулы и Пейеровы бляшки инфильтрированы или изъязвлены. Вследствие тенезматического характера стула толстая кишка сокращена и содержит только слизь. На загнивших трупах в просвете кишок иногда находят желтый осадок, образующийся в результате взаимодействия сероводорода с соединениями мышьяка и состоящий из сернистого мышьяка. Изменения в остальных органах непостоянны. В сердце, печени и почках отмечаются признаки жировой дистрофии. Вещество головного мозга отечно, выявляются гиперемия, мелкоточечные кровоизлияния, перицеллюлярный и периваскулярный отек. При паралитической форме морфологические изменения минимальны или вообще отсутствуют ввиду быстрого наступления летального исхода. Патологоанатомические изменения сводятся г.о. к отеку головного мозга и его оболочек. Кроме того, при микроскопическом исследовании определяются множественные мелкоточечные кровоизлияния в вещество спинного мозга (по периферии центрального канала, в стенки четвертого желудочка), вакуолизация цитоплазмы и явления кариоцитолиза в клетках Беца, глыбчатый распад миелина, вздутие и фрагментация осевых цилиндров в проводящих путях головного и спинного мозга. Для подтверждения диагноза во всех случаях необходимо судебно-химическое исследование. Помимо стандартного набора для общехимического анализа необходимо изъятие образцов волос, костей и ногтей. В этих тканях соединения мышьяка способны аккумулироваться и выявляться спустя многие годы после отравления.
Отравления функциональными ядами
Отравления цианистыми соединениями Синильная кислота и ее соли (цианиды калия, натрия, ртути) в чистом виде встречаются только в лабораториях. В настоящее время отравления цианидами встречаются крайне редко и обусловлены г.о. неумеренным потреблением в пищу плодов и семян некоторых растений (абрикосы, вишни, сливы, груши, яблоки, бузины, а особенно горького миндаля). Особенность семян этих растений в том, что они содержат гликозид амигдалина, содержащий легко мобилизуемые компоненты синильной кислоты. В результате при взаимодействии этого гликозида с соляной кислотой желудочного сока образуется синильная кислота. Кроме того, спиртные напитки, приготовленные из плодов вышеуказанных растений также могут быть источником синильной кислоты, которая индифферентна по отношению к этиловому спирту, но быстрее всасывается в его присутствии. При проникновении активных циангрупп в ткани, происходит стабилизация цитохромоксидазы А3 (терминальный фермент дыхательной цепи) в стойком трехвалентном состоянии железа. В результате перенос электронов с НАД Н и ФАД Н на конечный акцептор – кислород, прекращается. Т.о. блокируется клеточное дыхание, а также процессы утилизации и восстановления кислорода. При этом, с одной стороны, возникает тканевая гипоксия без аноксемии (более того, кровь гипероксигенирована за счет избытка невостребованного тканями кислорода и повышения сродства гемоглобина к кислороду вследствие гипоксических изменений в тканях). Интересно заметить, что миоглобин способен не только нейтрализовать свободно диссоциированные цианогруппы, но и отнимать их у цитохромоксидазы, восстанавливая тканевое дыхание. При этом образуется цианмиоглобин, медленно диссоциирующий в крови, а потому неопасный для организма.
Секционная картина
На вскрытии погибших от отравления цианидами обнаруживаются следующие морфологические проявления: розоватая окраска кожных покровов, трупных пятен, слизистых оболочек, внутренних органов, от которых (особенно от мозга) исходит запах горького миндаля. Кровь в сосудах жидкая, может иметь ало-красный цвет с вишневым оттенком. Красный цвет обусловлен образованием прежде всего оксигемоглобина. Вишневый оттенок связан с образованием цианметгемоглобина. В некоторых случаях наблюдается разрыхление и набухание слизистой оболочки желудка и ее прокрашивание в вишневый цвет. Набухание и разрыхление связано со щелочеподобным действием цианистого калия, а окрашивание образуется обычно посмертно вследствие имбибиции слизистой желудка цианистым гематином. Историческое и ориентировочное значение имеют пробы на присутствие синильной кислоты во внутренних органах. Для этих целей лучше брать измельченную мозговую ткань, которую обрабатывают 1% раствором азотнокислого серебра и 10% раствором виннокаменной кислоты (проба Нейрейтера). При микроскопическом исследовании можно обнаружить полнокровие и незначительный отек легких, дистрофические изменения нервных клеток головного мозга, хроматолиз, вакуолизация, г.о. мотонейронов передних рогов спинного мозга. Для окончательной верификации диагноза используются данные обстоятельств дела, клиническая симптоматика, результаты морфологического и судебно-химического исследований (необходимо учитывать, что ядовитые цианистые соединения летучи и легко разлагаются при гниении).
