ТОКСИКОЛОГИЯ1. ТОКСИКОЛОГИЯ ИЗУЧАЕТ 1) токсичность химических веществ; физические и химические свойства веществ 2) токсический процесс и его проявления в биосистемах 3) токсичность и безопасность химических веществ 4) токсикогенетику, токсикодинамику, токсикометрию
2. ЧЕРЕЗ КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ ПЛОХО ПРОНИКАЮТ ВЕЩЕСТВА 1) липофильные 2) гидрофильные 3) базофильные 4) эозинофильные
3. ФОРМИРОВАНИЕ И РАЗВИТИЕ РЕАКЦИЙ БИОСИСТЕМЫ НА ДЕЙСТВИЕ ТОКСИКАНТА, ПРИВОДЯЩИХ К ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЮ ИЛИ ГИБЕЛИ - ЭТО 1) токсический процесс 2) механизм действия токсиканта 3) токсический эффект 4) токсичность – как свойство 5) форма токсического процесса
4. ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ КОНТАКТА ОРГАНИЗМА С ТОКСИКАНТОМ ВЫДЕЛЯЮТ ИНТОКСИКАЦИИ 1) быстрые 2) молниеносные 3) острые 4) медленные
5. ПРОЦЕСС ПРОНИКНОВЕНИЯ ТОКСИКАНТОВ ИЗ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ В КРОВЬ И ЛИМФУ – ЭТО 1) элиминация 2) экскреция 3) резорбция 4) биотрансформаци
6. К ФОРМАМ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ОТНОСЯТСЯ 1) повышение температуры 2) тошнота, рвота 3) интоксикация 4) слабость, недомогание
7. ТОКСИЧНОСТЬ ИЗМЕРЯЮТ, ОПРЕДЕЛЯЯ 1) токсические дозы, распространенность и загрязненность окружающей среды 2) токсические дозы, токсические концентрации и токсодозы 3) токсические концентрации, форму токсического процесса и активность антидота 4) токсические дозы, токсические концентрации и средства дегазации
8. ПРИ ДЕЙСТВИИ ТОКСИКАНТОВ НА ОРГАНИЗМ ОЦЕНИВАЮТ ЭФФЕКТЫ 1) незаметный, скрытый, чувствительный 2) смертельный, непереносимый, пороговый 3) раздражающий, токсичный, смертельный 4) острый, подострый, хронический
9. ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ ПОРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ОВ РАЗЛИЧАЮТ 1) стойкие; нестойкие 2) быстродействующие, медленнодействующие 3) быстровсасывающиеся, медленновсасывающиеся 4) табельные, резервные
10. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОТНОСИТСЯ 1) применение антидотов 2) симптоматическая терапия 3) патогенетическая терапия 4) детоксикационная терапия 5) дегазация
11. ТРАНЗИТОРНЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЭТО 1) седативно – гипнотические состояния, миоз 2) гепатит 3) токсический дерматит 4) отек легких
12. АЛКОЛОИДЫ (СЛАБЫЕ ОСНОВАНИЯ) ЛУЧШЕ ВСАСЫВАЮТСЯ 1) в ротовой полости 2) в желудке 3) в тонкой кишке 4) одинаково проникают через слизистые оболочки желудка и тонкой
13. ХИМИЧЕСКАЯ ОБСТАНОВКА ЭТО УСЛОВИЯ, СОЗДАВАЕМЫЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОПАДАНИЯ ОВТВ В ОКРУЖАЮЩУЮ СРЕДУ 1) характеризуются масштабом заражения и его опасностью, продолжительностью химического заражения 2) характеризуются масштабом заражения и его опасностью 3) характеризуются продолжительностью химического заражения 4) скоростью действия ОВТВ и стойкостью очага
14. БЫСТРОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ ТОКСИНОВ В КРОВЬ ПРИ ИНГАЛЯЦИИ ОБЪЯСНЯЕТСЯ 1) большой поверхностью легочных альвеол 2) необходимостью постоянно дышать 3) сложность дегазации 4) несвоевременным использованием СИЗ
15. ВЕЩЕСТВА, КОТОРЫЕ МОГУТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНЫ ДЛЯ ЗАРАЖЕНИЯ ВОДЫ, ПРОДОВОЛЬСТВИЯ, ОБМУНДИРОВАНИЯ И ИНЫХ ПРЕДМЕТОВ, - ЭТО 1) гербициды военного предназначения 2) боевые отравляющее вещества 3) диверсионные яды 4) акарициды
16. ДЛЯ ВНЕЗАПНОГО НАПАДЕНИЯ С ЦЕЛЬЮ УНИЧТОЖЕНИЯ ЖИВОЙ СИЛЫ ПРОТИВНИКА ЦЕЛЕСООБРАЗНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ 1) летучие высокотоксичные вещества 2) нелетучие высокотоксичные вещества 3) летучие малотоксичные вещества 4) нелетучие малотоксические вещества
17. ДЛЯ ЗАРАЖЕНИЯ МЕСТНОСТИ И ОГРАНИЧЕНИЯ ДЕЙСТВИЙ ПРОТИВНИКА ЦЕЛЕСООБРАЗНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ 1) летучие нестойкие ОВ 2) нелетучие длительно действующие ОВ 3) летучие стойкие ОВ 4) нелетучие нестойкие ОВ
18. КОМПЛЕКС МЕРОПРИЯТИЙ ПО УДАЛЕНИЮ РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ С ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА ЧЕЛОВЕКА И РАЗЛИЧНЫХ ОБЪЕКТОВ – ЭТО 1) дезактивация 2) дегазация 3) дезинфекция 4) дератизация 5) деградация
19. СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ ОТ ХИМИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ 1) фильтрующий противогаз, ОЗК 2) ОЗК, индивидуальные прививки 3) фильтрующий противогаз, средства обеззараживания воды 4) укрытия полевого типа
