Показания к операции

Показания к операции и сроки оперативного вмеша­тельства при механической желтухе некоторые хирурги предлагают делить на экстренные, срочные и отсроченные (Ю. М. Панцырев, 1981). Экстренные опера­ции при механической желтухе производятся при наличии осложнений основного заболевания, требующих немедленной операции (деструктивный холецистит, перитонит). Срочные операции проводятся в течение бли­жайших двух суток после поступления при наличия механической желтухи, осложненной холангитом или абсцессом печени. Отсроченные оперативные вмеша­тельства проводятся через 1—2 недели после разреше­ния желтухи.

Выбор метода операции

Вид и объем оперативного вмешательства при меха­нической желтухе зависят от характера основного забо­левания, тяжести состояния больного и наличия осложнений. Ю. М. Панцырев, Ю. М. Галлингер, А. А. Грин­берг (1981) рекомендуют следующую схему хирургиче­ского лечения больных с механической желтухой.

При тяжелом общем состоянии больных в ряде слу­чаев целесообразен двухэтапный принцип хирургического лечения. При этом на первом этапе в зависимости от вида заболевания и возможностей хирургического ста­ционара выполняются вмешательства, направленные на разрешение желтухи (эндоскопическая папиллосфинктеротомия или лапароскопическая холецистостомия или обычная холецистостомия), а затем выполняется ради­кальная операция.

При невозможности радикального удаления опухоли головки поджелудочной железы или большого дуоде­нального соска показана холецистоеюностомия.

Папиллосфинктеротомия показана при механической желтухе, связанной с ущемленным камнем БДС или папиллостенозом.

При механической желтухе на почве индуративного панкреатита показана холедоходуоденостомия.

При доброкачественных опухолях БДС, а также при раке фатерова соска I—II стадии диаметром не более 1,5 см показана папиллэктомия. Наконец, при раке фатерова соска II—III стадии и раке головки поджелудочной железы показана панкреатодуоденальная резек­ция.

 

Таблица 10. объем оперативных вмешательств в зависимости от срока заболевания и выявленной патологии.

Характер оперативного вмешательства	Число операций по срокам заболеваний (в днях)	Число умерших по срокам заболевания (в днях)
До 10	До 20	До 30	Свыше 30	До 10	До 20	До30	Свыше 30
Холецистэктомия, холедохотомия, наружное дренирование		-	-	-	-	-	-	-
Холецистэктомия + ПСТ				-				-
Холецистэктомия + ХДА			-		-		-
Холецистэктомия + ПСТ + ХДА	-	-			-	-	-	-
Холецистэктомия + дренирование ГЛП + ПСТ					-	-	-	-
Холецистэктомия + дренирование ГЛП + ХДА					-	-	-
Лапароскопическая холецисостомия + ПСТ + ХДА		-			-	-	-	-
Холецистоеюноанастомоз		-			-	-		-
Панкреатодуоденальная резекция	-		-		-	-	-
Всего

Примечание: ПСТ – папиллосфинктеротомия, ХДА – холедоходуоденоанастомоз, ГЛП – грудной лимфатический проток.

Лечебная программа

Применение при механической желтухе с дифферен­циально-диагностической целью специальных методов исследования позволило нашей клинике своевременно получать сведения о характере заболевания в течение 3—5 дней пребывания больного в стационаре и ради­кально решать лечебно-диагностические вопросы. Объем оперативных вмешательств при механической желтухе, выполненных в нашей клинике, представлен в таб­лице 10.

На основании нашего опыта лечения больных ме­ханической желтухой мы считаем целесообразным раз­делить их на три группы по срокам заболевания, степе­нибилирубинемии, общего состояния и лапароскопиче­ской картине печени.

Первая группа больных включает пациентов с за­болеванием сроком до 10 дней, билирубинемией от 1,5 до 4,0 мг% и удовлетворительным общим состоянием.

Вторая группа больных с длительностью желтухи от 10 до 30 дней с начала заболевания и билирубинемией от4,0 до 12 мг% и средней тяжестью общего состояния пациентов.

Третья группа больных с продолжительностью жел­тухи более 30 дней, билирубинемией свыше 12 мг% и тяжелым общим состоянием.

Любой вариант лечения механической желтухи врач должен вести как потенциально тяжелую форму болезни. Лечебную же тактику лучше выбирать, используя де­ление механических желтух по срокам возникновения, степени билирубинемии, общего состояния больных и лапароскопической картины. Конечно, предлагаемое нами деление больных на группы в определенной сте­пени условно, однако признание такой условности не может исключать возможности с помощью такой схемы выбрать тактику и сроки оперативного вмешательства у этой очень сложной для лечения категории больных.

