Серотонин и половая дифференцировка мозга

Половой диморфизм отражается на нескольких уровнях: генетическом, гонадном, морфологическом, гормональном и церебральном. Исходя из концепции о многоуровневой организации пола (Васильченко Г.С., 1990; Кон И.С., 1989) можно выделить различные нарушения его формирования на разных уровнях, что, однако, трудно представить как локальное явление, не затрагивающее других звеньев такой сложной системы, каковой является пол. По современным представлениям, пол человека представляет собой многоуровневую иерархическую систему, складывающуюся из параллельно протекающих, но во многом взаимно обусловленных процессов биологического и социального развития индивидуума. В основе формирования системы пола лежит процесс половой дифференцировки мозга (ПДМ), начинающийся в раннем эмбриональном периоде и продолжающийся вплоть до полного созревания.

В системе формирования пола одну из ведущих ролей играют нейромедиаторные системы. Ряд авторов склонны предполагать, что нейромедиаторы и нейромодуляторы выполняют в организме роль универсального кода, отвечающего за всю психическую деятельность и соматопсихическое развитие в целом (Белкин А.И., Ракитов А.И., 1989). Непосредственную регуляцию в системе гипофиз-гонадотропины-гонады, возможно, выполняют и простогландины (Вундер П.А. 1980).

О возможности участия серотонина в дифференцировке полового поведения свидетельствует снижение частоты маунтинга и выраженные реакции по женскому типу у самцов, неонатально получавших p-хлорфенилаланин, являющийся ингибитором синтеза серотонина. Напротив, при введении ингибиторов моноаминоксидазы (МАО), которые способствуют накоплению катехоламинов и серотонина в нервной ткани, у самок отмечалась маскулинизация поведения. Таким образом, серотонин является своего рода детерминирующим фактором мужского полового поведения. Основным медиатором, опосредующим влияние андрогенов на ПДМ, является норадреналин (Резников А.Г., 1982). Вмешательство в ПДМ в критические периоды (неонатальная андрогенизация самок) можно идентифицировать морфологически (организация аркуатных ядер гипоталамуса по мужскому типу (Matsumota A., Yasumasa A., 1981)

Половой диморфизм миндалевидного комплекса (МК), связан с дофамин- и НА-путями. (Karakiulakis G., et al. 1978.). Это подтверждается данными о существовании разного количества дофаминергических и серотонинергических рецепторов в МК у мужчин и женщин.

В последнее время накоплено достаточно фактов, свидетельствующих в пользу влияния изменений в серотониновой системе непосредственно на сексуальное поведение (Spoont M.R., 1992). Так, в результате ряда исследований было установлено, что снижение содержания серотонина в головном мозге приводит к повышению половой активности животных. Исходя из имеющихся фактов, исследователи пришли к выводу, что серотонинергические механизмы оказывают ингибирующее влияние на половое поведение животных. В пользу данного вывода свидетельствовали так же факты, как усиление гомосексуального поведения самцов после снижения уровня серотонина в мозге на 80 %, исчезновение половой активности после введения 5-окситриптофана (предшественника серотонина в цепи биосинтеза) и другие (Gessa G.L., 1978). Снижение уровня серотонина в головном мозге сопровождается усилением полового влечения у всех животных, однако на внешние проявления гиперсексуальности определенный отпечаток накладывает "социальное положение" животного, его место в иерархии (Spoont M.R., 1992). В соответствии с современными представлениями, парафилии представляют собой нарушение психосексуальных ориентаций, являющихся завершающим этапом психосексуального онтогенеза. В свете целостного понимания психосексуального развития как единого непрерывного процесса, первым этапом которого является формирование полового самосознания и полоролевого поведения, лица с парафилиями оказываются в группе риска с различными вариантами нарушения половой идентичности. Последние, с одной стороны, создают комплекс клинико-психологических предиспозиций для развитий аномалий сексуального влечения, с другой стороны указывают направление поиска клинико-патогенетических звеньев данных расстройств.

У обследованных пациентов мы определяли содержание свободных и конъюгированных форм норадреналина, адреналина, дофамина в плазме крови и суточной моче; содержание предшественника катехоламинов в цепи биосинтеза - диоксифенилаланина (ДОФА) и метаболита дофамина диоксифенилуксусной кислоты в плазме крови и в суточной моче; концентрацию серотонина в тромбоцитах и в плазме крови; скорость захвата меченого серотонина тромбоцитами.

Определение содержания всех исследуемых веществ проводили при помощи различных методик, в частности используя высокоэффективную жидкостную хроматографию с электрохимическим детектором (Коган Б.М., Дроздов А.З., Маньковская И.В., Филатова Т.С. 1994 - в печати., Андрианова Е.П., Дроздов А.З., Жуковская Е.Д., Куканова М.М., Морозова Г.В., Наумович А.О., Коган Б.М. 1994). Основные параметры (K 4m 0 и V 4max 0)"захвата" серотонина тромбоцитами определяли по методу (Брусов О.С. и соавт. 1988) с небольшими модификациями.

Статистическую обработку результатов проводили используя критерий Стьюдента.