20. ПЛОЩАДЬ, В ПРЕДЕЛАХ КОТОРОЙ СУЩЕСТВУЕТ ВЕРОЯТНОСТЬ СВЕРХНОРМАТИВНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОВТВ, НАЗЫВАЕТСЯ 1) район химического заражения 2) зона химического заражения 3) область выпадения ОВТВ 4) район техногенной аварии
21. СЛАБЫЕ КИСЛОТЫ ЛУЧШЕ ВЫДЕЛЯЮТСЯ, ЕСЛИ РЕАКЦИЯ МОЧИ 1) кислая 2) щелочная 3) нейтральная 4) не влияет
22. МЕХАНИЗМЫ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ - ЭТО 1) взаимодействие на молекулярном уровне токсиканта с биосубстратом, приводящее к развитию токсического процесса 2) развитие патологических процессов в органах и системах 3) механизмы токсикокинетики и токсикодинамики 4) механизмы биотрансформации и элиминационных токсикантов
23. К СПЕЦИАЛЬНЫМ ФОРМАМ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА МОЖНО ОТНЕСТИ 1) эмбриотоксичность; нарушение репродуктивной функции 2) интоксикацию 3) аллобиоз 4) активации плазмы крови
24. НАРУШЕНИЕ СВОЙСТВА БЕЛКА ПРИ ДЕЙСТВИИ ТОКСИКАНТА МОГУТ ЯВЛЯТЬСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ 1) блокады активных центров белковой молекулы 2) связывания активаторов молекул белка 3) инактивации молекул, стабилизирующих протеин 4) разрушение углеродов
25. К ОТРАВЛЯЮЩИМ ВЕЩЕСТВАМ СМЕРТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ОТНОСЯТСЯ 1) психомиметики, ирританты, ОВ нервно-паралитического действия 2) ОВ нервно - паралитического действия, ирританты 3) ОВ общеядовитого действия, ирританты, ОВ удушающего действия 4) ирританты; ОВ удушающего действия 5) ОВ кожно-нарывного действия, ОВ нервно-паралитического действия, ОВ общеядовитого действия, ОВ удушающего действия е) ОВ удушающего действия, психомиметики
26. ПЕРИОД ИНТОКСИКАЦИИ 1) местный 2) скрытый 3) молниеносный 4) хронический
27. ВЕЩЕСТВА, ОБЛАДАЮЩЕЕ ВЫСОКОЙ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬЮ В ДЕЙСТВИИ НА ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ОКОНЧАНИЯ ПОКРОВНЫХ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА, НАЗЫВАЮТСЯ 1) канцерогенами 2) раздражающими 3) пульмонотоксикантами 4) нейротоксикантами
28. СРЕДНЕЭФФЕКТИВНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ РАЗДРАЖАЮЩИХ ОВ 1) в 1000 раз меньше среднесмертельной 2) в 1000 раз больше среднесмертельной 3) равна среднесмертельной 4) составляет разницу между среднесмертельной и среднепороговой
29. ЕСЛИ ВЕЩЕСТВА ВЫЗЫВАЮТ ПРИЕМУЩЕСТВЕННОЕ РАЗДРАЖЕНИЕ ОРГАНА ЗРЕНИЯ, ОНИ ОТНОСЯТСЯ К 1) стернитам 2) лакриматорам 3) дерматотоксикантам 4) ксенобиотикам
30. БОЛЬШИНСТВО ОВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ТИПА ПРИ ОБЫЧНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ 1) жидкости 2) твердые вещества 3) газообразные вещества 4) парообразные вещества
31. К СТЕРНИТАМ ОТНОСИТСЯ 1) хлорацетофенон 2) адамсит (DM) 3) хлорбензилиденмалондинитрил (CN) 4) дибензоксазепин (СR)
32. ОВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ СОЗДАЮТ НА МЕСТНОСТИ 1) стойкий очаг 2) нестойкий очаг 3) неспособны создать очаг, т.к. химическим оружием не являются 4) могут создать как стойкий, так и нестойкий очаг 33. ПОВЫШЕННАЯ ВЛАЖНОСТЬ И ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА ОКРУЖАЮЩЕГО ВОЗДУХА В МОМЕНТ ДЕЙСТВИЯ ИРРИТАНТОВ 1) уменьшает поражение кожи 2) усиливает поражение кожи 3) не изменяет картину поражения 4) меняют картину поражения, но с кожей это не связано
34. ДЛЯ РАЗДРАЖАЮЩИХ ВЕЩЕСТВ СПОСОБНОСТЬ СЕНСИБИЛИЗИРОВАТЬ ОРГАНИЗМ К ПОВТОРНЫМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ 1) характерна 2) не характерна 3) не характерна, но при высоких концентрациях 4) характерна, в виде исключения
35. КАКУЮ ФОРМУ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ВЫЗЫВАЮТ ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ 1) интоксикацию 2) транзиторную токсическую реакцию 3) аллобиотические состояния 4) специальный токсические процессы
36. ВОЗМОЖНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ ДЕЙСТВИЯ ИРРИТАНТОВ НА НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ МОГУТ БЫТЬ 1) обратимое и необратимое 2) сильное и слабое 3) прямое и опосредованное 4) одномоментное и постепенное
37. СВОЙСТВАМИ ЛАКРИМАТОРОВ ОБЛАДАЮТ 1) мышьякосодержащие органические соединения 2) галогенированные кетоны 3) фосфорорганические вещества 4) цитотоксические вещества
38. БОЕВОЕ СОСТОЯНИЕ ОВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ 1) газ 2) жидкость 3) аэрозоль 4) снаряд
39. ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ЭКСПОЗИЦИИ ЛАКРИМАТОВ В ВЫСОКИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ МОЖЕТ СТАТЬ 1) острый гломерулонефрит 2) токсический отек легких 3) острая сердечная недостаточность 4) артериальная гипертензия
40. ЯВЛЕНИЕ РАЗДРАЖЕНИЯ КОЖИ БОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ДЕЙСТВИЯ 1) CR 2) CS 3) адамсита 4) фосгена
41. ДЛЯ ОКАЗАНИЯ САМО- И ВЗАИМОПОМОЩИ В ОЧАГЕ ПОРАЖЕНИЯ РАЗДРАЖАЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ ИСПОЛЬЗУЮТ 1) глюконат кальция 2) унитиол 3) афин 4) противодымную смесь
42. ДЛЯ ОСЛАБЛЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ДЕЙСТВИЯ ИРРИТАНТОВ ПОКАЗАНО 1) местное применение холинолитиков 2) системное применение холинолитиков 3) применение В2- адреномиметиков 4) применение В2 – адреноблокаторов
43. ДЛЯ ПОРАЖЕНИЯ ВЕЩЕСТВАМИ РАЗДРАЖАЮЩЕГОДЕЙСТВИЯ ХАРАКТЕРНО 1) гепаторенальный синдром 2) аллергический дерматит 3) интоксикация 4) абстиненция
44. CS – ЭТО 1) Хлорацетофенон 2) Хлорбензилиденмалонодинитрил 3) Дибензосазепин 4) Хлорпикрин
45. ПРИ ПОРАЖЕНИИ ИРРИТАНТАМИ НЕОБХОДИМО ПРЕДУПРЕЖДАТЬ РАЗВИТИЕ 1) психомоторного возбуждения 2) токсического отека легких 3) орофарингиального синдрома 4) синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН)
46. ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ПАРАКВАТОМ 1) необходима во всех случаях 2) возможна, только в ранние сроки интоксикации 3) противопоказана 4) возможно только при развитии отёка лёгких
47. ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ПАРАКВАТОМ ПРОТЕКАЮТ В ДВЕ СТАДИИ 1) деструктивную и гипертензивную 2) пролиферативную и деструктивную 3) гипертензивную и бронхоспастическую 4) гипотензивную и бронхоспастическую
48. ВЫРАЖЕННЫМ МЕСТНЫМ РАЗДРАЖАЮЩИМ И ПРИЖИГАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЮТ 1) хлор, фтор, аммиак; хлорпикрин 2) фосген, дифосген; оксиды азота 3) зарин, зоман, Vх 4) СО, аксин, синильная кислота
49. ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ФОСГЕНОМ СКРЫТЫЙ ПЕРИОД 1) отсутствует 2) продолжается в среднем 4-6 часов 3) продолжается в среднем 1-2 суток 4) 3-5 дней
50. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ НИТРИТНОГО ШОКА ПРИ ИНГАЛЯЦИИ ВЫСОКИХ ДОЗ ДИОКСИДА АЗОТА ЛЕЖИТ МАССИРОВАННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В КРОВИ 1) карбоксигемоглобина 2) метгемоглобина 3) метгемоглобина в сочетании с явлениями отёка легких 4) оксигемоглобина и оксидантного стресса
51. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПАРАКВАТА СВЯЗАН 1) с инициацией свободнорадикальных процессов, с активацией ПОЛ 2) с нарушением процессов синтеза белка и клеточного деления 3) с нарушением энергетического обмена в клетках 4) с нарушением гомеостаза внутриклеточного кальция
52. ПАРАКВАТ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ 1) желтую маслянистую жидкость с запахом чеснока 2) желтое кристаллическое вещество с запахом черемухи 3) бесцветный газ с запахом прелого сена 4) зеленоватый газ с запахом герани 5) белое кристаллическое вещество без запаха 53. ДЛЯ ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТОВ, ОБЛАДАЮЩИХ СЛАБЫМ РАЗДРАЖАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ, ХАРАКТЕРНО 1) медленное развитие отека легких 2) стремительное развитие картины отека легких 3) скорость развития токсического отёка лёгких зависит от концентрации 4) токсический отёк лёгких как правило не развивается
54. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ФОСГЕНОМ В ПЕРИОД ВОЗДЕЙСТВИЯ 1) легкое раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей 2) резко выраженный конъюнктивит, блефароспазм, ларингит 3) ринит, осиплость голоса, афония 4) затруднение дыхания, кашель
55. ХЛОР И ОКСИЛЫ АЗОТА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОВРЕЖДАЮТ 1) альвеолоциты 2) миоциты 3) эндотелиоциты капилляров 4) нейроны
56. ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ИНГАЛЯЦИИ МОНООКСИДА АЗОТА ОБЪЯСНЯЕТСЯ 1) его сосудорасширяющим действием 2) образованием большого количества метгемоглобина 3) резким снижением температуры тела 4) развитием кровотечений
57. ПАРАКВАТ 1) медленно разрушается в окружающей среде, создавая высокие концентрации в почве и воде 2) быстро разрушается в окружающей среде с образованием малотоксичных соединений 3) быстро разрушается в окружающей среде с образованием более токсичных соединений, создавая очаги длительного экологического неблагополучия 4) не разрушается, сохраняясь в окружающей среде в неизменённом виде
