Классификация нейроинтоксикаций

Различают нейроинтоксикации:
• острые - нейроинтоксикации, развивающиеся в результате однократного воздействия на организм токсической дозы яда.
• подострые - возникают в условиях повторного воздействия яда в течение короткого времени;
• хронические - обусловливающиеся систематическим проникновением в организм малых доз токсического вещества на протяжении более или менее длительного времени с постепенным нарастанием симптомов отравления.
Характер токсического действия яда на организм определяется:
• его физико-химическими свойствами;
• дозой;
• продолжительностью воздействия;
• индивидуальной чувствительностью к яду в зависимости от реактивности организма;
1. На ранних стадиях нейроинтоксикации токсические поражения нервной системы проявляются функциональными расстройствами со стороны коры большого мозга и подкорковых вегетативных центров.

Развивается астеновегетативный синдром, включающий в себя преходящие нарушения вегетативных функций:
•бради- или тахикардию
•лабильность артериального давления
•гипергидроз
•бессонницу
•раздражительность
•повышенную утомляемость и другие нарушения
2. В последующем при продолжающемся контакте с ядами в нервной ткани формируются морфологические изменения, обусловливающие развитие органических нарушений в центральной и периферической нервной системе.
Клинически при этом определяется:
• токсическая энцефалопатия;
• рассеянная форма поражения в виде; энцефаломиелополирадикулонейропатии;
• токсическая полинейропатия;
Для токсической энцефалопатии характерно развитие:
• гипоталамического синдрома;
• паркинсонизма;
• эпилептического синдрома;
• психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.).
При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются:
•сегментарные расстройства чувствительности
•нарушение функций тазовых органов и другие нарушения

Токсические полинейропатии развиваются на фоне признаков общей интоксикации организма и характеризуются нарушением чувствительной, двигательной и вегетативной функций в дистальных отделах конечностей, нередко с преобладанием тех или других изменений в зависимости от характера яда.

В связи с тем что клиническая картина нейроинтоксикаций не отличается какими-либо патогномоничными признаками, для диагностики их особое значение имеет:

• профессиональный анемнез;

• учет санитарно-гигиенических условий труда больного при наличии токсических веществ во внешней среде;

• определение концентрации ядов в воздухе рабочего помещения;

• в некоторых случаях решающее значение для диагностики имеют лабораторные исследования;

2.Принципы лечения:
1. При остром отравлении в первую очередь необходимо применять средства для обезвреживания и удаления ядов из организма. Эти средства нужно вводить как можно скорее, пока яд не успел депонироваться или блокировать ферментные системы и нарушить нормальное течение обменных процессов в организме.
• 2, 3-димеркаптопропансол (БАЛ);
• унитиол.

Эти антидоты содержат тиоловые группы, которые связывают тяжелые металлы, способствуя выделению их из организма и освобождая ферментные системы от ядов.

При острых отравлениях такими веществами, как угарный газ, метиловый спирт и некоторые другие, в качестве дезинтоксикационных мер можно применять обменные переливания крови.

При острых отравлениях барбитуратами, ртутью, мышьяком, антифризом, метиловым и этиловым спиртами хороший эффект оказывает ранний гемодиализ с помощью аппарата “искусственная почка”.

Если входными воротами яда в организм явился пищевой канал, необходимо сразу же:
• обеспечить механическое удаление токсина промыванием желудка водой, 3 % раствором натрия гидрокарбоната или 0, 05 % раствором калия перманганата.
• применяют также соответствующие антидоты.

Так как острые нейроинтоксикации сопровождаются нарушением жизненно важных функций, применяются симптоматические средства для нормализации дыхания и сердечной деятельности (искусственная вентиляция легких, лобелин, цититон, камфора, кордиамин, кофеин, кислород, карбоген и др.).
2. При хронических нейроинтоксикациях особое значение имеют методы лечения, способствующие удалению яда из организма и стимулирующие восстановительные процессы в нервной системе.
В таких случаях показано применение:

• калия йодида;

• натрия гипосульфита;

• витаминов группы В и аскорбиновой кислоты в сочетании с глюкозой;

• биостимуляторов (алоэ, ФиБС, плазмол, лидаза и др.);

• диаметрии печени.

Для восстановления двигательной и чувствительной функции нервной системы следует применять лечебную физкультуру, массаж, антихолинэстеразные препараты (прозерин, нивалин, галантамин), санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Сочи-Мацеста и др.).

