РЕГУЛЯЦИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Вдох. При действии СО₂ в отделе вдоха продолговатого мозга возникают нижние импульсы, которые поступают в передние рога С_3-С₄, оттуда по диафрагмальному нерву к диафрагме. Одновременно из отдела вдоха н. Импульсы идут в передние рога Т_2-4-Т₁₀, оттуда по межреберным нервам к межреберным и межхрящевым мышцам. Мышцы диафрагмы и межреберные сокращаются, объем грудной клетки увеличивается. Давление в плевральной полости становится еще более пониженным, легкие растягиваются, в них засасывается воздух и происходит вдох.

При растяжении легких механорецепторы альвеол дат импульсы, которые по афферентным волокнам Х поступают в отделе выдоха возбуждают его. Одновременно нижние импульсы из отдела вдоха поступают в мост в центр пневмотаксиса, а от него к отделу выдоха. В нем возникает возбуждение. И оно тормозит отдел вдоха. Моментально прекращается поток импульсов к дыхательным мышцам. Давление в плевральной полости уменьшается. Объем грудной клетки становится меньше, и поэтому, легкие уменьшаются, а давление в них становится выше атмосферного, и воздух выходит из легких – происходит выдох.

Объем вентиляции легких:

1. ДО(дыхательный объем)-500 мл, - поступает за 1 спокойный вдох или выдох;
2. РО(вдох) – 2000-2500 мл – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после нормального вдоха;
3. РО(выдох) – 15—мл – максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после спокойного вдоха;
4. ОО – 1000-1200 мл – объем воздуха в легких после максимального выдоха;
5. ЖЕЛ – 3500-4000 мл – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального глубокого вдоха.

МОД – количество воздуха, поступающее в легкие за 1 мин.

МОД=ДО х ЧДД.

РО – резервный объем.

МОД – минутный объем дыхания.

 

Гастинг - редкое дыхание (судорожный вдох-выдох), (при резкой гипоксии, агонии).

Апнейзис – нарушение смены вдоха-выдоха (длительный вдох – короткий выдох).

Дыхание типа Чейна-Стокса (во время сна при гипокапнии), возрастает амплитуда дыхательных движений, затем на нет – пауза (апноэ) и опять.

Дыхание Биота – паузы до 30 с. между вдохом и выдохом – 30 с. вдох выдох.

Атактичное дыхание – хаотичное, нерегулярное.

Апраксия – неспособность менять ритм и глубину дыхания (лобные доли мозга).

2. Газообмен между АГС и кровью капилляров осуществляется диффузией через аэрогематический барьер (толщина 0,4-1,5 мкм). Он включает сурфактант, альвеолоцит, интерстиций, эндотелий капилляра. Движущей силой газообмена является разность между парционным давлением кислорода и углекислого газа в АГС и напряжение этих газов в крови.

Газы АГС Венозная кровь в капиллярах Ткань Клетка

малого круга кровообращения

O₂ → 100 Hg → 40 Hg → 10-15 Hg → 0-1 Hg

CO₂ ← 40 Hg ← 46-47 Hg ← 60 Hg → 70 Hg

а) Транспорт кислорода. В капилляра малого круга примерно 2% кислорода растворяется в плазме, а 98% поступает в эритроциты и соединяется с гемоглобином (Hb), образуя оксигемоглобин [HbO_2, точнее Hb(O₂)₄] Это происходит благодаря высокому парционному давлению кислорода в альвеолах. Т.к. напряжение кислорода в артериальной крови 100-96 Hg, а в тканевой жидкости 10-15 Hg, то HbO₂ диссоциирует и кислород поступает в тканевую жидкость, а затем в клетки. Диссоциации способствует накопление СО₂ в тканях, закисление среды, повышение температуры.

б) Транспорт СО₂. СО₂ переносится с:

плазмой и эритроцитами

в виде

NaHCO₃ CO₂ H2CO₃ HbCO₂ KHCO₃

33% 4% 2% 5% 14%

В эритроцитах СО₂ под влиянием карбоангидразы соединяется с H₂O: CO₂ + H₂O -> H₂CO₃ <-> H+ + HCO₃-. Часть HCO₃- соединяется с К+ -> KHCO₃ в эритроцитах. Другая часть HCO₃- выходит из эритроцита в плазму (на его место поступает Cl-), и соединяется с Na+ ->NaHCO₃ – в плазме.