58. ПРИ ОКАЗАНИИ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ ПУЛЬМОНОТОКСИКАН- ТАМИ НЕОБХОДИМО В КРАТЧАЙШИЕ СРОКИ ВНЕ ЗОНЫ ЗАРАЖЕНИЯ 1) снять костюм 2) снять противогаз 3) одеть респиратор 4) ввести 5 мл 5% раствора унитиола
59. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ОТРАВЛЕНИЯ ПАРАКВАТОМ НАСТУПАЮТ ПРИ ЕГО ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ 1) ингаляционно 2) перорально 3) перкутанно 4) назально
60. ЛЕЧЕБНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ДИОКСИДОМ АЗОТА ОБЛАДАЕТ 1) кислород 2) хлор 3) метанол 4) аскорбиновая кислота
61. В ДИНАМИКЕ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ РАЗЛИЧАЮТ ФАЗЫ 1) центральную и периферическую 2) интерстициальную и альвеолярную 3) бронхиальную и альвеолярную 4) висцеральную и париетальную
62. В ОБЫЧНЫХ УСЛОВИЯХ ФОСГЕН- ЭТО 1) желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом 2) белое кристаллическое вещество без запаха 3) бесцветный газ с запахом прелого сена 4) зеленоватый газ с запахом герани
63. ОТЕК ЛЕГКИХ В СЛЕДСТВИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТОКСИКАНТОМ МИОКАРДА НАЗЫВАЕТСЯ 1) нефротический 2) токсический 3) гемадинамический 4) центральный
64. ФОСГЕН СЛАБО ЗАДЕРЖИВАЕТСЯ В ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЯХ, ТАК КАК ОН 1) плохо растворяется в воде 2) хорошо растворяется в воде 3) в основном проникает перорально 4) в основном проникает перкутанно
65. ОДНИМ ИЗ РАННИХ СИМПТОМОВ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ 1) выделение пены из верхних дыхательных путей 2) учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины 3) резкое снижение артериального давления 4) появление влажных хрипов в легких
66. ДЛЯ ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТОВ С ВЫРАЖЕННЫМ РАЗДРАЖАЮ- ЩИМ ДЕЙСТВИЕМ ХАРАКТЕРНО 1) медленное формирование токсического процесса 2) быстрое развитие токсического процесса 3) отсутствие токсического эффекта 4) сенсибилизация
67. ОСЛОЖНЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ 1) отёк головного мозга 2) асцит 3) тромбоэмболия магистральных сосудов 4) аспирация воздухоносных путей
68. В ПАТОГЕНЕЗЕ ИНТОКСИКАЦИИ ФОСГЕНОМ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ 1) альвеолоцитов 1 типа 2) альвеолоцитов 2 типа 3) эндотелиоцитов 4) мегакариоцитов
69. ПАРАКВАТ (ДИКВАТ) ПРИМЕНЯЕТСЯ В КАЧЕСТВЕ 1) горючих компонентов ракетных топлив 2) универсального растворителя 3) универсального гербицида 4) боевого отравляющего вещества
70. РОЛЬ МЕТГЕМОГЛОБИНАОБРАЗОВАНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИНТОКСИКАЦИИ ВОЗРАСТАЕТ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯ 1) высокими концентрациями оксида азота 2) низкими концентрациями оксида азота 3) от концентрации оксида азота не зависит 4) метгеноглобинобразование и интоксикация не связаны между собой
71. ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ СИЛЬНЫХ ПРИЖИГАЮЩИХ АГЕНТОВ (ТИПА ХЛОР1) ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ГИПОКСИИ ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАЧИНАТЬ 1) с ингаляции чистого кислорода 2) с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома 3) с ингаляции воздушной смеси 4) с применением актидота
72. ЕСЛИ В ГАЗОВОЙ СРЕДЕ ПРЕОБЛАДАЕТ МОНООКСИД АЗОТА, ТО 1) развивается токсический отек легких 2) клиника проявляется обратимым угнетением нервной и сердечно- сосудистой систем 3) развивается выраженный бронхоспазм 4) за счёт образования метгемоглобина – развивается нитритный шок
73. ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТАМИ ПЕРВОНАЧАЛЬНО ВОЗНИКАЕТ ГИПОКСИЯ 1) смешанного типа 2) гипоксическая 3) циркуляторная 4) гемическая 5) тканевая
74. В ПОЗДНИЕ ПЕРИОДЫ ИНТОКСИКАЦИИ ПАРАКВАТОМ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРОТЕКАЕТ В ВИДЕ 1) бронхоэктатической болезни 2) токсической пневмонии 3) фиброзирующего альвеолита 4) токсического отёка лёгких
75. МЫШЬЯКОВИСТЫЙ ВОДОРОД ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ 1) разобщителем процессов окислительного фосфорилирования 2) ингибиторов ферментов цикла Кребса 3) веществ, образующих карбоксигемоглобин 4) метгемоглобинообразователей 5) гемолитиков 76. ОВТВ, НАРУШАЮЩИЕ ТКАНЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ БИОЭНЕРГЕТИКИ 1) токсичные модификаторы пластического обмена 2) ингибиторы холинэстеразы 3) ингибиторы ферментов цикла Кребса 4) метгемоглобинообразователи