Отравления кровяными ядами Отравления метгемоглобинобразующими ядами В настоящее время известно много веществ, способных образовывать метгемоглобин: бертолетова соль, анилин, нитробензол, нитроглицерин, гидрохинон и ряд других веществ. Основной точкой приложения действия этих ядов является гем – структурный железосодержащий элемент гемоглобина. В отличие от оксигемоглобина, имеющего в составе двухвалентное железо, в метгемоглобине оно находится в стойком трехвалентном состоянии; при этом кислород соединен с железом в составе гидроксильной группы ОН. Ввиду этого гемоглобин утрачивает способность выполнять функцию транспорта кислорода в организме, в результате чего развивается острое кислородное голодание тканей и органов. Смертельная концентрация метгемоглобина в крови составляет около 70-80%. В значительных концентрациях метгемоглобин снижает осмотическую резистентность эритроцитов, что влечет за собой их гемолиз. Кроме того, метгемоглобинобразующие яды способны к длительной кумуляции в печеночной и жировой ткани, что нередко приводит к повторной волне метгемоглобинобразования в результате выхода яда из депо в кровь.
Секционная картина
Картина на вскрытии достаточно специфична, чтобы можно было заподозрить отравление метгемоглобинобразующим ядом. Уже при внешнем осмотре обращает на себя внимание серовато-коричневая, дымчатая (аспидно-серая) окраска трупных пятен. Подобный цвет трупных пятен обусловлен просвечиванием через кожу крови, имеющей шоколадный или кофейный цвет, вязкую консистенцию. Мягкие ткани, внутренние органы имеют аналогичную серовато-коричневую окраску. Печень увеличена в размерах, при микроскопическом исследовании выявляются признаки белковой и жировой дистрофии. Почки полнокровны, дряблые, на разрезе с неразличимыми границами слоев, почечные канальцы инфильтрированы гемоглобиновыми цилиндрами (гемоглобинурийный нефроз). При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах миндаля, при отравлении анилином – анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приобретает зеленоватую окраску. При спектроскопическом исследовании трупной крови на метгемоглобинемию указывает наличие характерной полосы в красно-оранжевой части спектра. Количественное определение метгемоглобина осуществляют спектрофотометрическим или газохроматографическим методами.
Отравление монооксидом углерода
Монооксид углерода – газ без цвета и запаха, немного легче воздуха. В чистом виде его можно получить только в лаборатории, где отравления им очень редки. Чаще всего окись углерода встречается в смеси с другими газами (угарный, светильный и водяной). По частоте встречаемости отравления окисью углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.
Патогенез
До настоящего времени все механизмы воздействия окиси углерода на организм не расшифрованы. Основной, но не единственный, патогенетический механизм заключается в тесном взаимодействии окиси углерода с гемоглобином и образовании прочного и очень стойкого соединения – карбоксигемоглобина. Обладая крайне низкой степенью диссоциации и реакционноспособности он полностью блокирует гем, тем самым «выключая» кислородтранспортную функцию крови. Результатом является развитие гемической гипоксии. Следует иметь ввиду, что такой же процесс с образованием карбоксигемоглобина может происходить и посмертно, если ткани организма подвергаются пролонгированному воздействию высоких концентраций окиси углерода (в очаге пожара). Как известно, аналогичный способ восстановления первоначального цвета органов и тканей, изъятых из трупов, применяется при изготовлении музейных препаратов. Альтернативным механизмом токсического воздействия СО является ингибирующее влияние на тканевые ферменты, в состав которых входит железо. Тем самым реализуется цитотоксический эффект оксида углерода, выражающийся в угнетении тканевого дыхания (тканевая или гистотоксическая гипоксия) прежде всего в нейронах дыхательного и сосудодвигательного центров.
