Практическая значимость исследования.Раннее выявление осложнений СД позволит своевременно, рекомендациями для предупреждения их развития. ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА. 1.1 ПОНЯТИЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Сахарный диабет—это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем. Классификация сахарного диабета: - Сахарный диабет типа 1 - связанный с абсолютной инсулиновой недостаточностью - Сахарный диабет типа 2 - связанный с относительной инсулиновой недостаточностью По степени тяжести: · лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата.). · средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов). · тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии). По степени компенсации углеводного обмена: · фаза компенсации · фаза субкомпенсации · фаза декомпенсации · По наличию осложнений: · Диабетическая микро- и макроангиопатия · Диабетическая полинейропатия · Диабетическая артропатия · Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия · Диабетическая нефропатия · Диабетическая энцефалопатия
Этиология сахарного диабета 1 типа.
1. Вирусная инфекция (вирус эпидемического паротита, вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус врожденной краснухи, вирус гепатита) 2. Генетическая предрасположенность. 3. Аутоиммунные нарушения, (частое сочетание СД с другими аутоиммунными заболеваниями: аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, болезнь Аддисона, пернициозная анемия)
Патогенез сахарного диабета 1 типа. 1. Внешние факторы (вирусы, пищевые и химические вещества) вызывают генетически предрасположенных лиц активирование иммунокомпетентных клеток (Т-хелперов, Т-киллеров, макрофагов), повышенное образование цитокинов, простагландинов, оксида азота. 2. Результатом этой активации является развитие инсулинита. 3. Инсулинит приводит к деструкции В - клеток и количество их уменьшается, чо приводит к уменьшению секреции инсулина и развитию сахарного диабета. 4. Клинически явный сахарный диабет
Этиология сахарного диабета 2 типа. Основными причинами возникновения сахарного диабета типа 2 являются: 1. Наследственная предрасположенность 2. Ожирение, особенно центральный или абдоминальный его тип, т.е. накопление жировой ткани в области живота и бедер объем живота при этом типе ожирения больше объема бедер) 3. Возраст (степень нарушения толерантности к глюкозе постоянно увеличивается с возрастом) 4. Гиподинамия (снижение работы мышц приводит к увеличению уровня глюкозы в организме)
Клиническая картина при сахарном диабете: · частое мочеиспускание, · жажда, · тошнота, · рвота, · потеря веса, · слабость, · постоянное чувство голода, · зуд кожных покровов, · фурункулёз, · затуманивание зрения, · сонливость, · кожные инфекции, · медленное заживление ран. 1.2. Влияние некоторых факторов риска на развитие поздних осложнений сахарного диабета: возраста, пола, длительности заболевания, веса, гипергликемии. Возраст. Сахарный диабет I типа вторгается в тенденцию влияния возраста на развитие атеросклероза: больные диабетом болеют атеросклерозом в более молодом возрасте, чем обычно.
Пол. Сахарный диабет является единственным заболеванием, при котором частота возникновения атеросклероза у мужчин и женщин одинакова во всех возрастных группах, в то же время обычно у молодых женщин частота возникновения атеросклероза значительно ниже, чем у молодых женщин, страдающих диабетом.
Артериальная гипертония. Среди женщин выявляется у 80% больных сахарным диабетом. Частота АГ находится в прямой зависимости от возраста больных и длительности болезни диабетом. Считается, что сосуществование артериальной гипертонии и сахарного диабета является фактором, способствующим увеличению частоты возникновения атеросклероза.
Ожирение. Чаще встречается у больных сахарным диабетом II типа, чем обычно у лиц аналогичного возраста. Ожирение связано с факторами риска атеросклероза независимо от сахарного диабета.
Физическая активность. Уменьшение частоты ИБС у пациентов при увеличении физической активности расценивается как результат повышения чувствительности тканевых рецепторов к инсулину и увеличения утилизации глюкозы. Снижение физической активности способствует развитию ожирения и увеличению риска развития ИБС у больных сахарным диабетом.