77. ОКСИД УГЛЕРОДА ОБЛАДАЕТ РАЗДРАЖАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ НА СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗ И ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 1) да 2) нет 3) только на слизистую глаз 4) только на слизистую верхних дыхательных путей
78. КОМПЛЕКС ОКСИДА УГЛЕРОДА С ГЕМОГЛОБИНОМ НАЗЫВАЕТСЯ 1) оксигемоглабином 2) карбоксигемоглабаном 3) карбогемоглабином 4) метгемоглабином
79. СТЕПЕНЬ СРОДСТВА ГЕМОГЛОБИНА К ОКСИДУ УГЛЕРОДА 1) в 5 – раз 2) в 50 – раз 3) в 100 – раз 4) в 200-300 раз 80. АРСИН-ЭТО 1) радиоактивный элемент 2) сурьмянистый водород 3) мышьяковистый водород 4) образователь карбоксигемоглобина 5) не влияет на состояние гемоглобина
81. ПРОГНОЗ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ АРСИНОМ В НАИБОЛЬШЕЙ СТЕПЕНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ И СОХРАННОСТЬЮ ФУНКЦИЙ 1) сердца 2) печени 3) почек 4) центральной нервной системы
82. ПРИ ЗАМЕДЛЕННОМ ТЕЧЕНИИ ИНТОКСИКАЦИИ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПЕРИОДЫ 1) период контакта, скрытый период, период разгара, период восстанов- ления 2) начальных явлений, диспноэтический, судорожный, паралитический 3) бронхоспастический, судорожный, терминальный 4) период замедленного действия и период активной резорбции токсиканта
83. МЕХАНИЗМ АНТИДОТНОГО ДЕЙСТВИЯ АЦИЗОЛА ОПОСРЕДОВАН 1) прямым связыванием оксида углерода 2) уменьшением сродства гемоглобина к оксиду углерода 3) ускорением связывания оксида углерода с миоглобином 4) усиленным разрушением карбоксигемоглобина
84. ВОЗДЕЙСТВИЕ АРСИНОМ 1) сопровождается эффектом раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей 2) не сопровождается признаками раздражения кожи и слизистых оболочек 3) не влияет на слизистые, т.к. всасывается через кожу 4) не влияет на слизистые, т.к. всасывается через ЖКТ
85. УГНЕТЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЦИТОХРОМОКСИДАЗЫ, ЦИАН-ИОНОМ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ ЕГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С 1) восстановленной формой железа 2) окисленной формой железа 3) с восстановленной формой кальция 4) с окисленной формой кальция
86. ПРИМЕНЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИЯХ ЦИАНИДАМИ ОСНОВАН 1) на способности цианидов образовывать с альдегидами нетоксичные циангидриды 2) на повышении инсулина в клетках 3) на способности переводить синильную кислоту в роданистую 4) на мгновенное разрушение цианидов
87. АНТИЦИАН ВВОДИТСЯ 1) внутривенно, внутримышечно 2) подкожно, интраназально 3) ингаляционно 4) перорально
88. ДИНИТРООРТОКРЕЗОЛ, ДИНИТРОФЕНОЛ, ПЕНТАХЛОРФЕНОЛ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЯВЛЯЮТСЯ 1) ингибиторами цикла Кребса 2) ингибиторами тканевого дыхания 3) разобщителями тканевого дыхания 4) гемолитиками 5) метгемоглобинобразователями
89. АНТИДОТОМ МЕТГЕМОГЛОБИМНОБИНООБРАЗОВАТЕЛЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ 1) изопропилнитрит 2) ацизол 3) метиленовый синий 4) отсутствует
90. ХАРАКТЕРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ОТРАВЛЕНИЯ РАЗОБЩИТЕЛЯМИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ 1) резкое падение температуры тела 2) резкое повышение температуры тела 3) стабилизация температуры в течении длительного времени 4) маятникообразным изменением температуры
91. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АНИЛИНА СВЯЗАН 1) с действием продуктов его биотрансформации на гемоглобин 2) с прямым действием вещества на гемоглобин 3) опосредованно, через системы ферментов 4) опосредованно, ионный состав крови
92. АБСОРБЦИЯ ОКСИДА УГЛЕРОДА ПРИ ДЫХАНИИ 1) идет с постоянной скоростью 2) по мери насыщения крови ее скорость повышается 3) прекращается при выравнивании парциального давления оксида углерода в воздухе и артериальной крови 4) не зависит от парционального давления оксида углерода
93. К ОВТВ, ОБРАЗУЮЩИМ КАРБОКСИГЕМОГЛАБИН, ОТНОСЯТСЯ 1) диоксид углерода, оксид азота 2) оксид углерода, карбонилы металлов 3) аналин, нитробензол 4) арсин, динитроортокризол
94. В КЛАССИФИКАЦИИ ТОКСИКАНТОВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ ВЫДЕЛЯЮТ ВЕЩЕСТВА, НАРУШАЮЩЕЕ 1) синтез белка и клеточное деление 2) кислородтранспортные функции крови 3) нервно-мышечную проводимость 4) проницаемость альвеолярно-капиллярную мембрану
