Физиология лимфаденоидного глоточного кольца

Согласно предложенной Б.С. Преображенским (1950) клас­сификации, лимфаденоидная ткань подразделяется на лимфа­тическую (нодулярную) и лимфоидную (экстранодулярную), лежащую вне фолликулов. Под лимфатической тканью следует понимать лимфоциты, сгруппированные в фолликулы, под лимфоидной тканью — диффузное скопление лимфоидных элементов, рассеянных среди рыхлой ретикулярной соедини­тельной ткани.

Лимфатические структуры организма делят на три группы:

• лимфатическая ткань селезенки и костного мозга, нахо­
дящаяся на пути общего тока крови — ее относят к лим-
фокровяному барьеру;

• лимфатические узлы, лежащие на пути тока лимфы, их
относят к лимфоинтерстициальному барьеру. В лимфати­
ческих узлах происходит выработка антител при инфици­
ровании;

• миндалины наряду с пейеровыми бляшками и солитар-
ными фолликулами кишечника относят к лимфоэпители-
альному барьеру, где осуществляется тесный контакт
между внутренней и внешней средой организма.

Таким образом, схематично можно выделить 4 ступени в системе лимфоэпителиального барьера глоточного кольца, в частности в небных миндалинах. Слизистая оболочка индалины — первый барьер, при несостоятельности кото­рого возникает ангина. Второй барьер — стенка кровеносных осудов миндалины — гистогематический, при его несо-оятельности в кровь попадают микробы или их токсины,

Рис. 3.9. Схема лимфаденоидно-го глоточного кольца. 1 — небные миндалины; 2 — глоточ­ная миндалина (аденоиды); 3 — языч­ная миндалина; 4 — трубные минда­лины.

вызывая метатонзиллярные заболевания. Третий барьер — капсула миндалины, нарушение этого барьера вызывает паратонзиллит. Четвертый барьер — регионарные шейные лимфатические узлы.

Лимфоидный аппарат в глотке расположен кольцеобразно, в связи с чем он получил название " лимфаденоидное глоточное кольцо" Вальдейера—Пирогова (рис. 3.9). Образуют его две не­бные миндалины (I и II), одна глоточная, или носоглоточная, — аденоиды (III), одна язычная (IV) и две трубные (V—VI).

Иногда встречаются скопления лимфоидной ткани на зад­ней и боковых стенках глотки, в грушевидных карманах и в области желудочков гортани (морганиевы желудочки).

Имеется ряд признаков, отличающих небные миндалины от других лимфоидных образований глотки, что позволяет неб­ным миндалинам занять особое место в лимфаденоидном гло­точном кольце. Эти признаки следующие.

▲ В небных миндалинах имеются лакуны и крипты, раз­ветвления крипт достигают 4—5-го порядка, в то время как в язычной и глоточной миндалинах имеются не крипты, а расщелины или борозды, без разветвлений.

а Лимфоэпителиальный симбиоз имеет свои особенности в миндалинах. В глоточной миндалине лимфоэпители­альный симбиоз распространяется на всю поверхность эпителия, что связано с постоянным характером раздра­жителя — дыханием. В небных миндалинах лимфоэпите-

лиальный симбиоз сохраняется и в криптах. Значитель­ная извилистость системы крипт обеспечивает длитель­ный контакт внешнего раздражителя и эпителия крипт, необходимый для выработки антител. В язычной минда­лине лимфоэпителиальный симбиоз выражен слабо.

а Небные миндалины окружены " ложной" капсулой — плотной соединительнотканной оболочкой, покрываю­щей миндалину с латеральной стороны. Нижний полюс и зевная поверхность миндалины свободны от капсулы в отличие от " истинной" капсулы паренхиматозных ор­ганов, которые полностью окутаны плотной соедини­тельнотканной оболочкой. Глоточная и язычная минда­лины капсулы не имеют.

А В верхнем полюсе околотонзиллярной клетчатки небных миндалин иногда располагаются слизистые железы Вебе-ра, которые в отличие от таковых глоточной и язычной миндалин сообщаются с криптами.

▲ Лимфаденоидная ткань с течением времени подвергается обратному развитию. Глоточная миндалина претерпевает инволюцию, начиная с 14—15 лет, язычная миндалина максимального развития достигает к 20—30 годам. Ин­волюция небных миндалин начинается также в 14—15 лет, однако сохраняются они до преклонного возраста.

