ДРЕНИРОВАНИЕ ГРУДНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО ПРОТОКА ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖИВОТА

Нормальное функционирование внутренних органов определяется не только адекватным их кровоснабжени­ем, но и не в меньшей степени полноценным и своевре­менным удалением из органов продуктов обмена, что дос­тигается с помощью лимфатической системы (Ю. Ж. Выренков, 1981). Поскольку при различных острых забо­леваниях брюшной полости токсические продукты в лимфатическую систему поступают раньше, чем в кровь, идея отведения лимфы наружу с целью детоксикацни ор­ганизма приобрела в клинической практике популярность. Грудной лимфатический проток (ГЛП) является основ­ным коллектором дренажной лимфатической системы организма, собирающим 75—80% всей лимфы организма. Поэтому этот путь и используется для дренирования и снятия энзимной токсемии. Хотя W. Gostain описал технику дренирования ГЛП еще в 1923 г. и наблюдал благоприятные результаты этой операции при перитоните, далее этот метод распростра­нения не получил. Причиной тому были два обстоятель­ства: недостаточная теоретическая обоснованность его применения и трудности компенсации лимфопотери. Второе рождение операция дренирования пережила, на­чиная с 60-х годов, после появления фундаментальных исследований по лимфатической системе, принадлежа­щих Д. А. Жданову, И. Русньяк, М. Фельди, Д. Сабо, П. Малек, А. Поликар, Б. В. Огневу и др.

Дренирование ГЛП для вмешательства в «лимфа­тическое уклонение» ферментов, токсинов, бактерий стало использоваться в клинической практике при уремии (В. А. Малхасян, Н. В. Таткало, 1966), отрав­лениях уксусной кислотой (Б. В. Алексеев, 1971; Б. Д. Комаров и соавт., 1973), остром панкреатите (О. С. Кочнев. Ф. Ш. Шарафисламов, 1970; О. С. Коч-дев, Ф. А. Давлеткильдеев, Б. X. Ким, 1977, 1979, 1980; Б. В. Алексеев, Д. Л. Пиковский, 1976; В. С. Савельев и соавт., 1977), печеночно-почечной недостаточно­сти (Д. Л. Пиковский, Б. В. Алексеев, 1971; Э. И. Галь­перин, 1975), циррозах печени (М. Д. Пациора и соавт., 1976, 1977), перитоните (П. Н. Зубарев, 1974; Р. Т, Панченков и соавт., 1976, 1980).

Клиника неотложной хирургии Казанского ГИДУВа начала применять операции на ГЛП с 1973 г. и в настоящее время располагает опытом 104 операций, из ко­торых 97 сделаны с целью наружного отведения лимфы, а 7 — для внутреннего дренирования при циррозах печени (О. С. Кочнев, Ф.А. Давлеткильдеев, Б.Х.Ким, 1977, 1979, 1980). Наружное дренирование ГЛП прове­дено контингенту больных с острой патологией брюшной полости (механическая желтуха — 37, панкреа­тит — 28, перитонит — 25, кишечная непроходи­мость — 7).

Обоснование дренирования ГЛП. Механическая желтуха.

1. При остро развившейся непроходимости желчных путей печеночные клетки продолжают продуцировать желчь. Билиарная гипертензия приводит к расширению и разрыву желчных капилляров и их свободному сооб­щению с пространствами Диссе, что сопровождается ранним появлением билирубина в лимфе. Кроме того, переполненные капилляры сдавливают печеночные клет­ей вплоть до развития в них некроза — билиокомпрессионной диссоциации (В. А, Малхасян, И. В. Таткало «•соавт., 1979). Предполагается, что билирубин достига­ет крови при желтухах посредством лимфы (Dumont, J961).

2. Ведущим компонентом развития патоморфологиеских изменений в печени после возникновения желчной гипертензии является нарушение в ней крово-лимфообращения (Т. Ш. Магдиев; 1960; В. И. Витлии, 1966). Оно проявляется расширением пространств Диссе, расширением отводящих лимфатических сосудов в центральных вен, сбросом крови, минуя синусоиды, повышением портального давления. Нарушение гемо- и лимфодинамики, сосудисто-тканевой проницаемости ве­дет к формированию очагов желчного стаза, появлению в капиллярах желчных тромбов, дистрофическим изме­нениям гепатоцитов.