У первой группы больных — это ранний диагноз и ранняя корригирующая операция на внепеченочных желчных путях для восстановления естественного пасса­жа желчи.

Во второй группе больных начать подготовку к ра­дикальной операции лучше с дренирования грудного лимфатического протока и лимфосорбции. После снижения билирубинемии и уменьшения интоксикации ра­дикальная операция на внепеченочных желчных путях.

В третьей группе особо тяжелых больных механи­ческой желтухой более целесообразны двухмоментные операции с предварительной разгрузкой желчных путей с помощью лапароскопической холецистостомии. Ра­дикальная операция проводится после устранения явле­ний печеночной недостаточности и интоксикации. Тера­пия у подобных больных должна быть направлена на снятие интоксикации, лечение и профилактику печеноч­ной недостаточности, коррекцию гемокоагуляционных нарушений.

1. Инфузионная терапия и форсированный диурез: введение раствора Рингера (2000 мл) и осмодиуретиков,

2. Введение 10% раствора глюкозы 750—1000 мл с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества) и концентрированного 40% раствора глюкозы 60—80 мл.

3. Антибиотики назначаются при наличии инфекции в желчевыводящих путях. Рекомендуется назначение антибиотиков широкого спектра действия (неомицин, морфоциклин, полусинтетические пенициллины).

4. Витамины группы В (B1_v B6, В12) и витамин С до 1000мг в сутки. *"

5. Преднизолон до 20 мг в сутки. Назначение преднизолона имеет дифференциально-диагностическое значение, поскольку при паренхиматозной желтухе его применение ведет к значительному снижению билиру­бинемии (преднизолоновый тест).

6. Липотропные средства: липокаин, метионин, липоевая кислота.

7. Калия оротат (0.75г в сутки) играет роль анаболического средства при нарушениях белкового обмена и, кроме того, усиливает действие сердечных гликозидов. Противопоказан при истинных циррозах печени.

8. Белки: переливание плазмы, альбумина, проте­ина.

9. Коррекция гемокоагуляционных нарушений требует контроля, поскольку у больных с механической желтухой доброкачественной этиологии до операции имеется тенденция к гипокоагуляции (В.Г.Астапенко и соавт., 1980). Для профилактики кровотечений больным перед операцией следует проводить терапию викасолом, гемофобином, тромбоцитарной взвесью.

10. Рациональное питание больных с механической желтухой занимает в комплексном лечении одно из важ­ных мест. Назначается диетический стол № 5. При этом больные должны получать калорийную, легкоусвояемую пищу.

11. При желтухе длительностью более 20 дней дре­нирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией.

 

Глава V

НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Острый панкреатит

Острый панкреатит представляет остро возникающее и фазно протекающее ферментативное поражение под­желудочной железы. При этом ферментативный фактор имеет «пусковое» значение для развития патологическо­го процесса в поджелудочной железе и перипанкреати-ческой клетчатке, а панкреатическая ферментная токсе­мия ведет к поражению других органов (сердца, печени, почек, легких) и систем (сосудистая, гемостатическая). Воспалительные изменения в железе наблюдаются во всех фазах развития панкреатита, но носят вторичный характер (В. И. Филин, 1982).

Согласно современным представлениям острый пан­креатит рассматривается «как асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенера­ции железы и присоединением вторичной инфекции» (В. С. Савельев, В. М. Буянов, Ю. В. Огнев, 1983). Эти же авторы выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита:

1) дуоденобилиарные (связанные с застоем желчи или рефлюксом дуоденального сока); 2) холецистогенные; 3) контактные; 4) ангиогенные; 5) посттравматические; 6) криптогенные; 7) осложняю­щие или сопутствующие (отравлениям, острой сердечно­сосудистой недостаточности, кишечной непроходимости и т. д.).

В. С. Савельев, В. М. Буянов, Ю. В. Огнев на осно­вании многолетних собственных исследований и данных других авторов (В. В. Виноградов и соавт., 1974; Н. К. Пёрмякова и соавт, 1973; Г. Н. Агжигитов, 1974; Trapnel, 1981, и др.) выдвигают каскадную патобиохимическую теорию патогенеза острого панкреатита. На первом этапе патобиохимического каскада из­начальным патобиохимическим фактором являются ак­тивная липаза и фосфолипаза А. При их попадании в интерстициальную ткань вследствие разрыва дуктоацинарных соединений наступает некроз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. Вокруг очагов жирового некроза развивается демаркационное асептиче­ское воспаление. В его развитии принимают участие гистамин, серотонин, катехоламины, а также калликреинкининовая система. Этот процесс склонен к абортив­ному или прогрессирующему течению.