95. ОВТВ, НАРУШАЮЩИЕ ТКАНЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ БИОЭНЕРГЕТИКИ 1) токсичные модификаторы пластического обмена 2) ингибиторы цепи дыхательных ферментов 3) ингибиторы холинэстеразы 4) метгемоглобинообразователи
96. ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ ОКСИДА УГЛЕРОДА В ОРГАНИЗМ 1) перкутанный 2) пероральный 3) ингаляционный 4) внутревенный
97. ЦИАНОЗ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ И ВИДИМЫХ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ СОДЕРЖАНИИ МЕТГЕМОГЛОБИНА В КРОВИ 1) > 1% 2) > 10% 3) > 15% 4) > 50%
98. ОСНОВНАЯ РЕАКЦИЯ БИОТРАНСФОРМАЦИИ ЦИАНИДОВ В ОРГАНИЗМЕ 1) присоединение аминогруппы 2) конъюгация с серосодержащими веществами 3) присоединение молекулярного кислорода 4) реакция окисления
99. РОЗОВАЯ ОКРАСКА КОЖИ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ СВЯЗАНА 1) с образованием в крови метгемоглобина 2) с образованием в крови карбоксигемоглобина 3) с гемолизом эритроцитов и выходом в плазму гемоглобина 4) с тем, что кислород из артериальной крови не усваивается тканями и переходит в неизмененном виде в венозное русло 5) с накоплением в роговом слое кожи синильной кислоты
100. ПРИМЕНЕНИЕ АМИЛНИТРИТА И АНТИЦИАНА ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ЦИАНИДАМИ ПРЕСЛЕДУЕТ ЦЕЛЬ ОБРАЗОВАНИЯ В ОРГАНИЗМЕ 1) карбоксигемоглобина 2) роданистых соединений 3) метгемоглобина 4) оксигемоглобина
101. ПАРЫ АНИЛИНА ВЫЗЫВАЮТ ОТРАВЛЕНИЕ 1) при попадании в организм ингаляционно 2) при ингаляционном и перкутанном поступлении 3) только при контактном 4) только при перорально
102. УКАЖИТЕ ПУТЬ ПОСТУПЛЕНИЯ АРСИНА В ОРГАНИЗМ 1) ингаляционный 2) перкутанный 3) пероральный 4) внутривенный
103. ПРИ ЗАМЕДЛЕННОМ ТЕЧЕНИИ ИНТОКСИКАЦИИ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПЕРИОДЫ 1) период контакта, скрытый период, период разгара, период восстано- вления 2) бронхоспастический, судорожный, терминальный 3) начальных явлений, диспноэтический, судорожный, паралитический 4) период замедленного действия и период активной резорбции токсикан- та
104. ДИНИТРООРТОКРЕЗОЛ, ДИНИТРОФЕНОЛ, ПЕНТАХЛОРФЕНОЛ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЯВЛЯЮТСЯ 1) гемолитиками 2) разобщителями тканевого дыхания 3) ингибиторами тканевого дыхания 4) ингибиторами цикла Кребса 5) метгемоглобинобразователями
105. ПРИМЕНЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИЯХ ЦИАНИДАМИ ОСНОВАНО 1) на способности переводить синильную кислоту в роданистую 2) на повышении инсулина в клетках 3) на способности цианидов образовывать с альдегидами нетоксичные циангидриды 4) на способности окислять цианиды
106. В КЛАССИФИКАЦИИ ТОКСИКАНТОВ ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТ-ВИЯ ВЫДЕЛЯЮТ ВЕЩЕСТВА, НАРУШАЮЩЕЕ 1) синтез белка и клеточное деление 2) нервно-мышечную проводимость 3) тканевые процессы биоэнергетики 4) проницаемость альвеолярно-капиллярную мембрану
107. УКАЖИТЕ ОВТВ, НАРУШАЮЩИЕ ТКАНЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ БИОЭНЕРГЕТИКИ 1) токсичные модификаторы пластического обмена 2) ингибиторы холинэстеразы 3) метгемоглобинообразователи 4) разобщители дыхания и фосфорилирования
108. ОКСИД УГЛЕРОДА ИЗ ОРГАНИЗМА ВЫДЕЛЯЕТСЯ 1) в неизмененном состоянии через легкие 2) через почки и ЖКТ 3) в неизмененном виде через потовые и сальные железы 4) из организма не выделяется, так как полностью метаболизирутся
109. ПРИЗНАКИ ГЕМОЛИЗА ПРИ ДЕЙСТВИИ АРСИНА ПРОЯВЛЯЮТСЯ 1) сразу после контакта с ядом 2) после скрытого периода продолжительностью от 2 до 24 часов 3) после скрытого периода длительностью 1-3 суток 4) признаки гемолиза не появляются вовсе
110. КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ЦИАНИДАМИ ИМЕЮТ ЦВЕТ 1) желтушный 2) розовый 3) цианотичный 4) бледный
111. ЦВЕТ КОЖИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ МЕТГЕМОГЛОБИМНОБИНО- ОБРАЗОВАТЕЛЯМИ 1) нормальной окраски 2) розовый 3) бледный 4) синеватый с коричневым оттенком 5) синюшный
112. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ АРОМАТИЧЕСКИМИ НИТРО- И АМИНОСОЕДЕНЕНИЯМИ СОПРАВОЖДАЮТСЯ 1) метгемоглобинобразованием, сульфогемоглобинемией 2) образованием карбоксигемоглобина 3) избыточным образованием оксигеноглобине 4) не влияют на состояние гемоглобина
113. В ДИНАМИКЕ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ КАПЕЛЬНО-ЖИДКИМ ИПРИТОМ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ СТАДИИ 1) гиперкератозную 2) эритематозную 3) атрофическую 4) гемморагическую