В артериальной крови HbO₂ вытесняет K+ из KHCO₃ и переносится в виде KHbO₂. Эта соль в тканях с высоким содержанием СО₂ легко отдает О₂

KHbO₂ + H₂CO₃ -> HHb + KHCO₃ + O₂↑

C HHb CO₂ соединяется непосредственно и образуется:

HHb + CO₂ -> HHbCO₂.

В легких вначале удаляется СО₂, растворенный в плазме, затем СО₂ при расщеплении HHbCO₂. Но основная масса СО₂ отщепляется от NaHCO₃ и KHCO₃. Проходя через легкие, СО₂ выходит в альвеолы, а О₂ поступает в кровь и вступает в реакцию с Hb -> HbO₂. HbO₂ вытесняет H₂CO₃ из KHCO₃. H₂CO₃ с помощью карбоангидразы расщепляется на CO₂ и H₂O. СО₂ выходит в альвеолярный воздух.

 

 

Гуморальная регуляция дыхания

Осуществляется благодаря наличию хеморецепторов, от которых сигналы идут в дыхательный центр.

Хеморецепторы реагируют на напряжение СО₂ и О₂, концентрацию ионов водорода в крови, на главным стимулом является СО₂. Существуют центральные и периферические хеморецепторы.

I. Центральные – расположены в продолговатом мозге. Гипоксия (О₂↓), гиперкапния (↑СО₂) и Н⁺ понижают рН крови – возникает ацидоз – усиливается вентиляция легких.

Гипероксия (О₂↑ в крови), гипокапния (СО₂↓) повышают рН – возникает алкалоз – понижается вентиляция легких и может наступить апноэ – остановка дыхания

II. Периферические хеморецепторы находятся в дуге аорты и каротидном синусе. Гипоксемия (↓О₂ в крови), гиперкапния (↑СО₂), ацидоз (↑Н⁺) возбуждают эти рецепторы и усиливают активность дыхательного центра. Хеморецепторы каротидного синуса чувствительны к ацетилхолину, анабазину и другим веществам.

Регуляция дыхания

Осуществляется благодаря наличию механо- и хеморецепторов, от которых сигналы идут в дыхательный центр.

I Механорецепторы:

а) Ирритантные – в слизистой трахеи и бронхов – при их раздражении пылью, табачным дымом, водой – суживаются бронхи, голосовая щель, сосуды кожи и мышц. Результат: частое, поверхностное дыхание. Наступает кашлевой рефлекс – основной рефлекс вагуса

б) Юкста-рецепторы находятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов. При повышении давления в малом круге или отеке легких импульсы поступают по вагусу в дыхательный центр – и появляется одышка.

в) Рецепторы растяжения в гладких мышцах дыхательных путей. Они возбуждаются при вдохе. От них импульсы по вагусу идут в дыхательный центр. Вдох врекращается и начинается выдох. Это рефлекс Геринга-Брейера.

г) рефлексы с рецепторов бронхиол; при их раздражении наступает гиперпноэ, → бронхоконструкция, секреция слизи, но кашель не наступает (табачный дым, поврежд. эмболия), стимуляция рецепторов может вызвать апноэ.

Рефлексы с глотки: при механическом раздражении носоглотки сокращается диаграмма, наружные межреберные мышцы – и происходит вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (у новорожденных). Защитные рефлексы: чихание и кашель.

 

Негазообменные функции легких

1. Защитные: фильтрация воздуха в полости носа; осаждение примесей; контроль содержания БАВ крови (серотонина, брадикинана, простагландинов, гистамина и др.) путем инактивации их эпителием капилляров легких; защитные дыхательные рефлексы (рефлекс кашля, рефлекс чихания).

2. Кондиционирование вдыхаемого воздуха: согревание, увлажнение, поддержание температуры.

3. Регуляция системы гемостаза: синтез тромбопластина, гепарина, факторов свертывания крови VII и VIII

4. Эндокринная функция

- превращение ангиотензина I в ангиотензин II ферментом эндотелиальных клеток капилляров легких;

- продуцирование тучными клетками гистамина, серотонина, простагландинов и др.

5. Участие в депонировании крови.

6. Участие в жировом и белковом обменах – эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды, попадая через грудной лимфатический проток в венозный кровоток, окисляются оксидами легких до СО2 с выделением энергии; легкие синтезируют фосфолипиды и белки, составляющие основу сурфактанта.

7. Участие в водно-солевом обмене: за сутки из легких удаляется до 500 мл Н2О; вода может всасываться из альвеол в кровь.

8. Выделительная – удаление ацетона, этанола, эфира, закиси азота и др.