Гиперлипидемия. Распределение ее среди больных детей составляет 24—77% и 27— 68% среди взрослых, больных сахарным диабетом. Инфаркт миокарда. По сравнению с обычным распространением у больных сахарным диабетом аналогичного возраста возникает в 2 раза чаще.
Курение. Не секрет, что курение губительно для здоровья, и это подразумевает не только вред, наносимый легким. Курение также вызывает снижение количества кислорода, доставляемое в органы, что может послужить причиной инфаркта или инсульта.
Собственные наблюдения Под нашим наблюдением находилось 15 пациентов с сахарным диабетом: мужчин-6, женщин-9, в возрасте от 19 до 78 лет. Преимущественно, это были лица старше 60 лет (10 человек), пятеро- в возрасте до 50 лет. (См таблицу 1) Давность заболевания колебалась от 6- 30 лет. У 11 больных она была более 10 лет. Наследственный фактор отметили пятеро больных. Злоупотребляли курением и алкоголем до установления СД трое пациентов, в течении длительности периода (10 лет). Изучение ИМТ (вес(кг): рост в м2.) свидетельствовало, что изб. вес (ИМТ от 25- 29,9), было у 6 больных. Ожирение наблюдалось у 4-х (ИМТ свыше 30), с нормальным весом было пятеро.
Выводы: 66% больных страдали сахарным диабетом 2 типа. Преимущественно пожилого возраста (старше 70 лет) Длительность заболевания была 14 лет. Избыточным весом страдали 65% больных. Наследственный фактор имел место у каждого третьего больного.
ГЛАВА 2: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
2.1 ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Диабет опасен тем, что в организме при неблагоприятном течении заболевания и при отсутствии правильного и полноценного лечения и контроля, могут развиться осложнения. Страдают практически все органы и системы. Особенность СД состоит в том, что осложнения появляются неожиданно, через 10-15 лет с момента начала заболевания, незаметно развиваются, никак не отражаясь на самочувствии человека. При сахарном диабете часто наблюдаются различные изменения со стороны сердечно- сосудистой системы: сердечная недостаточность, ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма, тромбоз коронарных сосудов, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, атеросклероз. Частота инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом в 3-5 раз больше, чем в общей популяции, причем риск возникновения примерно одинаков у больных с СД 1 и 2 типа. Летальность при инфаркте миокарда в 2-3 раза выше, и развивается на 8- 10 лет раньше у людей с сахарным диабетом, чем без него.
Особенности течения инфаркта миокарда при сахарном диабете: - Частое развитие атипических форм (безболевых) - Частые, повторные ОИМ. - Осложнения ОИМ при СД встречаются чаще: шок, нарушение ритма, сердечная недостаточность. Артериальной гипертензией (АГ) страдают до 80% больных диабетом. Она увеличивает риск преждевременного старения, на 1/3 укорачивает продолжительность жизни. В механизме её проявления играют роль следующие факторы: - Увеличение гликерированного гемоглобина в 2-3 раза больше у больных сахарным диабетом, который способствует ограничению поступления кислорода в организм. - Контакт эндотелия сосудистой стенки с гликерированным гемоглобином приводит к гибели клеток, нарушения проницаемости, отложению жировых веществ и сужению стенки артерий. - Уплотняется артерия, снижается её эластичность, нарушается механизм сосудорасширения и сосудосуживания. - Увеличение сахара в крови повышает её вязкость и приводит к самопроизвольному свёртыванию.
· Особенности АГ на фоне сахарного диабета: - Бессимптомное течение АГ. - Отсутствие ночного физиологического понижения АД, зачастую ночное АД превышает дневное. - Высокий уровень АД нередко связан с выраженными эмоциональными колебаниями.