114. ЦИТОТОКСИКАНТЫ, АДДУКТЫ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ 1) диоксины 2) люизит 3) иприт 4) рицин
115. НАИБОЛЕЕ ОПАСНЫМ ПРИ ДЕЙСТВИИ ИПРИТА ЯВЛЯЕТСЯ 1) перкутанное поражение 2) ингаляционное поражение 3) пероральное поражение 4) внутривенное
116. РИЦИН СОДЕРЖИТСЯ В БОБАХ 1) клещевины обыкновенной 2) какао 3) фасоли красной 5) горчицы
117. В СВОБОДНОМ СОСТОЯНИИ РИЦИН ЦИРКУЛИРУЕТ В КРОВИ В ТЕЧЕНИЕ 1) нескольких дней 2) нескольких минут 3) несколько недель 4) несколько месяцев
118. К МЫШЬЯКСОДЕРЖАЩИМ ОВ, ОБЛАДАЮЩИМ ЦИТОТОКСИЧЕС- КИМ ДЕЙСТВИЕМ, ОТНОСЯТСЯ 1) сернистый иприт 2) азотистые иприты 3) люизит 4) рицин
119. РАЗВИТИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ БОЛЕЕ ВЕРОЯТНО ПРИ ИНТОКСИКАЦИЯХ 1) иритом 2) люизитом 3) рицин 4) диоксин
120. БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ИПРИТОВ В ОРГАНИЗМЕ 1) не сопровождается появлением токсических продуктов 2) сопровождается образованием активных сульфоний и иммоний катионов 3) сопровождается образованием родонистых соединений 4) сопровождается образованием токсических циангидридов
121. БОЛЕЕ ВЫРАЖЕННЫМ ДЕЙСТВИЕМ НА СИСТЕМУ КРОВИ ОБЛАДАЕТ 1) сернистый иприт 2) азотистый иприт 3) фосген 4) диоксин
122. ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИПРИТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОБУСЛОВЛЕНО 1) действием самого иприта 2) действием продуктов метаболизма иприта 3) действием биологически активных веществ, поступающих в кровь при деструкции тканей 4) патологических импульсаций с пораженных покровных тканей
123. В КЛЕТКУ РИЦИН ПРОНИКАЕТ ПУТЕМ 1) диффузии 2) эндоцитоза 3) фильтрации 4) адсорбции
124. ЛЮИЗИТ ЯВЛЯЕТСЯ 1) органическим соединением трехвалентного мышьяка 2) органическим соединением пятивалентного мышьяка 3) неорганическим соединением трехвалентного мышьяка 4) неорганическим соединением пятивалентного мышьяка
125. ТАКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ПОПАДАНИИ ЖИДКОГО ОВ НА КОЖУ, КАК ЯРКАЯ ЭРИТЕМА С ЧЕТКИМИ ГРАНИЦАМИ, ВЫРАЖЕННЫЙ ОТЕК КОЖИ, БЫСТРОЕ ПОЯВЛЕНИЕ ПУЗЫРЕЙ, ПРИ БОЛЬШИХ ДОЗАХ – ГЛУБОКАЯ, ЧИСТАЯ ЯЗВА БЕЗ ГНОЙНОГО ОТДЕЛЯЕМОГО С ГЕМОРРАГИЯМИ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ 1) поражений ипритом 2) поражения люизитом 3) поражения фосгеном 4) поражения диоксином
126. СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯКА СЧИТАЮТСЯ 1) достоверными канцерогенами 2) сомнительными канцерогенами 3) не сомнительными канцерогенами 4) не является концерогеном
127. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ НЕСМЕР- ТЕЛЬНЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ДИОКСИНОМ ЯВЛЯЕТСЯ 1) темный цвет мочи 2) желтуха 3) пигментация ладоней 4) хлоракне
128. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОТИВОЯДИЯ ДИОКСИНОВ 1) ингибиторы микросомального окисления 2) индукторы оксидаз смешанной функции 3) реактивных холинэстеразы 4) ацизол, атропин 5) отсутствуют
129. СЕРНИСТЫЙ ИПРИТ 1) жидкость 2) газ 3) твердое вещество 4) аэрозоль
130. ДЛЯ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПАРООБРАЗНЫМ ИПРИТОМ ХАРАКТЕР- НО 1) диффузность поражения 2) избирательная локализация поражения 3) преимущественное поражение участков, богатых потовыми и сальными железами 4) локальность поражения
131. В ДИНАМИКЕ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ КАПЕЛЬНО-ЖИДКИМ ИПРИТОМ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ СТАДИИ 1) гиперкератозную 2) атрофическую 3) буллезную 4) гемморагическую
132. ДИОКСИДЫ ОТНОСЯТСЯ К 1) ингибиторам микросомального окисления 2) индукторам микросомального окисления 3) ингибиторам микросомального восстановления 4) индукторам микросомального восстановления
133. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА, ИМЕЮЩИЕ В СТРУКТУРЕ АРИЛЬ- НЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ ТРЕХВАЛЕНТНОГО МЫШЬЯКА, ОТНОСЯТСЯ К 1) кожно-нарывным ОВ 2) ирритантам 3) пульмонотоксикантом 4) веществом общеядовитого действия
134. НЕЯРКАЯ ЭРИТЕМА БЕЗ ОТЧЕТЛИВЫХ ГРАНИЦ И ПРИЗНАКОВ ОТЕКА С ПОЯВЛЕНИЕМ ПО КРАЯМ МЕЛКИХ ПУЗЫРЕЙ К КОНЦУ ПЕРВЫХ СУТОК, А ПРИ БОЛЬШИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ ОВ – НЕГЛУБОКАЯ ЯЗВА С ВЯЛЫМИ ГРАНУЛОЦИТАМИ, БЛЕДНЫМ ДНОМ, СКЛОННАЯ К ИНФИЦИРОВАНИЮ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ 1) люизитом 2) иритом 3) фосгеном 4) диоксином