Второй этап патобиохимического каскада связан с накоплением в поврежденных тканях жирных кислот и сдвигом рН в клетках до 3,5—4,5. В этих условиях происходит активация трипсиногена. Образовавшийся трипсин теперь вызывает протеолитический некробиоз панкреоцитов. Отсюда авторы рассматривают как мор-фофункциональное единство отечной и некротической формы острого панкреатита.

Основой патологического процесса при этом заболе­вании, по их мнению, является «первичный аффект» как очаг некробиоза панкреоцитов с демаркационной вос­палительной реакцией уже в отечной стадии панкреатита. Поэтому понятно их предложение делить острые панкреатиты по клинико-анатомическим формам на:

1. Отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз),

2. Жировой панкреонекроз.

3. Геморрагический панкреонекроз.

В клиническом течении прогрессирующего панкреа­тита выделяется три периода (В. С. Маят и соавт., 1978; В. М. Буянов и соавт., 1978): 1-й период —пе­риод энзимной токсемии и гемодинамических рас­стройств (1—3 сутки), 2-й период — органных нарушений в виде функциональной недостаточности или токсической дистрофии паренхиматозных органов (3—7 сутки), 3-й период — преимущественно местных (абдоминальных) или гнойных осложнений в виде образования абсцессов в железе, печени, возникновения забрюшинной флегмоны, перитонита и сепсиса. Это определяет фазность клинических проявлений острого панкреатита и специфич­ность диагностики.

Клинико-диагностическая программа

Анализ лечения 512 больных, проведенный совместно с Е. А. Карашуровым, М. А. Труниным и А. Г. Остров­ским, показывает, что соотношение мужчин и женщин составляет 1: 2, причем до 40 лет соотношение равно 1: 1, в возрасте 41—50 лет — 1: 2, а старше 50 лет —1:5.

I. а. Наиболее постоянными симптомами острого панкреатита являются боли в животе (96%) и болезнен­ность брюшной стенки в эпигастральной области (96%). Боли локализуются в эпигастрии (32%) или носят опоя­сывающий характер (28%), реже они распространяются на весь живот (18%).

б. Другим постоянным симптомом являются тошнота и рвота (78,5%), причем рвота часто многократная. Тяжелые формы панкреатита сопровождаются нередко изнурительной рвотой. Иногда в связи с развитием эрозивного гастрита рвотные массы имеют вид «кофейной гущи».

в. Рвота часто сочетается с динамической кишечной непроходимостью и вздутием живота (50%). В то же время симптом раздражения брюшины встречается сравнительно редко — лишь у 23% больных.

г. Изменения в сосудистой системе чаще всего наблюдаются, по сравнению с другими острыми забо­леваниями брюшной полости, именно при панкреатите. Изменение частоты пульса в известной степени являет­ся показателем тяжести процесса в поджелудочной же­лезе (В. М. Воскресенский, 1951; Г. Маждраков, 1961). Вначале заболевания у 42% больных наблюдается пульс до 80 уд/мин, что при наличии деструктивного процесса можно рассматривать как брадикардию. По мере развития деструктивного процесса развивается тахикардия (17,2%). АД при остром панкреатите ме­няется неоднотипно. Понижение АД наблюдается у 20,6% больных. Однако примерно у такого же числа пациентов вначале заболевания наблюдается повыше­ние артериального давления.

Таким образом, боль и болезненность в подложечной области, диспептические расстройства, парез кишечника и сосудистые нарушения составляют четыре наиболее характерных симптома острого панкреатита {панкреа­тический, синдром).

При тяжелом лечении острого панкреатита появляют­ся изменения со стороны кожи лица и слизистых Бледный, синюшный или желтушный цвет лица встре­чается у 40% больных. Изменения же со стороны кож­ных покровов туловища и конечностей (экстравазаты, изменение цвета и локальный отек кожи) свидетельствуют о присоединении серьезных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Симптомы Мондора (фио­летовые пятна на лице и туловище), Хальстеда (цианоз кожи живота), Турнера (цианоз боковых поверхностей живота), Лагерлефа (общий цианоз лица и конечностей), Девиса (цианоз живота, петехии на ягодицах и бурова­тая окраска кожи поясницы). Гюллена (желтушность и отек кожи вокруг пупка) встречаются восновном при тяжелых деструктивных формах острого панкреатита. Непостоянными симптомами являются желтуха (14%) и повышение температуры, начиная с 3—4 дня болезни. В то же время билирубинемия наблюдается у 40% больных (до 3 мг%). Желтушное окрашивание склер характерно для калькулезного холецистопанкреатита или возникает при сдавлении общего желчного протока отечной, головкой поджелудочной железы. Однако жел­туха при остром панкреатите может быть связана не только с нарушением оттока желчи, но и токсическим поражением печени.