Стенокардия при сахарномдиабете протекает бессимптомно, приступы её бывают безболевыми. Часто, стенокардия проявляется чувством дискомфорта в груди (одышка, тошнота, слабость, повышенная утомляемость)
Первые признаки нарушения работы сердца, которые вызывает сахарный диабет: - Обморочное состояние. - Одышка. - Избыточное потение - Головокружение, тошнота. - Давящие или жгучие боли в области сердца, боль в плечах, левой руке, нижней челюсти В целом, патологические изменения со стороны сердечно- сосудистой системы диагностируются в 50-75% случаев у больных сахарным диабетом 2 типа в возрасте 45- 75 лет. Артериальная гипертензия диагносцируется в 80% случаев. ИБС у мужчин, больных сахарным диабетом, развивается в 2 раза чаще, а у женщин в 3 раза по сравнению с лицами того же пола без диабета.
Собственные наблюдения. В зависимости от характера клинических проявлений наблюдаемые нами больные были разделены на 2 группы: Первую группу составили пациенты (7) с преимущественными проявлениями со стороны сердечно- сосудистой системы. Вторую группу (8 человек)- составили больные с диабетической ангиопатией нижних конечностей, с поражением почек, и диабетической ретинопатией. Следует отметить, что в каждой группе имело место полиорганное поражение. 1 группа состояла из 3 мужчин и 4 женщин, преимущественно, в возрасте старше 60 лет (6 человек). Сахарным диабетом 2 типа страдали пять человек, 1 типа- двое больных. Продолжительность СД в данной группе, в среднем, была 14 лет. У 4 больных наблюдалась ИБС, проявившаяся у троих стенокардией напряжения, у двоих- нарушением сердечного ритма в виде мерцательной аритмии тахисистолической формы, и частым, более 10/мм, предсердными экстрасистолами (1) У всех больных имело место АГ 2-3 степени с вовлечением в процесс различных органов- мишеней. Давность заболевания сахарным диабетом составила: у троих больных больше 20 лет, у троих- от 6- 10, у одного- 12 лет. Обращало на себя внимание, (см. табл.2) что жалобы со стороны сердечно- сосудистой системы выступают на первый план: болевой синдром преимущественно за грудиной, с типичной иррадиацией и локализацией в левое плечо и лопатку, был у трёх больных. Ещё трое пациентов жаловались на длительные ноющие тупые боли (по несколько часов в день) неинтенсивные боли в области сердца и связаны были с повышением АД. Одышка беспокоила четверых больных, сердечные отёки- у двоих. Повышение АД проявлялось у 6 больных головной болью, головокружением, шумом в ушах. Выявить причинно- следственные связи у больных сахарным диабетом и АГ было достаточно сложно: четверо больных отметили, что повышение АД имело место до установления СД. Тенденция к повышению АД у них отмечалась каждые два года после установления сахарного диабета. Несмотря на гипотензивную терапию, нормального АД (130/85), рекомендованного ВОЗ больным сахарным диабетом, не наблюдалось. Правда, следует отметить, что регулярно принимали гипотензивные средства и ежедневно контролировали АД, только четверо больных данной группы. Объективные исследования сердечно- сосудистой системы выявили смещение левой границы относительной тупости на 1,5- 2 см- у четверых больных. Ослабление первого тона у пятерых больных, акцент 2 тона над аортой- у всех. На ЭКГ подтвердили гипертрофия левого желудочка выявлена у четырех больных, мерцательная аритмия у одной из больных. Изменения глазного дна в основном проявлялись резким, неравномерным сужением артерий, и расширением вен у восьми больных. Проводилось изучение лабораторных данных, ОАК, ОАМ, липидного обмена (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды) (см. таблицу 3), углеводного обмена (сахар крови натощак), белкового обмена и продуктов его распада (мочевина, о. белок, креатинин, ПТИ.) Лабораторные показатели больных первой группы (см. таблицу 3) Полученные результаты свидетельствуют: - Показатели ОАК (лейкоциты и эритроциты) были в пределах нормы, СОЭ превышало нормальные показатели у троих больных, и было нерезко выражено (до 20 мм/ч) - Изменение липидного обмена проявилось повышением у четверых больных ЛПВП, у четверых- повышение холестерина и креатинина. - сахар крови натощак, на фоне проводимой сахароснижающей терапии, колебалось от 6,6- до 16,3 ммоль, и в основном было выше 10 ммоль. у четырёх больных. - ПТИ у 3 пациентов был на верхней границе нормы.