3.Отравление ртутью (меркуриализм) встречается среди рабочих ртутных рудников и заводов, на предприятиях по изготовлению ртутных измерительных приборов (термометры, манометры), кварцевых ламп, рентгеновских трубок, ртутных лечебных препаратов, содержащих ртуть ядохимикатов для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.

Ртуть, являясь жидким металлом, легко испаряется при комнатной температуре и в виде паров проникает в организм через верхние дыхательные пути.

Экспериментально установлено, что концентрация ртути в мозге при вдыхании ее паров в 10 раз выше, чем при внутривенном введении такого же количества ртути. При случайном попадании в пищевой канал жидкая ртуть выделяется из организма, не причиняя ему никакого вреда.
Острое отравление ртутью встречается крайне редко (при взрыве гремучей ртути, при чистке котлов и печей на ртутных заводах).

Клиническая картина острого отравления ртутью характеризуется появлением металлического вкуса во рту, головной боли, рвоты, поноса. Через несколько дней обнаруживаются язвенный стоматит, язвы на слизистой оболочке верхних дыхательных путей.
Хроническое отравление:

• В начальной стадии проявляется синдромом раздражительной слабости с явлениями вегатативной лабильности (головная боль, бессонница, снижение памяти, повышенная утомляемость, неустойчивость артериального давления, тахикардия, стойкий красный разлитой дермографизм). Характерной особенностью ртутного отравления на этой стадии является тремор пальцев вытянутых рук.

• В стадии функциональных расстройств нервной системы отмечаются также эндокринные нарушения со стороны щитовидной железы, яичников (умеренные признаки тиреотоксикоза, нарушение менструального цикла). Все указанные симптомы сочетаются с трофическими расстройствами в виде язвенного гингивита, стоматита, атрихоза, ломкости ногтей.

• В случаях продолжения контакта с ртутью прогрессирование процесса приводит к развитию астеновегетативного синдрома (ртутная неврастения). Больные резко истощаются, жалуются на постоянную головную боль, бессонницу ночью, сонливость днем, плаксивость, настроение у них подавленное, нередко имеют место страхи, робость, неуверенность в себе.

Характерны явления эретизма, который сказывается в том, что больной в присутствии посторонних испытывает резкое волнение, теряет способность выполнять свою обычную работу.

• С развитием органических изменений в нервной системе появляются признаки ртутной энцефалопатии с поражением пирамидной и экстрапирамидной систем, мозжечка, гипоталамической области, коры больших полушарий. Мышечная гипертония, амимия, гиперрефлексия, тремор конечностей, скандированная речь, нистагм, твегетативные расстройства сочетаются с бредом, галлюцинациями, депрессией, эпилептическими припадками, снижением интеллекта.Возможно развитие ртутных полинейропатий с преимущественным поражением локтевого нерва на фоне полинейропатического синдрома.

Рекомендуются:
• внутривенное введение 20% раствора натрия гипосульфита по 20 мл (12—15 введений на курс);

• 5 % раствор унитиола по 5 мл внутримышечно (10—15 инъекций на курс)

• внутривенное вливание 40 % раствора глюкозы по 20 мл с 1 % раствором аскорбиновой кислоты 5 мл, 5 % раствор тиамина хлорида 1 мл;

• седативные и снотворные средства:

• диатермия печени;

• гальванизация шейных симпатических узлов;

• сероводородные ванны, массаж, лечебная физкультура;

• антихолинэстеразные и другие средства;

4. Отравление свинцом (сатурнизм) встречается на свинцовых рудниках, на предприятиях, где производится выплавка свинца, изготовление свинцовых белил, аккумуляторов, пуль, дроби, на полиграфических и некоторых других производствах. Отравление происходит посредством вдыхания свинцовой пыли или паров. Возможны бытовые отравления свинцом при употреблении варенья или маринадов, хранящихся в глиняной посуде, покрытой свинцовой глазурью.

Отравление свинцом на производствах носит обычно хронический характер. Циркулируя в организме, свинец раздражает интерорецепторы внутренних органов, сосудов, костного мозга.

Возникающий поток неадекватных центростремительных импульсов обусловливает:

•развитие в коре головного мозга застойных очагов возбуждения;

•нарушение нормальных корково-подкорковых взаимосвязей;

•корковых регуляторных влияний на вегетативные центры гипоталамуса;

Нарастание ирритативного процесса может вызвать срыв компенсаторных приспособлений организма с развитием своеобразного вегетативного криза, именуемого свинцовой коликой, для которой характерны:

• спастико-тонические явления со стороны кишок, проявляющиеся резким болевым синдромом;

• генерализованный спазм сосудов с повышением артериального давления;

• серо-землистый цвет лица;

Спазм сосудов головного мозга может обусловить преходящие расстройства зрения, двигательной функции, эпилептические припадки и др.