Анализ наших клинических данных течения деструк­тивного панкреатита, как и наблюдения некоторых дру­гих авторов (Мондор, 1936; В. М. Лящевкел> 1978), позволяет проследить определенную динамику клиниче­ского течения патологического процесса и выделить три фазы: шока, интоксикации и септических осложнений.

Фаза шока (1-2 сутки болезни) характеризуется резким, болевым синдромом и изменениями гемодина­мики (брадикардия, колебания АД). В фазу интоксикации (3—7 сутки) появляются парез желудочно-кишеч-ного тракта и явления интоксикации (температура, тахикардия, изменения со стороны мочи, олигурия, психические расстройства, желтуха). Фаза септических проявлений (спустя 7—10 дней) после начала болезни характеризуется стойким повышением температуры, лей-коцитозом со сдвигом формулы влево, упорным вздутием живота, нарастанием нарушения функции почек, появлением инфильтрата в эпигастральной области.

Эти данные следует учитывать при формировании диагноза острого панкреатита, основываясь не только на выявлении клинических симптомов болезни, но и связи их с временным фактором.

2. Немаловажное значение для постановки диагноза острого панкреатита имеет и определение ряда лабора­торных показателей: общего анализа крови и мочи, амилазы мочи или крови и электролитов, кислотно-ще­лочного состояния, протромбина и свертываемости кро­ви, геминовых соединений. В последние годы дифферен­циально-диагностическое значение приобретает опреде­ление общей лактатдегидрогеназы и ее изоферментов (P. Г. Амбарцумян и соавт., 1977; М. А. Трунин и соавт., 1978). Установлено, что активность общей ЛДГ и содержание ЛДГ-3 повышаются при различных фор­мах панкреатита. Увеличение же ЛДГ-4 и ЛДГ-5 на­блюдается в основном при острых холециститах и гепа­титах.

3. Изменения со стороны функции почек встречают­ся у большинства больных, хотя и не носят специфиче­ский характер. Нарушения со стороны функции почек условно делятся на три группы (В. В. Чаплинский, А. И. Гнатышак, 1972). Для легкой или функциональной формы характерны альбуминурия и олигоанурия в тече­ние 2—3 суток. При средней тяжести нарушения функ­ции почек появляются микрогематурия, цилиндрурия, гипостенурия и более выраженная олигурия. Тяжелые нарушения функции почек проявляются анурией и азотемией продолжительностью до 10 суток, которую часто вызывает и панкреатический шок. В результате некроза кортикального слоя почек анурия и уремия могут стать необратимыми.

4. У 30% больных при остром панкреатите появляют­ся изменения со стороны дыхательной системы. Они выражаются прежде всего в ограничении подвижности диа­фрагмы и высоком ее стоянии. У 7% больных при по­ступлении выслушиваются хрипы, появляется выпот в плевральных полостях, чаще слева.

Основой определения тяжести острого панкреатита могут быть следующие клинические проявления и лабо­раторные тесты:

А. 1. Боли.

2. Тошнота и рвота.

3. Метеоризм.

4. Амилаз (диастаз)-урия.

5. Субфебрильная температура.

6. Умеренный лейкоцитоз — до 10 000,

7. Изменения со стороны легких и плевры.

8. Рефлекторные симптомы (расширение зрачка слева, болезненность в зонах Геда).

Б. 1. Гипергликемия.

2. Протеинурия.

3. Ригидность и болезненность при пальпации живота.

4. Изменения ЭКГ.

5. Желтуха.

6. Расстройство электролитного баланса.

7. Красное «калликреиновое»

8. Лейкоцитоз свыше 12000.

9. Тахикардия.

В. 1. Шок.

2. Паралитический илеус, атония желудка.

3. Геморрагический асцит.

4. Свежий диабет.

5. Почечная недостаточность.

6. Кровь в содержимом желудка.

7. Цианоз и кожные проявления (симптомы Мондора, Турнера, Хальстеда, Гюллена и др.).

8. Психические расстройства.

9. Пальпируемый инфильтрат.

Клинические и лабораторные тесты первой группы относятся к легкой, форме острого панкреатита, первой.и второй групп — средней тяжести, а в комбинации с признаками третьей группы — к тяжелой форме панкреа­тита.