Основной функцией миндалин, как и других лимфатических органов — лимфатических узлов, селезенки, пейеровых бляшек кишечника и др., является образование лимфоцитов — лимфопо-эз. Лимфопоэз происходит в центрах фолликулов (зародыше­вые центры), затем при созревании лимфоциты оттесняются к периферии фолликулов, отсюда они попадают в лимфатичес­кие пути и общий ток лимфы и на поверхность миндалин. Кроме фолликулов, образование лимфоцитов может происхо­дить и в окружающей фолликулы лимфоидной ткани.

Изучение иммунологической роли небных миндалин дока­зало их участие в формировании иммунитета (образование ан­тител), особенно в молодом возрасте. Этому способствует тот факт, что расположение небных миндалин на пути основных входных ворот для различных инфекционных возбудителей и токсичных продуктов обеспечивает тесный контакт слизистой оболочки миндалин с бактериальным агентом, это в свою очередь лежит в основе формирования иммунитета. Само стро­ение крипт — их узость и извилистость, способствует длитель­ному контакту антигенов и лимфоретикулярной ткани минда­лины.

Необходимо отметить, что, являясь иммунным (антителооб-разовательным) органом, небные миндалины в физиологичес­ких условиях не приводят к значительной перманентной им­мунизации организма. Небные миндалины составляют лишь

незначительную часть лимфоэпителиального аппарата, распо­ложенного в других органах. Способность небных миндалин образовывать антитела наиболее выражена в период до половой зрелости. Однако и у взрослых ткань миндалины может сохра­нять эту функцию.

Небные миндалины выполняют элиминационную функцию, участвуя в выведении излишнего количества лимфоцитов. Большая величина площади соприкосновения лимфаденоид-ной ткани с эпителием играет важную роль в миграции лим­фоцитов через поверхность слизистой оболочки миндалин, со­храняя постоянный уровень лимфоцитов в крови.

Многие исследователи признают ферментативную функцию миндалин глоточного кольца и, в частности, небных миндалин. Биохимические анализы позволили обнаружить в ткани мин­далин, а также в мигрирующих лимфоцитах различные фер­менты — амилазу, липазу, фосфатазу и др., содержание кото­рых возрастает после приема пищи. Этот факт подтверждает участие небных миндалин в оральном пищеварении.

Лимфаденоидное глоточное кольцо имеет тесную связь с эндокринными железами — с вилочковой, щитовидной, под­желудочной железами, корковым веществом надпочечников. Хотя небные миндалины не обладают эндокринными функ­циями, однако имеется тесная взаимосвязь в системе гипо­физ — кора надпочечников — лимфатическая ткань, особенно до периода полового созревания.

3.4. Острые воспалительные заболевания глотки

По данным ВОЗ, среди взрослого населения ежегодно на­блюдается от 5 до 8 случаев острых воспалений верхних дыха­тельных путей, большей частью легкого течения. В больших городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, что объясняется частотой контактов, воздействием вредных экзо­генных факторов. Воспалительные заболевания верхних дыха­тельных путей могут вызвать более 300 различных микроорга­низмов, специфическую защиту от которых — антитела — че­ловек приобретает в течение всей жизни; уровень антител ко многим возбудителям со временем снижается, делая человека вновь восприимчивым к ним.

3.4.1. Острый фарингит

Острый фарингит {pharyngitis acuta) — острое воспаление сли­зистой оболочки глотки. Как самостоятельное заболевание встречается при непосредственном воздействии инфекционно­го возбудителя, различных раздражителей (длительное ротовое

яыхание, курение, алкоголь, громкий разговор на холоде, али­ментарное раздражение и др.). Острый фарингит часто возни­кает и как сопутствующее заболевание при воспалении верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваниях, заболевани­ях желудочно-кишечного тракта и др.