При продолжающейся интоксикации в нервной системе развиваются изменения, проявляющиеся вначале в виде вегетативно-астенического синдрома, затем энцефалопатии, энцефаломиелополирадикуло- или полинейропатии.
Вегетативно-астенический синдром, или свинцовая неврастения, характеризуется:

• наличием головной боли тупого характера;

• нерезкого головокружения;

• повышенной утомляемости, вялости, раздражительности, нарушением сна;

• снижением памяти;

• повышением порога возбудимости обонятельного, вкусового, зрительного анализаторов;

• имеет место также снижение мышечного тонуса, стойкий красный дермографизм, угнетение пиломоторного рефлекса, гипергидроз, малая изменчивость пульса при функциональных нагрузках.

Свинцовая энцефалопатия - на смену функциональным расстройствам нервной системы приходят органические изменения.

Клиническая картина энцефалопатии состоит из симптомов, свидетельствующих о диффузном поражении головного мозга:

• асимметрия черепно-мозговой иннервации;

• анизокория;

• подергивания в отдельных мышечных группах;

• значительное дрожание рук, иногда интенционного характера;

• гиперкинезы, атаксия;

• нистагм;

• дизартрия;

• атрофия зрительных нервов;

• расстройство интеллекта;

Энцефалопатия может сочетаться с признаками поражения мозговых оболочек (свинцовый менингит):

• головная боль;

• положительные симптомы Кернига и Брудзинского;

• повышение количества клеточных элементов и содержания белка в спинномозговой жидкости;

• повышение температуры тела.

Описаны свинцовые психозы как одна из форм свинцовой энцефалопатии. Клиническая картина в этих случаях сходна с симптоматикой психозов другой этиологии — белой горячкой, шизофренией, прогрессивным параличом.

Свинцовые полинейропатии характеризуются преимущественным поражением двигательных волокон периферических нервов с развитием параличей периферического типа (свинцовые параличи).

При тяжелых, подостро развивающихся отравлениях свинцом встречаются смешанные формы полинейропатии, когда наряду с параличами возникает интенсивная боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу.

Синдром чувствительной полинейропатии наиболее часто встречается при латентно текущем и умеренно выраженном отравлении свинцом и характеризуется:

•болью в конечностях

•гипестезией в дистальных отделах конечностей

•болезненностью нервных стволов при пальпации

Чувствительные расстройства могут сочетаться с вегетативными в виде снижения кожной температуры, цианоза, гипергидроза в области кистей и стоп.

При острых отравлениях используются комплексообразователи, среди которых наиболее эффективны:

•тетацин

•пентацин при внутривенном введении (6 г препарата на курс лечения в виде 5 % раствора).

Применяются также средства, стимулирующие кроветворение:

•препараты железа

•камполон

•цианокобаламин

•аскорбиновая кислота

Для уменьшения боли при колике рекомендуются теплые ванны, 0, 1 % раствор атропина сульфата, 10 % раствор натрия бромида, 0, 5 % раствор новокаина, молочная диета.

Для уменьшения вегетативно-астенических явлений можно применять внутривенно глюкозу с тиамином и аскорбиновой кислотой, бром, кофеин, хвойные ванны, гальванический воротник.

При энцефалопатиях назначают дегидратирующие средства (25 % раствор магния сульфата, 2, 4 % раствор эуфиллина, 40 % раствор глюкозы).

При полинейропатиях — тиамин, антихолинэстеразные средства, четырехкамерные ванны, массаж, лечебную физкультуру.

Для выведения свинца из депо применяют диатермию печени, внутривенное введение 20 % раствора натрия гипосульфита.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Хмельник, Мироновка и др.).

5. Профессиональные отравления марганцем наблюдаются среди рабочих марганцевых рудников, сталелитейных предприятий по изготовлению особых сортов стали, на производствах, занятых размолом и просеиванием мелкоразмолотой марганцевой руды, при пользовании для электросварки особыми электродами, в состав смазки которых входит ферромарганец. Марганцевая пыль, проникая в организм через верхние дыхательные пути или пищевой канал, накапливается в паренхиматозных органах, лимфатических узлах, в небольших количествах и в головном мозге. Отравление марганцем носит обычно хронический характер и относится к числу наиболее тяжелых нейроинтоксикаций.

Дегенеративные изменения развиваются, главным образом, в подкорковых узлах.