В клинической диагностике острого панкреатита следует помнить о развитии при этом заболевании и особенно его деструктивных формах синдрома «второй волны» или второй атаки, наблюдаемого, как правило, на 7—10 день болезни и нередко связанного с первым приемом пищи. Он характеризуется всеми признаками острого панкреатита, но бывает более продолжительным по времени и сопровождается повышением температуры до 38°. Септические осложнения при этом необязательны.

Инструментальная диагностика.

Следует подчеркнуть, что хотя клинический диагноз острого панкреатита кажется несложным, частота диа­гностических ошибок при этом заболевании составляет 24,7% (О. С. Кочнев, И. А. Ким и соавт., 1981). Эти данные говорят о том, что у каждого 4—5 больного сподозрением на острый панкреатит при использовании традиционных методов исследования может быть допущена ошибка в диагнозе, ведущая к ошибкам и в трактовке лечения, что диктует необходимость применения инструментальных методов диагностики.

1.Определенное значение в диагностике острого панкреатита имеет рентгеноскопия и рентгенография брюшной полости, а при необходимости и грудной клетки для выявления косвенных признаков панкреатита (М.К.Щерабатенко, Э.А.Берсенева 1977), которые появляются через 5-6 часов от начала заболевания. К ним относятся: высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы, в брюшной полости видны мелкие пневматизированные тонкокишечные арки слева на уровне тел 2-3 поясничных позвонков (симптом «дежурной петли»), регионарный спазм поперечной ободочной кишки при выраженном вздутии изгибов обоодочной кишки (симптом «вырезанной кишки»); горизонтальный уровень жидкости в проекции луковицы двенадцатиперстной кишки вследствие рефлекторного дуоденостаза, деформация внутреннего контура двенадцатиперстной кишки, оттеснение желудка кверху и вправо. При некрозе железы на обзорных снимках могут выявлятся мелкие пузырьки газа, располагающиеся цепочкой или в виде скопления в проекции панкреас.

2.Помогает в раннем установлении диагноза изучение и термографической картины передней брюшной стенки с помощью тепловизионных методов исследования (В.П.Мельникова, И.Г.Чистяков, 1972; Г.А.Студеницына и соавт., 1978). У больных с клиническими проявлениями отечного панкреатита регистрировались зоны гипертермии сине-фиолетового цвета справа от пупка в мезогастрии (при локализации процесса в области головки железы) и в левом подреберье – при локализации процесса в теле и хвосте панкреас.

При геморрагическом накрозе поджелудочной железына цветных термограммах регистрировались обширные «холодные» зоны черного цвета, за пределами которых выявлялись очаги перифокального восполения.

3.Наиболее ценную информацию при остром панкреатите дают эндоскопические методы: лапароскопия (Л.И.Горохов, 1971; Ю.Е.Березов и соавт., 1971; В.М.Буянов и соавт., 1972; О.С.Кочнев, И.А. Ким, 1978; Р.Х. Васильев 1980) и панкреоскопия. Диагностическая ценность фиброгастродуаденоскопии в 1-2 сутки заболевания невелика.

 

Рис. 34. Экстренная лапароскопическая холе-цистохолангиография при остром панкреатите Умеренное расширение внепеченочных желчных путей за счет сдавления отечной головки подже­лудочной железы' терминального отдела общего желчного протока. стическая ценность фиброгастродуоденоскопии в 1—2 сутки заболевания невелика.

Показанием к экстренной лапароскопии при этом за­болевании являются сомнения в диагнозе или неэффек­тивность консервативного лечения в течение 16—24 ча­сов (И. А. Ким, 1980). Лапароскопия базируется на выяв­лении прямых (геморрагический выпот в брюшной по­лости, геморрагическая имбибиция забрюшинной клет­чатки, пятна жирового некроза, отек круглой связки печени) и косвенных признаков (оттеснение желудка к передней брюшной стенке, выбухание желудочно-обо-дочной связки, парез желудка и толстой кишки, застой­ный желчный пузырь и др.).

Мы считаем, что лапароскопия при остром панкреа­тите должна использоваться не только для подтвержде­ния диагноза, но и для определения состояния внепече-ночных желчных путей как наиболее вероятного этиоло­гического фактора острого панкреатита. Для этих целей мы применяем экстренную лапароскопическую холецис-тохолангиографию (рис. 34). Однако при обзорной лапа­роскопии встречаются трудности в определении морфо­логической формы панкреатита и степени распространен­ности процесса.