Секционная картина На вскрытии выявляются достаточно характерные признаки отравления окисью углерода в случаях более или менее продолжительного периода умирания. К таковым относятся: ярко-красные трупные пятна, а также иногда розовая окраска кожных покровов вне зоны распределения трупных пятен, на вышерасположенных частях тела; ярко-красная жидкая кровь в сосудах; в связи с этим мышцы имеют карминово-красный цвет, внутренние органы (легкие, печень, почки, мозг) на разрезе с розоватым или красноватым оттенком. Степень выраженности этих признаков находится в прямо пропорциональной зависимости от концентрации карбоксигемоглобина в крови. В случаях быстро наступившей смерти (при молниеносной форме отравления, быстрого извлечения пострадавшего из зоны повышенного содержания окиси углерода, после детоксикационных мероприятий) даже гистологическое исследование не выявляет каких-либо характерных изменений. Отмечается полнокровие и отек внутренних органов, кровоизлияния под слизистые и серозные оболочки, а также в оболочки и вещество головного мозга. Нередко у молодых субъектов обнаруживаются очаговые кровоизлияния в лимфоидных образованиях – миндалинах, Пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, лимфатических узлах грудной полости. В затянувшихся случаях в мозговой ткани определяются симметричные, гнездные очаги размягчения в области подкорковых ядер, возникающие на месте бывших кровоизлияний. В качестве экспресс-диагностики можно использовать предварительные пробы на наличие карбокигемоглобина в трупной крови. При добавлении к крови, содержащей карбоксигемоглобин, 33 % раствора гидроксида натрия или калия (проба Гоппе-Зейлера) или формалина (проба Либмана) цвет ее не изменяется. Это легко объясняется тем обстоятельством, что карбоксигемоглобин, являясь весьма прочным недиссоциирующим соединением, неспособен реагировать с какими-либо веществами ввиду полной блокады гемоглобина. При контрольном исследовании заведомо неизмененной крови, отмечается темно-бурое окрашивание. Проба Гоппе-Зейлера может давать сомнительные результаты с кровью новорожденных, т.к. она содержит значительное количество фетального гемоглобина, который более устойчив к воздействию щелочи. Также возможно использование предварительной спектроскопической пробы прямо у секционного стола. Суть пробы заключается в следующем: в две пробирки с холодной водой вносят несколько капель исследуемой крови (пробирка №1) и такое же количество заведомо неизмененной крови (пробирка №2). После перемешивания содержимое обеих пробирок рассматривают с помощью спектроскопа. В пробирке с исследуемой кровью, при наличии в ней карбоксигемоглобина, в желто-зеленой части спектра, определяются две темные полосы поглощения, почти идентичные полосам поглощения оксигемоглобина. Чтобы их отдифференцировать в каждую из пробирок вносят несколько кристаллов гидросульфита натрия. При наличии в крови карбоксигемоглобина спектр поглощения не изменяется, в контрольной пробирке оксигемоглобин переходит в восстановленный гемоглобин и образуется одна широкая полоса в желто-зеленой части спектра. Однако вышеописанные пробы в настоящее время имеют не практический, а исторический интерес. Количественное определение содержания карбоксигемоглобина осуществляют при судебно-химическом исследовании крови, взятой из глубоких сосудов и полостей сердца, методом спектрального анализа. Смертельная концентрация карбоксигемоглобина равна 60-80%. При невозможности набрать кровь (в случаях сильного обгарания трупа) для исследования извлекают не менее 1 кг мышц. Карбоксигемоглобин выявляют в крови трупа спустя длительное время после смерти (2–3 месяца), его также можно обнаружить в высохших следах крови различной давности.