Анализируя данные анамнеза, объективные и лабораторные показатели, можно сказать: У больных сахарным диабетом сердечно- сосудистая патология наблюдалась в 47% случаев и проявлялась: - АГ 2-3 степени наблюдалась у всех больных, ИБС у пятерых, и нарушение сердечного ритма у двоих. Данные объективного и ЭКГ исследования выявили гипертрофию левого желудочка у четверых больных. - Гипергликемия натощак в 100% случаев, нарушение липидного обмена в 70%. Исходя из вышеизложенного, наблюдается необходимость регулярного контроля и лечения АГ для предотвращения кардиологических осложнений.
2.2 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНГИОПАТИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК, И ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.
В большинстве случаев осложнения СД в первые моменты заболевания не беспокоят пациента, поэтому, для лиц, страдающих заболеванием, очень важен строгий контроль своего состояния Пациент, самостоятельно должен выявить признаки ухудшения и сообщать об этом специалистам, а не заниматься самолечением. Влияние сахарного диабета на почки. Сахар крови поражает кровеносные сосуды в почках. Клубочки не справляются с фильтрующей функцией, развивается диабетическая нефропатия- самое тяжёлое диабетическое осложнение. При СД в почках может быть преимущественное поражение: - клубочков - воспалительные изменения интерстициальной ткани (пиелонефрит) - сосудистый нефросклероз.
Диабетический гломерулосклероз. Встречается в 20-50% случаев, у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. В начале он проявляется протеинурией- 1г. в сутки, затем, появляется нефротический синдром (отёки, белок > 3,5 г. в сутки), увеличение в кривой холестерина, снижение белка в крови. Пиелонефрит протекает бессимптомно, на фоне бактериурии с наличием лейкоцитов в моче, повышением АД в 25-50% случаев за счёт поражения сосудов клубочков, приводящий к развитию почечной недостаточности.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Поражение сосудов и нервов нижних конечностей, в случаях сахарного диабета приводит к поражению тканей, возникают серьёзные осложнения- диабетическая стопа, которая в последствии развивается в деформирующейся стопе, образует трофические язвы. Стопа теряет чувствительность, деформация стопы приводит к неправильному распределению нагрузки на стопу и в комплексе приводит к развитию язв. Различные формы диабетической стопы развиваются в 70% случаев. Различают нейропатическую, в основе которой лежит поражение нервной системы; ишемическую, в результате нарушения кровотока, и смешанную форму СД. Риск заболевания связан со злоупотреблением алкоголя, курения, АГ, повышением холестерина, избыточным весом. В клинической картине обращают на себя внимание жалобы на колющие, "жгучие боли", бегание "мурашек" в нижних конечностях, нарушение, или исчезновение чувствительности стопы. При объективном исследовании- бледность, коричневая пигментация сухость и припухлость голени. Могут появляться пузырьки различных размеров, мозоли, трещины между пальцами, деформация ногтей, утолщение рогового слоя на стопе её деформация.