4. Учитывая недостатки обзорной лапароскопии, мы совместно с аспирантом нашей клиники Н. П. Евдокимо­вым усовершенствовали и применили в клинической практике метод прямого осмотра сальниковой сумки и поджелудочной железы с помощью лапароскопа —бур-сооментопанкреатоскопии (В. С. Савельев, В. М. Буянов и соавт., 1977).

Вначале были проведены анатомические исследова­ния на 22 трупах взрослых людей с целью выбора наи­более удобной и безопасной для больного точки введе­ния лапароскопа в брюшную полость, а затем сальнико­вую сумку. Эта новая точка находится на середине прямой, соединяющей пупок с вершиной левой реберной дуги и проведенной под углом 41—43° ± 0,5 к плоскости, проходящей горизонтально через пупок, т. е. несколько левее типичной точки (рис. 35). Проекция новой точки соответствует также уровнюTh12—L1позвонков.

Вначале производится через эту точку введение ла­пароскопа и осмотр полости по обычной методике. После выявления прямых и косвенных признаков острого панкреатита и исключения патологии со стороны других органов отодвигается поперечная ободочная кишка влево манипулятором, введенным в брюшную полость через отдель­ный разрез под кон­тролем лапароскопа. Зафиксировав манипу­лятором ободочную ки­шку, выбирается бессо­судистый участок в же-лудочноободочной связ­ке и через него лапа­роскоп проводится в сальниковую сумку для прямого осмотра поджелудочной железы. Прямая панкреатоскопия позволяет не только выявить факт поражения поджелу­дочной железы, морфо­логическую форму за­болевания, но и рас­пространенность про­цесса. Однако метод не­безопасен, так как при проведении лапароско­па через желудочнообо-дочную связку возмож­но повреждение сосудов и кровотечение, наблюдавшееся в одном случае.

К прямым лапароскопическим признакам, опреде­ляющим нормальную поджелудочную железу, мы относим следующие:

1) однородность ткани; 2) серовато-розовый цвет; 3) эластичность ткани; 4) наличие пуль­сации сосудов в центре; 5) отсутствие отека и гиперемии железы и окружающей клетчатки. Если хотя бы один из этих признаков изменен, то в совокупности с лаборатор­ными и клиническими данными можно диагностировать ту или иную форму панкреатита либо опухолевое по­ражение поджелудочной железы. Кроме того, при пря­мой панкреатоскопии имеется возможность визуального определения степени распространенности патологиче­ского процесса.

Причины невозможности проведения прямой пан­креатоскопии: мощный спаечный процесс после операций

Рис. 35. Точки введения троакара,

применявшиеся ранее (крестики) и

для панкреатоскопии (точка).

в верхнем этаже брюшной полости, рубцовая деформа­ция сальниковой сумки, пенетрация в поджелудочную железу язвы желудка, панкреатические кисты, метастазирование опухолей желудка, печени, толстой кишки и ожирение.

Метод прямой бурсооментоскопии был применен в клинической практике у 35 больных. У 9 больных, т. е. в 25,7% случаев, проникнуть в сальниковую сумку не удалось.

5. Определенную диагностическую ценность при ост­ром панкреатите начинают приобретать селективная ангиография чревного ствола (К. Б. Тихонов и соавт., 1973; Ю. А. Нестеренко и соавт., 1979; В. И. Прокубовский и соавт., 1982) и ультразвуковое обследование под­желудочной железы (Э. Я- Дубров, С. И. Игнатенко, 1978; С.И.Бабичев и соавт., 1981, и др.). Ангиографические исследования при остром панкреатите можно при­менить в тех лечебных учреждениях, где этот метод хорошо разработан, В ангиографической картине острого панкреатита доминируют признаки, указывающие на нарушение артериального кровотока в сосудах, кровоснабжающих и поджелудочную железу: селезеночной, желудочно-двенадцатиперстной и чревной артерии и ее ветвях I—IV порядка. При деструктивном процессе зна­чительная часть сосудов поджелудочной железы не кон-трастируется, появляются «немые», бессосудистые зоны. В то же время наблюдается интенсивное контрастиро­вание печени, селезенки, большого сальника и желчного пузыря. Наиболее характерным ангиографическим симптомом считается задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы (В. И. Прокубов-ский).

Лечебная программа. Большинство больных острым панкреатитом при отсутствии угрожающих для жизни признаков ухудшения заболевания должны лечиться кон­сервативно. Показания к хирургическому вмешательству должны быть строго определены в зависимости от сро­ков и клинического течения заболевания (В. С. Савельев, 1978, 1981; Ю. Е. Березов и соавт., 1978; А. В. Гуляев и соавт., 1978; Б.-А. Королев и соавт., 1978, и др.).