Отравление этиловым алкоголем
На долю острых смертельных алкогольных интоксикаций приходится около 60 % всех случаев отравлений. Но до настоящего времени не разработаны четкие морфологические маркеры алкогольной интоксикации, что ни в коей степени не умаляет значимость и актуальность проблемы. Постоянно ведутся поиски новых, более специфичных морфологических критериев острого алкогольного отравления. Одной из задач эксперта при судебно-медицинском исследовании трупа является решение вопроса о том, является ли алкогольная интоксикация причиной смерти или лишь способствующим ее фактором. Эта задача решается в каждом конкретном случае на основании комплексного анализа предварительных сведений об обстоятельствах дела, данных вскрытия и результатов лабораторных исследований. Причем уровень экзогенной алкоголемии, т.е. концентрация алкоголя в крови на момент исследования является одним из основных критериев, которыми мотивируются экспертные выводы об алкогольном отравлении как причине смерти.
Секционная картина.
Секционная картина не отличается специфичностью. При наружном осмотре трупа обычно отмечают насыщенную синюшно-багровую окраску трупных пятен, их разлитой характер, одутловатость и синюшность кожных покровов лица, шеи, верхней части туловища. Нередко выявляются мелкие экхимозы в коже лица, шеи, конъюнктивы век, сосуды склеры инъецированы, глазные яблоки выпучены (экзофтальм). При внутреннем исследовании определяются жидкая темная кровь в сосудах с переполнением ею системы верхней полой вены, венозное полнокровие внутренних органов, полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек оболочек и вещества головного мозга, отек легких, неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы. В связи с обжигающим действием алкоголя на слизистые оболочки отмечается гиперемия слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка, проксимальных отделов тонкой кишки с одновременным обесцвечиванием содержимого двенадцатиперстной кишки, отек ложа желчного пузыря. Кроме того, отмечается наличие пятен Тардье, кровоизлияний в слизистую оболочку желудка, поджелудочную железу, в ткани почек и надпочечников, переполнение мочевого пузыря. Эти признаки встречаются не всегда, они могут вообще отсутствовать в зависимости от особенностей танатогенеза в каждом конкретном случае. Раньше ценным диагностическим критерием считался запах алкоголя от содержимого желудка, легких, мозга. Данный признак имеет значение лишь при решении вопроса о том, принимал человек алкоголь при жизни или нет. При сопоставлении результатов судебно-химического исследования с интенсивностью запаха было установлено, что в некоторых случаях смертельная алкоголемия не сопровождается запахом от внутренних органов, и наоборот, субтоксические дозы алкоголя способны давать довольно ощутимый «аромат». При гистологическом исследовании выявляют нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов отмечаются периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Подобные изменения встречаются в большинстве внутренних органов: головном мозге, печени, поджелудочной железе, почках, надпочечниках, мышце сердца. Наряду с вышеуказанными признаками определяются более характерные микроскопические изменения, указывающие на воздействие алкоголя на ткани. К таковым следует отнести миолиз отдельных кардиомиоцитов, обусловленный дестабилизацией лизосомальных мембран и выходом протеолитических ферментов в цитоплазму с последующим разрушением всех субклеточных структур. Очаги миолиза кардиомиоцитов выделяются отсутствием поперечной исчерченности, гомогенностью и в ряде случаев очень мелкой как бы пылевидной зернистостью. Этот признак, как правило, не зависит от концентрации алкоголя в крови и не встречается при травмах и заболеваниях сердечно-сосудистой системы, поэтому может –использоваться в качестве дифференциально-диагностического для установления причины смерти лиц, умерших в состоянии алкогольного опьянения, у которых обнаружены какие-либо механические повреждения или признаки патологии сердца. Дополнительными морфологическими критериями ОАО можно считать внутриклеточный отек кардиомиоцитов, отек стромы миокарда, увеличенные в размерах, полигональной формы гепатоциты. Они имеют просветленную цитоплазму и четкие контуры. Указанные морфологические признаки свидетельствуют о том, что непосредственной причиной смерти при ОАО в большинстве случаев является острая сердечная недостаточность, представляющая собой конечный этап возникающей в результате этого отравления алкогольной (мозговой) комы. Однако патогенез ОСН при этом неодинаков. В одних случаях ОСН является следствием поражения центров продолговатого мозга. В других случаях имеет значение развивающееся под влиянием токсических доз этанола гипогликемическое состояние, а в ряде случаев гипогликемическая кома. Из изложенного следует, что все морфологические признаки имеют лишь ориентировочное значение не являются специфическими для ОАО, что требует правильной оценки их в комплексе.