Диабетическая ретинопатия. Это специфическое позднее осложнение СД, являющейся основной причиной слепоты. В её основе лежит поражение сосудов сетчатки глаза. Её развитие во многом зависит от длительности течения СД. При длительном течении до 2-х лет она наблюдается в 15% случаях, до 5 лет- в 28% случаев, до 10-15 лет- в 44-50% случаев, около 20 лет- в 100% случаев. Пациенты с СД имеют высокий риск развития осложнений, таких как диабетическая нефропатия, диабетическая стопа, диабетическая ретинопатия. Пациентам, страдающим заболеванием, очень важен строгий контроль своего состояния. Пациент самостоятельно должен выявить признаки ухудшения и сообщать об этом специалистам, а не заниматься самолечением. Поражение сетчатки протекает безболезненно. На ранних стадиях больной не замечает снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением пелены перед глазами, плавающих тёмных пятен. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело приводит к полной потере зрения. Чаще наблюдается при СД 1 типа (40%), реже при СД 2 типа (20%) Факторы риска- длительность СД, уровень сахара в крови, АГ, ожирение, нарушение липидного обмена, ХПН. Поражаются оба глаза.
Собственные наблюдения Вторую группу (см. таблицу 4) составили 8 пациентов: 4 мужчины и 4 женщины. СД 1 и 2 типа соответственно наблюдался у 4 больных. На боли и похолодания в н. конечностях жаловались 6 больных. см (табл. 4) Онемения конечностей наблюдались у 4, у одного больного были множественные трофические язвы в течение 3 лет. Одной больной ампутирована голень, в связи с тромбозом сосудов л. стопы и развитием гангрены. Как и в 1 группе у всех больных была АГ. Патология почек в виде хр. пиелонефрита имела место у троих и сопровождалась развитием ХПН у 1 больной На резкое снижение зрения жаловались 3 больных. В связи с развитием диабет. ретинопатии (заключение окулиста.)
Анализ лаб. данных (см таблицу 5.) свидетельствует: Характер поражения (трофические язвы, гангрена н. конечностей, хр. процесс в почках), проявились увеличением СОЭ у всех больных 2 группы, причем в половине случаев она была свыше 40 мм/ч. лейкоцитоз у 3, больных и анемией у 2. Исследование мочи показало, наличие лейкоцитов и эритроцитов у 4 больных, ацетон в моче, высокие показатели мочевины и креатинина были у 2 больных. Показатели лип. обмена были исследованы только у 2 больных. Скорее всего это связано с тем, что 3 больных находились на лечении в ХО, а 2 наблюдались амбулаторно. Гипергликиемия, была у 6 больных. Длительность сахарного диабета, в среднем, как и в 1 группе составила 14 лет. Больные были преимущественно в возрасте до 50 лет, наследственный фактор имел место у 5 больных. Клинические проявления свидетельствовали о развитии диабет. стопы у 3 больных. Поражение н. конечностей, почек, сопровождались высокими показателями СОЭ у всех, и лейкоцитозом у 1/3 больных. Гипергликемия натощак, наблюдалась в 96% случаев. АГ у всех больных обеих групп.
В целом, результаты исследований показали, что больные, страдающие СД, с длительным стажем заболевания, имели полиорганное поражение. Не было ни одного больного, которые бы не предъявляли многочисленных жалоб со стороны различных систем. В 100% случаев имела место АГ, отрицательно влияющая на течение СД.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В представленной работе изучены отдельные вопросы касающиеся влияния некоторых факторов риска на развитие поздних осложнений при С.