Интенсивная терапия. С активной консервативной терапии начинается лечение большинства больных ост­рым панкреатитом, оно продолжается во время и осо­бенно после оперативного вмешательства. Таким обра­зом, консервативное лечение может быть единственным и окончательным методом лечения панкреатита, а в ряде случаев является «пробным камнем» в определении дальнейшей тактики и в выборе метода лечения: эндо­скопического или хирургического.

Консервативное лечение острого панкреатита направ­лено не только на борьбу с «энзимной токсемией» и ее последствиями, но и на разностороннюю коррекцию гомеостаза. Поэтому правильнее будет говорить скорее не о консервативном лечении острого панкреатита, а об ин­тенсивной терапии этого заболевания:

1. Борьба с болью осуществляется: а) назначением наркотических (промедол, дипидолор), ненаркотических анальгетиков (анальгин 50% раствор 4—5 мл, баралгин — 5 мл) и ганглиоблокаторов (пентамин 25—50 мг); б) спазмолитиков (нитроглицерин под язык, папаверин, платифиллин, но-шпа, галидор); в) введением новокаина (новокаиновая терапия) 0,5% —20 — 40 мл внутривенно одномоментно или 0,25% раствора с добавлением 5% раствора глюкозы в дозе 400—600 мл медленно (20— 30 капель в минуту) внутривенно; г) паранефральная блокада в комбинации с преперитонеальной блокадой но Г. Е. Дудкевичу или сакроспинальная блокада по А. Ю. Созон-Ярошевичу (1954). Методика сакроспинальной блокады проста (М. А. Трунин, В. В. Давиденкова): больной укладывается на живот или усаживает­ся на кровати с вытянутыми вдоль туловища руками. После обработки кожи спины настойкой йода произво­дится внутрикожная анестезия тонкой иглой, введенной на расстоянии 1,5 см от остистого отростка на уровне 6—10 грудных позвонков. Затем более толстую иглу длиной 5 см вводят перпендикулярно к поверхности ко­жи и далее в глубину крестцовоостистой мышцы. Глу­бина введения иглы у худощавых людей здесь равна 1,5—2 см, у тучных людей глубина введения иглы должна быть увеличена на 2/3 толщины поперечной кожной складки, определяемой в области инъекции. В крестцово-остистую мышцу вводят 100 мл 0,5% раствора новоканна, достаточного для блокады четырех спинномозговых сегментов: двух выше и двух ниже уровня инъекции. Появление инфильтрирующего вала вдоль позвоночника свидетельствует о правильном попадании раствора в фасциальный футляр.

2. Торможение панкреатической секреции достигается: а) голодом в течение 3—5 суток с запрещением приема через рот не только пищи, но и воды; б) отсасыванием желудочного содержимого, особенно при тяжелом течении панкреатита, чтобы рН желудочного содержимого была не ниже 5,0 (П. Бэнкс, 1982) в) атропинизацией (0,5 мг 2—3 раза в день) или вве­дением эфедрина. Хороший эффект получен от введения ощелачивающих средств через зонд—альмагель или при выраженной гиперсекреции введение внутривенно циметедина — антагониста Н2 — рецепторов, который по­давляет желудочную секрецию. При сохранной функции почек вводят внутривенно 300 мг препарата каждые 6 часов (Richardson, 1978); г) внутрижелудочной ги­потермией.

3. Антиферментная терапия. Несмотря на частые негативные высказывания о пользе антиферментов, скептическое и недоверчивое отношение к их эффективности, нельзя отрицать их способности подавлять ак­тивность калликреин-кининовой системы и особенно бра-дикинина, что ведет к уменьшению боли, отека, микроциркуляторных расстройств и т. д.

Антиферментная терапия складывается из введения препаратов, блокирующих трипсин и калликреин — кининовую систему (тразилол, контрикал, гордокс, пантрипин и др.), или препаратов, тормозящих протеино­вый синтез в железе, а следовательно, и выработку ферментов (цитостатики — 5-фторурацил, фторафур и рибонуклеаза).

а) Тразилол вводится внутривенно из расчета 5000 ЕД на кг веса, т. е. 350000—400000 ЕД в сутки (О. С. Коч-нев, 1971). Суточную дозу делят на 3—4 дозы и вводят медленно капельно в течение многих часов в физиологическом растворе. При наличии шока показано ввести сначала 50000—75000 ЕД тразилола одномоментно, а затем перейти на капельное вливание.