Судебно-химическое исследование
Ограниченность и неспецифичность секционных признаков ОАО делают особенно актуальным судебно-химическое исследование крови и мочи трупа. Согласно «Правилам судебно-медицинской экспертизы трупа», кровь и моча трупа подлежат обязательному судебно-химическому исследованию во всех случаях насильственной и ненасильственной смерти. Исключение составляют случаи смерти взрослых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолетних детей. Кровь для определения степени алкоголемии рекомендуется брать из периферических сосудов (бедренная или плечевая вена) либо из синусов твердой мозговой оболочки трупа, вскрытого в течение 2-х суток после наступления смерти. Нельзя брать кровь для исследования, вычерпывая ее из вскрытых полостей тела или выдавливая ее из внутренних органов. Целесообразно производить забор крови и мочи стерильными стеклянными пипетками в чистые стерильные флаконы (из-под пенициллина). Несоблюдение условий стерильности может повлечь за собой внесение в пробы микроорганизмов, способных вызвать разложение или новообразование алкоголя. Флаконы заполняют доверху, плотно закрывают резиновыми пробками, обертываю пергаментной бумагой, снабжают соответствующей этикеткой, на которой указываю дату забора материала, ФИО трупа и эксперта, номер заключения и без промедления направляют в судебно-химическое отделение. Консервирование проб крови и мочи не разрешается за исключением отдельных случаев. При необходимости длительной транспортировки в условиях высокой температуры образцы крови и мочи для газохроматографического анализа консервируют хинозолом (по 3-5 капель раствора на 10 мл крови). Образец консерванта также направляют в лабораторию. Во многих случаях наступлению смерти предшествует развитие мощной стрессовой реакции, что в ряде случаев сопровождается нарушениями углеводного обмена с явлениями гипергликемии и глюкозурии. Последнее обстоятельство способствует запуску реакций спиртового брожения, что в свою очередь ставит под сомнение достоверность результатов судебно-химического исследования крови и мочи. Аналогичная ситуация возникает в тех случаях, когда человек при жизни страдал сахарным диабетом. По мнению ряда исследователей, новообразование этилового спирта в крови и мочи происходит постоянно как в трупе, так и в изъятых из трупа образцах, хранящихся как при комнатной температуре, так и в условиях холодильника. Однако в ранние сроки посмертного периода в органах и тканях трупа при комнатной температуре новообразование этанола происходит лишь в незначительных количествах. И только при наличии в трупе специфической алкогольобразующей микрофлоры (дрожжевые грибковые культуры) во внутренних органах и тканях его в эти же сроки посмертного периода происходит интенсивное образование этилового спирта до концентрации около 6 промилле. Однако необходимо отметить, что случаи образования алкоголя в трупе в больших концентрациях редки, т.к. для этого необходима совокупность условий: наличие специфической микрофлоры, неизмененный труп, относительно высокая температура окружающей среды. Следовательно, высокая степень алкоголемии, выявленная при судебно-химическом исследовании трупа, хранившегося при относительно низких температурах окружающей среды, является прижизненной. Относительное значение имеют результаты судебно-химического исследования крови и мочи загнивших трупов. В таких случаях для проверки возможности новообразования алкоголя в трупе необходимо производить бактериологическое исследование внутренних органов. Наиболее интенсивно новообразование этилового спирта протекает в сосудах грудной полости и в крови из полостей сердца, наименее – в крови из сосудов конечностей. Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что иногда более целесообразно брать на исследование ни кровь и мочу, а образцы стекловидного тела глаза и спинномозговой жидкости, т.