135. ДЛЯ ОСЛАБЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ ЛЮИЗИТОМ РЕКОМЕНДУ- ЮТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ 1) спиртосодержащие жидкости 2) присыпание тальком 3) мази с комплексообразователями из группы дитиолов 4) мазь Вишневского
136. ВОЗДЕЙСТВИЕ ПАРООБРАЗНЫМИ ИПРИТАМИ СОПРОВОЖДАЮТ- СЯ 1) изолированными поражениями глаз, органов дыхания и кожи 2) сочетанными поражениями глаз, органов дыхания и кожи 3) избирательная локализация поражения 4) преимущественное поражение участков, богатых потовыми и сальными железами
137. В ДИНАМИКЕ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ КАПЕЛЬНО-ЖИДКИМ ИПРИТОМ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ СТАДИИ 1) гиперкератозную 2) атрофическую 3) гемморагическую 4) язвенно-некротическую
138. СЕРНИСТЫЙ ИПРИТ ИМЕЕТ ЗАПАХ 1) прелого сена 2) горчицы или чеснока 3) горького миндаля 4) листьев герани
139. ПРИ ДЕЙСТВИИ ПАРОВ ИПРИТА НА КОЖУ СКРЫТЫЙ ПЕРОИОД 1) отсутствует 2) продолжается 30 минут 3) продолжается 5-15 часов 4) продолжается 2-3 суток
140. ПОРАЖЕНИЯ КАПЕЛЬНО-ЖИДКИМ ИПРИТОМ СОПРОВОЖДАЮТ- СЯ 1) сочетанием разных форм и степеней тяжести поражений глаз, кожи, органов дыхания, органов пищеварения 2) формированием изолированных тяжести поражений глаз, кожи, органов пищеварения 3) избирательная локализация поражения 4) преимущественное поражение участков, богатых потовыми и сальными железами
141. ВЯЛОСТЬ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, СКУДНОСТЬ КЛЕТОЧНЫХ РЕАКЦИЙ, СЛАБОСТЬ РЕПАРАТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ И ДИСБАЛАНС В ПРОДУКЦИИ ЦИТОКИНОВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ДЕЙСТВИЯ 1) ФОВ 2) метгемоглобинобразователей 3) ипритов 4) цианидов
142. БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ДИОКСИНА ПРОИСХОДИТ 1) путем гидролитического распада в цитозоле 2) при участии цитохором Р450-зависимых оксидов 3) путём окисления 4) биотрансформация не происходит вообще
143. ФОС ОБЛАДАЮТ 1) местным действием 2) резорбтивным действием 3) и местным и резорбтивным действием 4) не токсичны в принципе
144. К ХОЛИНОЛИТИКАМ ОТНОСИТСЯ 1) аторпин 2) дипироксим 3) физостигмин 4) галантамин
145. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ФОС 1) увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны 2) антихолинэстеразное и холиносенсибилизирующее 3) активация холинэстеразы и нарушение нервно-мышечной проводимости 4) холинодеструктивное и холиносенсибилизирующее
146. ФОС ОТНОСЯТ К КОНВУЛЬСАНТАМ, ДЕЙСТВУЮЩИМ НА 1) адренергические синапсы 2) холинореактивные синапсы 3) ГАМК-реактивные синапсы 4) на синапсы не действуют
147. ПО АГРЕГАТНОМУ СОСТОЯНИЮ БОЛЬШИНСТВО ФОС В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ 1) жидкости 2) газы 3) твердые вещества 4) аэрозоли
148. НАИБОЛЬШАЯ ТОКСИЧНОСТЬ ПРИ ПОПАДАНИИ ЧЕРЕЗ КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ ОТМЕЧАЕТСЯ У 1) зарина 2) зомана 3) Vx 4) табуна
149. НАИВЫСШАЯ СКОРОСТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ ФОС В ОРГАНИЗМ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) перкутанном поступлении 2) пероральном поступлении 3) ингаляционном поступлении 4) контактным
150. ПОПАВ В КРОВЬ, ФОС МОГУТ СОРБИРОВАТЬСЯ 1) мембранами эритроцитов 2) на поверхности лейкоцитов 3) растворяются в плазме 4) циркулируют в свободном виде
151. ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ФОС РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОКСИЯ 1) тканевая 2) циркуляторная 3) гипоксическая 4) гемическая 5) смешанная
152. ПАРАЛИЧ ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТОЙ МУСКУЛАТУРЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ФОС – СЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ 1) проведения нервного импульса в нервно-мышечных синапсах 2) синтеза в мышечной ткани гликогена 3) биоэнергетики мышечной ткани 4) отёка головного мозга, как следствие судорог
153. ДЛЯ ЗАЩИТЫ ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ ОТ ДЕЙСТВИЯ ФОС ИСПОЛЬЗУЮТ 1) обратимые ингибиторы холинэстеразы 2) индукторы микросомальных ферментов 3) холиномиметики 4) холинолитики
154. ДЕЙСТВИЕ РЕАКТИВАТОРОВ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ОСНОВАНО НА 1) дефосфорилировании блокированной холинэстеразы 2) дефосфорилировании блокированных рецепторов 3) устранении повышенной чувствительности холинорецепторов (десенсибилизирующий эффект) 4) устранении нервно-мышечного блока (акнтикурареподобное действие) 5)
|