б) Контрикал (1 ЕД контрикала = 3 ЕД тразило­ла), т. е. суточная доза контрикала равна 100000— 120000 ЕД в физиологическом растворе. Вначале вво­дится одномоментно 10000—20000 ЕД контрикала, а затем переходят на медленное капельное вливание контрикала 3—4 раза в сутки.

в) Гордокс. В качестве начальной дозы нужно вво­дить 500000 ЕД медленно внутривенно лежачему боль­ному, затем по 50000 ЕД каждый час в виде длитель­ной капельной инфузии.

г) Пантрипин — суточная доза 300 ЕД: 100—120 ЕД пантрипина в 10 мл физиологического раствора вводят одномоментно внутривенно. Остальная доза вво­дится дробно внутривенно капельно по 30—50 ЕД каж­дые 6 часов.

д) Эпсилонаминокапроновая кислота (Э-AKK) яв­ляется мощным ингибитором фибринолиза, оказывающим тормозящее действие на активацию плазминогена в плазмин. Ввиду способности плазмина освобож­дать брадикинин и возникло предложение применять при остром панкреатите Э-АКК. Обычно препарат вво­дят внутривенно в виде 5% раствора по 200—300 мл.

е) Следует помнить о других возможностях меди­каментозного торможения активности кининовой систе­мы. Таким свойством обладают амидопирин, анальгин и антифибринолитические препараты (В. Н. Андрус, В. А. Проценко).

Все большую популярность в лечении деструктив­ных форм панкреатита приобретают и цитостатики (М. М. Далгат и О. М. Г. Алиев, 1978; В.С. Маят и соавт., 1978). Введение 5-фторурацила в дозе 5 мг/кг массы тела оказывает благоприятный эффект при ост­ром панкреатите за счет угнетения секреторно-ферментативной функции железы. Средняя суточная доза 5-фторурацила составляет 350 мг, продолжительность ле­чения 1—4 суток. Фторафур применяется в дозе 10 мл— 4% раствор.

Нормализация белковосинтезирующего аппарата под­желудочной железы при остром панкреатите достига­ется и введением панкреатической рибонуклеазы в до­зе 1—3 мг/кг внутривенно (Н. Н. Малиновский с со­авт., 1982).

4. Регионарная перфузия поджелудочной железы. Кроме введения антиферментов и средств, улучшаю­щих кровоснабжение панкреас внутривенно, использу­ются и другие пути введения препаратов: а) внутриаортально путем пункции аорты через 7—8 межрёберье;

б) селективно внутриартериальным методом путем чрезкожной катетеризации чревного ствола по Сельдингеру; в) канюляцией ветвей желудочно-двенадцатиперстной артерии во время операции.

Регионарная перфузия поджелудочной железы пу­тем селективной катетеризации чревного ствола по­казана в основном при деструктивном панкреатите (В. С. Савельев, 1977; А. В. Гогодзе и соавт., 1977). Метод может быть использован для длительной инфузии не только автафермемтов, но и гемореологоческих средств (реополиглюкин — гепариновой смеси).

Эффективность регионарной перфузии увеличивает­ся при применений внутриартериального форсирован­ного диуреза (В. С. Маят, Ю. А. Нестеренко в соавт., 1980} или «чревной перфузии». После катетеризация аорты и чревной артерии по Сельдингеру эти авторы вводят инфузат следующего состава: 5% раствор глюкозы 250 мл, 0,25% раствор новокаина — 250 мл, 10% раствор этазола —10 мл. канамицина — 0,5 г, гепари­на — 5000 ЕД, 1% раствор димедрола —2 мл и 1 мл атропина— 0,1% раствора. Затем в артерию длительное время капельно вводится 5% раствор глюкозы, би­карбоната натрия, Рингера, реополиглюкина. Стимуляция диуреза осуществляется введением лазикса н маннитола.

Внутриартериальный диурез способствует не толь­ко насыщению лекарственными препаратами тканей бас­сейна чревной артерии, но и вымыванию ферментов ипродуктов-распада из патологического очага.

5. Коррекция водно-электролитного баланса и про­тивошоковая терапия. Непосредственной причиной рас­стройства системного кровообращения является гиповолемия, возникающая вследствие ухода значительного количества жидкой части крови в ткани и полости, что приводит к дефициту ОЦК до 50—60% (В. М. Лащев-кер, 197%. В. И. Филин, 1978). Другой причиной яв­ляется повышение общего периферического сопротив­ления на 68% при геморрагическом и на 35% при жи­ровом панкреонекрозе и отечном панкреатите (В. М. Буя-вов и соавт., 1978) вследствие вазодилятации, стаза и микро