к. концентрация этанола в них в посмертном периоде, а также при хранении образцов практически не изменяется. Стекловидное тело извлекают шприцем, делая прокол иглой в углу глаза, ликвор – пунктируя спинномозговой канал. В ряде случаев имеет смысл направлять на исследование свертки крови из области кровоизлияний (внутричерепные, из области переломов). В них концентрация алкоголя соответствует той, которая имела место при жизни, в момент образования кровоизлияния. При невозможности получить нужное количество крови, например, при размятии или расчленении тела, для исследования на алкоголь могут быть взяты мышечная ткань и почка. Иногда дополнительно изымаются содержимое желудка (если содержимого нет, то слизь в количестве нескольких миллилитров), что в ряде случаев может способствовать установлению стадии алкогольной интоксикации (резорбции или элиминации), времени, прошедшего с момента последнего приема алкоголя и до наступления смерти, количества принятого алкоголя. Если смерть наступает в стадии резорбции, концентрация этилового спирта в крови, как правило, больше, чем в моче, а в моче больше, чем в ликворе. При этом большее количество алкоголя обнаруживается в содержимом желудка. Эти данные свидетельствуют о том, что с момента приема спиртных напитков до наступления смерти прошло не более 1,5 часов. Более того, высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, его низкий уровень в крови и следовые количества в моче и ликворе свидетельствуют о том, что смерть наступила через несколько минут после приема спиртных напитков. В случаях наступления смерти в стадии элиминации количество алкоголя в моче и ликворе будет больше, чем в крови. Для оценки степени выраженности алкогольной интоксикации предложена следующая ориентировочная таблица:
Таб. 1. Степень выраженности алкогольной интоксикации
Отравления грибами Отравление грибами - мицетизм, как правило, является истинным пищевым отравлением. Строчки – от съедобных сморчков отличаются ячеистым строением на разрезе и содержат гельвеловую кислоту, которая обладает гемолитическим и гепатотропным действием. Количество этой кислоты непостоянно и увеличивается в засушливые годы. При кипячении в течение 10 минут яд переходит в отвар, и грибы становятся съедобными. При высушивании гельвеловая кислота окисляется кислородом воздуха и инактивируется. Смерти наступает через 1-5 суток. Летальность достигает 50%. Отравление вначале напоминает клинику дизентерии, а затем инфекционного гепатита. При наружном исследовании заметна желтушная окраска кожных покровов, видимых слизистых и склер. На вскрытии - множественные кровоизлияния под серозные оболочки внутренних органов. селезенка и печень лимонно-желтого цвета. Жировая дистрофия печени, почек и миокарда. Бледная поганка (ложный шампиньон). Главную роль в происхождении отравлений играет аманитотоксин, который термо- и ферментостабилен. В этих грибах обнаружены также аманитогемолизин, фаллоидин, a- и b-аманитин, которые разрушаются под действием температуры 700 С и при действии желудочного сока. Летальность достигает 90 % и зависит от количества съеденных грибов (одного экземпляра достаточно для отравления нескольких человек) и возраста потерпевшего. Патоморфологические изменения сводятся к слабовыраженному трупному окоченению, желтухе, множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках внутренних органов, жировой дистрофии почек. печени. миокарда, и скелетной мускулатуры. Со стороны ЖКТ явления острого гастроэнтерита. Мухомор (красный и пантерный). Действующими началами являются несколько токсинов: мускарин, мускаридин (микоатропин) и пильцтоксин. Смертельная доза – 4-6 грибных тел. Отравление необходимо дифференцировать от интоксикации ФОС. Клиника отравления проявляется обильным водянистым стулом, гипергидрозом, гиперсаливацией, слезотечением, нарушением зрения вследствие миоза, галлюцинаторный бред, буйство, судороги, кома и может наступить смерть. На вскрытии обнаруживают изменения, характерные для гастроэнтерита и признаки быстро наступившей смерти. Судебно-медицинская диагностика отравлений ядовитыми грибами основывается на обстоятельствах происшествия, прижизненных признаках интоксикации, результатов вскрытия трупа и данных ботанического исследования рвотных масс, промывных вод, содержимого желудка кишок.
|