3. Быстрая декомпрессия желчных путей при билиарной гипертензии ухудшает функциональное состояние печеночных клеток, ведет к усилению нарушений крово- и лимфообращения в печени и повышает внутриор-гаиную гипоксию (Н. Н. Артемьева, 1968; А. И. Кра­ковский, 1974). Быстрое опорожнение желчных путей способствует уменьшению объема функционально ак­тивной печеночной ткани, повышает портальное давле­ние и углубляет печеночную недостаточность (Р. Т. Пан-ченков, Ю. Е. Выренков и соавт., 1982).

4. Дренирование ГЛП более 5—6 суток нежелатель­но, так какможет сопровождаться депрессией иммуно­логической реактивности организма (Д. К. Баширова, О. С. Кочнев, Ф. X. Давлеткильдеев и соавт., 1980).

5. При опухолях печени и поджелудочной железы сопровождающихся механической желтухой, содержа­ние билирубина в лимфе невысокое по сравнению с кровью, а гипертензия в ГЛП отсутствует. В этих ус­ловиях лимфодренаж оказывается неэффективным (О. С. Кочнев и соавт., 1979).

Острый панкреатит

1. Лимфатическая система играет роль «предохра­нительного клапана» при повышении внутрипротокового давления (О. С. Кочнев, 1970; Sim, 1966).

2. При остром панкреатите наблюдается предпочти­тельное выделение ферментов в лимфатическую систе­му по сравнению с кровью (лимфатическое уклонение ферментов). В разгар острого воспаления в поджелу­дочной железе активность амилазы и липазы в лимфе в З—4 раза превосходит их активность в крови. Это да­ло нам основание в 1969 г. рекомендовать дренирова­ние грудного лимфатического протока для отведения «энзимного удара».

3. Динамика суточной лимфопотери возрастает при деструктивном панкреатите, а цитологический состав и токсичность лимфы при остром панкреатите отражают фазность патологического процесса в железе и могут служить критерием эффективности лечения (В. М. Буя­нов, А. А. Алексеев, 1979).

4. Наши наблюдения свидетельствуют также об эф­фективности дренажа ГЛП при начинающихся панкреа­тических псевдоинфильтратах.

Перитонит

1. Подтверждена возможность проникновения бак­терий из брюшной полости в ГЛП на высоте перитонита (Г. Б. Алиев, 1959; П. П. Зубарев, 1974; М. М. Минебаев, 1975). Отсюда можно предположить, что усиление интоксикации в токсическую фазу перитонита свя­зано с попаданием микробов сначала в систему грудного протока, а затем в кровь. Однако дренаж ГЛП не исключает попадания бактерий в кровь через правый грудной лимфатический проток или через лимфо-венозные анастомозы.

2. В развитии токсемии при остром перитоните важная роль принадлежит гистамину и серотонину, уровень которых наиболее высок в лимфе (В. С. Са­вельев и соавт., 1981).

3. Дренирование ГЛП не только уменьшает токсе­мию, но и активирует анаболические процессы, что вы­ражается в повышении уровня инсулина при нормаль­ном количестве сахара в крови, увеличении содержа­ния фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов (В. М. Буянов и соавт., 1979),

4. Показанием к дренированию ГЛП является тя­желое состояние больных при диффузном или разли­том перитоните фибринозно-гнойного характера в ток­сической стадии (А. А. Торицын, 1981).

5. Оптимальная продолжительность наружного от­ведения лимфы при перитоните — первые 5 суток после операции при суточном сбросе лимфы в объеме не ме­нее 1000 мл.

Анатомические варианты строения и впадения шей­ного отдела ГЛП. При операциях по дренированию ГЛП встречается ряд технических трудностей, которые де­лают значительным число неудачных вмешательств в этой области, когда проток не удается обнаружить или его заканюлировать (12%). Одной из причин таких не­удач, по нашим наблюдениям, являются анатомиче­ские варианты в строении шейного отдела ГЛП и осо­бенности его впадения в венозную систему. Строенье этого отдела ГЛП представлено в анатомических иссле­дованиях Д. А. Жданова (1975), И. А. Ибатуллина (1974), М. Д. Пациоры и соавт. (1977), Р. Т. Панченкова и соавт,.(1977). Мы провели совместно с сотруд-

269

Рис. 41. Типы строения терминального отдела груд» ⁽яого лимфатического протока (ГЛП):