Сосудистая реакция проявляется в виде:

• умеренной гиперемии и отека мозгового вещества;

• нерезко выраженных периваскулярных кровоизлияний;

Хроническое отравление марганцем на ранних стадиях определяется функциональными нарушениями высших отделов центральной нервной системы.
Вегетативно-астенический синдром:

• повышенная утомляемость, сонливость;

• головная боль;

• замедление психических процессов (брадипсихия);

• снижение критики к своему состоянию;

Последнее обстоятельство бывает причиной позднего обращения больных за медицинской помощью, когда уже имеются выраженные признаки органического поражения головного мозга в виде паркинсонизма, первые симптомы которого появляются на фоне описанного выше вегетативно-астенического синдрома, быстро прогрессируют и через 3—6 месяцев приводят к выраженной клинической картине паркинсонизма.

Особенностью марганцевой энцефалопатии является сочетание паркинсонизма с:

•насильственным смехом

•снижением интеллекта

•потерей интереса к окружающему

Постепенно нарастает эмоциональная тупость, умственная неполноценность.

Характерно отсутствие гиперкинезов и глазодвигательных расстройств, а также неуклонное прогрессирование признаков поражения головного мозга даже при условии прекращения контакта с марганцем. Описаны случаи развития полинейропатии.

В начальной стадии отравления, когда имеют место функциональные расстройства нервной деятельности, рекомендуются средства, нормализующие корковые процессы торможения и возбуждения, с целью улучшения сна, устранения головной боли, повышения работоспособности (бром, кофеин, седуксен, беллоид, белласпон, гидротерапия и др.).

При появлении признаков паркинсонизма назначают симптоматические средства для понижения мышечного тонуса, слюноотделения и нормализации других функций: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, тропацин, циклодол, депаркин, артан, гидротерапию, лечебную физкультуру.

6.Интоксикация этанолом (алкоголем) возникает при злоупотреблении алкогольными напитками. Этанол полностью всасывается из ЖКТ за 2 ч (медленнее, если в желудке содержится пища), при приеме натощак максимальное содержание в крови определяется через 40— 80 мин. Фаза элиминации этанола продолжается 5— 12 ч.

Токсичность определяется максимальной концентрацией этанола в крови, скоростью ее нарастания, конституциональным фактором, привычкой к алкоголю. В среднем заметная интоксикация наступает при содержании этанола в крови 1, 5 г/л, сильная — при 3, 5 г/л, смертельная — при 5, 5 г/л. При начальной стадии алкогольного опьянения наблюдается изменение эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки, возникают атаксия, патологические глазные симптомы и общая гипестезия. При нарастании содержания алкоголя в крови развивается сонливость, переходящая в сопор, а затем и в кому.

Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, замедленное дыхание с паузами, тахикардия, артериальная гипертония, иногда сменяющаяся гипотонией, в неврологическом статусе — миоз, иногда умеренный мидриаз, горизонтальный нистагм, повышение мышечного тонуса, сменяющееся мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Алкогольная интоксикация может осложниться аспирационно-обтурационным нарушением дыхания вследствие западения языка, аспирации слизи и рвотных масс, а также миоглобинурией, возникающей из-за длительного давления массой собственного тела на определенные участки мышц.Диагноз алкогольной интоксикации основывается на анамнезе, клинической картине, запахе алкоголя изо рта и от рвотных масс, наличии этанола в крови.

Лечение. Если с момента приема алкоголя прошло не более 2—3 ч, то с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных средств можно предотвратить дальнейшее всасывание алкоголя. Для поддержания АД и диуреза при алкогольной коме проводят инфузионную терапию: внутривенно 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. В случаях крайне высокого уровня этанола в крови (более 7 г/л) его содержание можно быстро уменьшить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа. При нарушении дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ до полного восстановления сознания.
Прогноз благоприятный в большинстве случаев, если удается предотвратить гипоксию.
Сочетанная патология. Для алкогольной комы не характерны очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и др.), присутствие которых позволяет предположить сочетание интоксикации этанолом с черепно-мозговой травмой или инсультом и требует дополнительного обследования (рентгенография черепа, рентгеновская КТ головы, люмбальная пункция и др.). Отравление алкоголем иногда сочетается и с отравлением лекарственными препаратами, угнетающими ЦНС (нейролептиками, барбитуратами и пр.), что следует учитывать, когда степень нарушения сознания не соответствует концентрации этанола в крови.