Д Дана характеристика с поздних проявлений при СД, проведена оценка объективных и лабораторных данных при данной патологии. В 1 главе отражены отдельные факторы риска при СД, такие как возраст, длительность заболевания, ИМТ, вредные привычки, отражены вопросы этиологии классификации и патогенеза СД. Во 2 главе изучены поздние клин. проявления у больных с СД при преимущественным поражение почек, нижних конечностей и сердца. Информация исследуемых параметров основывалась на изучении 15 больных СД 1 и 2 типа. Следует отметить, что СД страдали преимущественно лица старше 60 лет(66%), с давностью заболевания, в среднем, 14 лет. СД 1 типа наблюдался у каждого 3 больного, наследственный фактор имел место в 33% случаев. Избыточным весом, ожирением страдало 65% больных. Для изучения клинических проявлений нами б. были разделены на 2 группы: первую группу вошли пациенты (7) с преим.поражением ССС. Во вторую(8) мы отнесли больных, у которых преобладали жалобы на снижение зрения, поражение н. конечностей, почек. У больных 1 группы патология со стороны ССС проявилась ИБС (стабильная стенокарди напряжения-3), нарушение сердечного ритма (2) и АГ у всех больных. Во 2 группе превалировали жалобы на поражение нижних конечностей (6 больных), диабетическая стопа наблюдалась у 3, хр. пиелонефритом страдали 3 больных, с явлениями ХПН у 1 больной. Прогрессирующее снижение зрения отметили 3 больных. Показатели лаб. данных свидетельствуют, значительное увеличение СОЭ у всех б. 2 группы, с лейкоцитозом у 3 и анемией у 2 больных. Для 1 группы Эти показатели были в пределах нормы, с незначительным увеличением СОЭ у 4 больных. Гипергликемия наблюдалась в 86 % случаев. У большинства была больше 10 ммоль/л, Нарушение липидного обмена проявилось увеличением ЛПВП, холестерина, триглицеридов в 50% случаев. Лейкоцитоурия, незначительная протеинурия, выявлена у 3 больных с поражением почек. Результаты исследования показали, что больные, страдающие СД с длительным стажем заболевания имели полиорганное поражение. В 100% случаев имела место АГ, отрицательно влияла на течение С. Учитывая, что патология ССС и диабетическая ангиопатия н. конечностей наблюдалась у б. больных (в 75% случаев), возникает необходимость выработки рекомендаций по предотвращению развития данных осложнений (см.рекомендации.)
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Холодова Е. А. Методическое пособие для больных сахарным диабетом из цикла "Библиотека школы сахарного диабета".- 2009г. 2. Аметов А.С. Диабет. Что это значит?- 2007г. 3. Боголюбов В.М. Внутренние болезни.-1983г. 4. Николаев Е.А. Новейший справочник терапевта.-2012г. 5. Князев Ю.А., Никберг И.И. Сахарный диабет. Москва, изд-во «Медицина» 1989, 143 стр. 6. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. Как сохранить полноценную жизнь. Первое издание — Москва, 1994г. 7. Румянцева Т. Диабет. Диалог с врачом. СПб., изд- во «Литера», 1999г, 350 стр. 8. Ахманов М. Диабет в пожилом возрасте. СПб., изд-во «Невский Проспект», 2000–2002г, 179 стр. 9. Долженкова Н.А. Диабет. Книга для пациентов и их близких. СПб., изд-во «Питер», 2000г,151 стр. 10. Харман М. Сахарный диабет. Метод преодоления. СПб., изд-во «Респекс», 141 стр. 11. Казьмин В.Д. Сахарный диабет. Как избежать осложнений и продлить жизнь. Ростов-на-Дону, изд-во «Феникс», 2000г, 313 стр. 12. Казьмин В.Д. Лечение сахарного диабета народными средствами. Ростов-на-Дону, изд-во «Владис», 2001г, 63 стр. 13. Кило Ч., Уильямсон Дж. Что такое диабет? Факты и рекомендации. Москва, изд-во «Мир», 1993, 135 стр. 14. Ефимов А.С, Германюк Я.Л. Сахарный диабет. Киев, изд-во «Здоровье», 1983, 224 стр. 15.Балаболкин М.И. Эндокринология. Москва, изд- во «Медицина», 1989, 384 стр.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1.
ПРИЛОЖЕНИЕ 2. Таблица 2: Жалобы больных с патологией сердечно- сосудистой системы.
ПРИЛОЖЕНИЕ 3. Таблица 3: Лабораторные показатели больных первой группы.
ПРИЛОЖЕНИЕ 4. Таблица 4. Возрастной состав, показатели АД, основные клинические симптомы у больных 2 группы
ПРИЛОЖЕНИЕ 5. Таблица 5. Анализ лабораторных данных у больных 2 группы.
ПРИЛОЖЕНИЕ 6.
|
