Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.

Изменения объёма циркулирующей крови могут быть в результате:

- кровопотери и выраженного лизиса клеточных элементов;

- нарушения гемопоэза; нарушения водного баланса в организме;

- переливания крови, её составных частей, введения различных растворов.

 

В зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови или же изменяется в сторону преобладания клеток или плазмы, гипо- и гиперволемию подразделяют на простую, полицитемическую, олигоцитемическую. О соотношении объёма клеток крови и плазмы судят по гематокритному числу, выражающему содержание эритроцитов в общем объёме крови (в норме равен 0,36-0,48).

Гиповолемия – уменьшение массы крови

- простая (уменьшение объёма крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдёт из тканей в кровь;

- олигоцитемическая (уменьшение объёма крови с преимущественным уменьшением в ней клеток – эритроцитов) наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровяное русло не компенсирует объём и особенно состав крови;

- полицитемическая (уменьшение объёма крови вследствие уменьшения объёма плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), шоке (выход жидкости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов).

 

Гиперволемия – увеличение массы крови

- простая (увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови.

Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо;

- олигоцитемическая (увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей.

Её можно моделировать в эксперименте путём внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида;

 

- полицитемическая (увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при повышении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема) и рассматривается как компенсаторное явление.

Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания эритроцитарного ряда костного мозга.

 

Патология крови может проявиться изменением соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови.

Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследствие кровопотери (объём крови нормализовался за счёт тканевой жидкости, а количество эритроцитов ещё не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Полицитемическая нормоволемия наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

94. Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяю­щие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере.

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

 

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

 

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

 

Течение и исход кровопотери зависят от:

- особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

- скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

- пола;

- возраста;

- предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

Смертельной является потеря крови свыше 60%.

 

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

 

Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

 

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

 

Срочные механизмы компенсации следующие:

 

Ä рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

Ä рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;

Ä поступление межтканевой жидкости в сосуды;

Ä рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

Ä увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;

Ä повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.

 

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.

Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

 

При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

 

Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

• уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);
• расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);
• недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;
• развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;
• нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);
• расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;
• изменением свертывания крови.

95. Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классифи­кации анемий. Клинические проявления анемий.

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма эритрона, протекающее с понижением в единице объёма крови количества эритроцитов и (или) Нb, нередко сопровождающееся их качественными изменениями. Это в большинстве случаев синдром, развивающийся при различных заболеваниях, иногда являющийся основным, центральным проявлением болезни.

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Существует множество классификаций анемий, основанных на различных принципах. На практике широко используется классификация их по патогенетическому принципу.

 

Критерий	Анемии	Примечания
Этиология	1. Первичные (наследственные, врождённые) 2. Вторичные (приобретенные)
Патогенез	1. Постгеморрагические (следствие кровопотерь) 2. Дизэритропоэтические (следствие нарушения кровообразования)   3. Гемолитические (следствие усиления кроворазрушения)	По международной классификации болезней (МКБ-10) — анемии, связанные с питанием, дефицитные.
Тип кроветворения	1. Эритробластические (нормобластические, нормоцитарные) 2. Мегалобластические (мегалоцитарные)
Цветовой показатель	1. Нормохромные 2. Гиперхромные 3. Гипохромные	0,85–1,05 >1,05 <0,85
Средний объём эритроцитов (MCV)	1. Нормоцитарные 2. Микроцитарные 3. Макроцитарные 4. Мегалоцитарные	80–100 фл (10–15/л) <80 фл >80–100 фл >120–150 фл
Скорость развития и продолжительность	1. Острые   2. Хронические	Развиваются в течение нескольких суток Длятся несколько недель, лет
Регенераторная способность эритроцитарного ростка гемопоэза (по ретикулоцитарному индексу — РцИ; N — 0,2–1 %)	1. Регенераторные, гиперрегенераторные   2. Гипорегенераторные, арегенераторные (апластические)	>1 %, полихроматофильные и оксифильные нормобласты <0,2–0 %
Степень тяжести	1. Лёгкие 2. Средней тяжести 3. Тяжёлые

 

96. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегене­ративные формы эритроцитов.

Изменения эритроцитов могут быть количественными (уменьшение, увеличение числа) и качественными (изменение величины, формы, окраски, появление включений).

Различают регенеративные формы эритроцитов, появление которых в периферической крови свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга, и дегенеративные, являющиеся показателем извращённого, нарушенного кроветворения.

 

Регенеративные формы эритроцитов появляются в периферической крови после острой кровопотери, при остром гемолитическом кризе, успешном лечении целого ряда анемий. Об усилении процессов регенерации свидетельствуют:

– появление ядерных предшественников эритроцитов — нормобластов (нормоцитов) полихроматофильных и оксифильных;

– увеличение количества полихроматофилов — полихроматофилия;

– увеличение содержания ретикулоцитов (норма — 0,2–1,0 %) — ретикулоцитоз. Ретикулоциты в 500 раз сильнее, чем эритроциты, проявляют сродство к трансферрину (переносчик железа). Они восстанавливают транспорт железа в костный мозг.

–

В зависимости от густоты расположения грануло-рети-куло-филаментозной субстанции различают пять групп ретикулоцитов:

I — венчикообразные, преимущественно ядросодержащие ретикулоциты — базофильное вещество располагается в виде венчика;

II — базофильное вещество в виде клубка — клубкообразные ретикулоциты;

III — «полносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество в виде густой сетки;

IV — «неполносетчатые» ретикулоциты — базофильное вещество имеет вид отдельных нитей;

V — «пылевидные» ретикулоциты — базофильное вещество в виде мелких зернышек.

В физиологических условиях большинство ретикулоцитов в периферической крови представлено IV и V группами. Ретикулоциты других групп появляются при усиленной регенерации эритроцитов, например, при гемолитических кризах. Грануло-ретикуло-филаментозная субстанция обнаруживается при суправитальной окраске и в тех эритроцитах, которые при окраске по Романовскому–Гимзе кажутся совершенно однородными. Таким образом, при суправитальной окраске выявляется скрытая базофилия цитоплазмы.

Количество ретикулоцитов периферической крови служит важным показателем функционального состояния костно-мозгового эритропоэза, регенераторных возможностей эритрона, поскольку повышенное поступление ретикулоцитов из костного мозга обычно сочетается с усилением физиологической регенерации эритроцитов. Однако иногда повышенный периферический ретикулоцитоз является признаком повышенного не эритропоэза, а эритропедеза — диапедеза эритроцитов из костного мозга в циркулирующую кровь (например, при раздражении костного мозга раковыми метастазами): поэтому, оценивая периферический ретикулоцитоз, следует иметь в виду, что он имеет положительное значение лишь тогда, когда он преходящ и предшествует повышению количества эритроцитов. Ретикулоцитоз, который держится длительно и не сопровождается повышением количества эритроцитов, не исключает гипопластическое состояние костного мозга.