7.Отравление метиловым спиртом, который используется в промышленности в качестве растворителя, возникает при вдыхании его паров, всасывании с поверхности кожи или употреблении внутрь. Смертельная доза при приеме внутрь составляет 40—250 мл, но даже при употреблении 5—10 мл может возникнуть слепота. Симптомы отравления появляются через несколько часов после приема метанола и постепенно нарастают. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, парестезии в конечностях, боли в мышцах, мелькание «мушек» перед глазами. При тяжелом отравлении наблюдаются психомоторное возбуждение, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, нарушение сознания до комы, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, наличии метанола в крови. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, падения АД на фоне метаболического ацидоза. У выживших нередко остаются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.

Лечение. Срочно промывают желудок, дают слабительное. В качестве антидота применяют этанол перорально по 50 мл 30% раствора каждые 2 ч, а при коме — внутривенно 5—10% раствор из расчета 1 мл/кг в сутки. В ранние сроки отравления эффективен гемодиализ или перитонеальный диализ. Для поддержания АД и диуреза вводят внутривенно 50—300 мл 40% глюкозы, 200—300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.

8.Отравление барбитуратами возникает вследствие их передозировки или при суицидальных попытках. Выделяют несколько стадий отравления: I стадия — больной без сознания, но реагирует на болевые раздражения, сохранены сухожильные рефлексы; II стадия — больной без сознания, не реагирует на болевые раздражения, отсутствуют сухожильные рефлексы, но поддерживается нормальное дыхание и АД; III стадия — угнетение дыхания, цианоз или шок.

Диагноз отравления барбитуратами ставят на основании анамнеза, клинической картины, обнаружения барбитуратов в крови. В тех случаях, когда степень нарушения сознания не соответствует уровню барбитуратов в крови, может быть сочетанное отравление алкоголем или другими средствами, угнетающими ЦНС.

Лечение. При нарушении дыхания проводится интубация трахеи и ИВЛ. При артериальной гипотонии вводят внутривенно 1 л 5% альбумина, а затем физиологический раствор, при отсутствии эффекта используют вазопрессорные средства. Если после отравления прошло не более 3 ч, то проводят промывание желудка и назначают слабительное с целью удаления невсосавшегося препарата. В тяжелых случаях отравления, при развитии почечной либо печеночной недостаточности или при длительной коме, не поддающейся лечению, эффективен перитонеальный диализ или гемодиализ. В большинстве случаев после интенсивной терапии наступает полное выздоровление.
Если отравление барбитуратами было попыткой самоубийства, то необходима консультация психиатра.

9.Отравление наркотическими анальгетиками. Характерны нарушение сознания до комы, расстройство дыхания и точечные зрачки. Возможны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, тоникоклонические судороги, отек легких. При цианозе, частоте дыхания менее 10 в 1 мин или опасности аспирации проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Внутривенно струйно вводят налоксон, начиная с 0, 4 мг, каждый раз увеличивая дозу на 0, 4 мг, до восстановления дыхания (или достижения максимальной дозы — 10 мг).

10.Отравление антихолинэстеразными средствами чаще возникает вследствие попадания в ЖКТ, легкие или на кожу инсектицидов (хлорофоса, тиофоса и др.). Отравление также возможно при передозировке антихолинэстеразных препаратов у больных миастенией (см.). Местные реакции проявляются свистящим дыханием, бронхореей (попадание в легкие), тошнотой, рвотой, болями в животе и поносом (попадание в ЖКТ) или отеком кожи (попадание на кожу). Общие реакции отравления — слюнотечение, потливость, брадикардия, артериальная гипотония, параличи мышц, вплоть до паралича дыхательной мускулатуры. Также возможны атаксия, дизартрия, оглушенность, в тяжелых случаях — кома, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, снижении содержания холинэстеразы в крови. Специфическая терапия состоит в применении атропина по 2 мг внутривенно каждые 3—5 мин до исчезновения симптомов (в первую очередь брадикардии) с последующим переходом на его пероральный прием, а также дипироксима (реактиватора холинэстеразы) до 10 мл/сут.

11.Отравление окисью углерода (угарным газом, СО) — одна из наиболее частых причин смертельных отравлений. Источником отравления может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Поскольку окись углерода — бесцветный газ без запаха, отравление происходит незаметно. Самый ранний неврологический симптом — сонливость, которая может перерасти в кому. Возможны судороги, кровоизлияния в сетчатку, нарушение дыхания, инфаркт миокарда.
Необходимо быстро вынести пострадавшего на свежий воздух и позаботиться о его скорейшей госпитализации. В стационаре следует проводить ингаляцию кислородом, а в тяжелых случаях — гипербарическую оксигенацию или обменное переливание крови. При своевременной помощи возможно полное восстановление, однако после тяжелого отравления могут возникнуть паркинсонизм, хореоатетоз или миоклонус.