Этиология — вирусная (аденовирус, энтеровирусы, вирусы гриппа и др.) и бактериальная инфекция (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, стрепто­кокки группы А, С, G; диплококки; гонококки; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и др.). Вирусная этиология острого фарингита встречается в 70 % случаев, бактериальная в 30 %. Предрасполагающими факторами являются общее и местное переохлаждение организма; патология полости носа, околоносовых пазух и носоглотки; общие инфекционные за­болевания, дисбактериоз, курение и злоупотребление алкого­лем, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Патоморфология. Морфологические изменения характеризу­ются отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расшире­нием и инъецированностью сосудов, десквамацией эпителия. Воспалительный процесс может распространяться на слизис­тую оболочку слуховых труб. Реакция со стороны слизистой оболочки больше выражена в местах скопления лимфоидной ткани — на задней стенке глотки, на боковых валиках за небно-глоточными дужками. Фолликулы отекают, близколежа-щие сливаются между собой, образуя крупные гранулы — гра­нулезный фарингит (рис. 3.10).

Диагностика не представляет сложностей, однако необходи­мо помнить, что аналогичную клиническую картину могут давать дифтерия, катаральная ангина и другие инфекционные заболевания. Микробиологическое исследование мазка с по­верхности задней стенки глотки и миндалин наряду с данными анамнеза и фарингоскопичес­кой картиной позволяет уточ­нить диагноз.

Клиника. Жалобы на ощу­щение жжения, сухости, сад-нения, на першение и дис­комфорт в горле, осиплость, заложенность в ушах. Иногда больной описывает симпто­матику как " ощущение ино­родного тела в глотке". Боле­вая симптоматика не выраже­на, может усилиться при гло-

Рис. 3.10. Гранулезный фарингит

тании, иррадиировать в ухо. Температура тела, как правило, не повышена или субфебрильная. Однако при выраженных фор­мах воспаления могут быть повышение температуры тела, уве­личение регионарных лимфатических узлов, головные боли.

При фарингоскопии слизистая оболочка глотки гиперемиро-вана, отечна, местами слизисто-гнойные налеты. Процесс мо­жет распространяться на слизистую оболочку небных минда­лин, дужек, глоточные отверстия слуховых труб. Часто на зад­ней и боковой стенках глотки можно наблюдать отдельные фолликулы в виде ярко-красных округлых возвышений — гра­нул (гранулезный фарингит).

Лечение. Как правило, местное — назначение полоскания антисептическими препаратами (настой шалфея, ромашки, фу-рацилин, хлорофиллипт и др.), пульверизация глотки различ­ными аэрозолями, в состав которых входят препараты, обла­дающие антибактериальными и противовоспалительным дей­ствием (биопарокс, полидекса, изофра и др.), антигистамин-ные препараты, парацетамол, теплые щелочные ингаляции, средства, повышающие резистентность организма (ИРС-19, имудон, тонзилгон и др.). Необходимо исключить раздражаю­щую (горячую, холодную, кислую, острую, соленую и др.) пищу, воздействие никотина, алкоголя, соблюдать голосовой режим.

При повышении температуры тела показаны антибактери­альные средства как с целью профилактики гнойных осложне­ний, нисходящей инфекции, так и для снижения риска ревма­тических осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является пенициллин (феноксиметилпенициллин) как наибо­лее чувствительный препарат к стрептококкам группы А.

3.4.2. Ангина

Ангина (angina) — общее острое инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным поражением лим-фоаденоидной ткани глоточного кольца. В подавляющем боль­шинстве воспалительный процесс локализуется в небных мин­далинах, в то время как другие миндалины вовлекаются в процесс значительно реже. Поэтому во врачебной практике принято под термином " ангина" подразумевать острое воспа­ление небных миндалин. При этом соответственно выделяют язычную, гортанную, ретроназальную ангины. Термин " ангина" происходит от латинского слова " ango" — сжимать, душить, однако оно не является точным. Острое воспаление миндалин, как правило, не сопровождается признаками удушья. Однако этот термин широко распространен среди населения и меди­цинских работников.

Ангина — распространенное заболевание. По заболеваемос-

_Ти занимает одно из первых мест, уступая только острым инфекциям дыхательных путей. Она может вызывать тяжелые осложнения, вести к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой систе­мы. Среди взрослых заболевание встречается в 4—5 % случаев, а среди детей — более 6 %. Характерны сезонные подъемы за­болевания в весенний и осенний периоды.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев основная роль в возникновении ангин принадлежит (3-гемолитическому стрептококку группы А. Этот возбудитель, по данным многих авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80 %, по сведениям других — в 50—70 % случаев. Бактериологические исследования последних лет показывают превалирование соче-танной флоры: р-гемолитический стрептококк в ассоциации с гемолизирующим стафилококком, грибами и др. Кроме того, возбудителями ангин могут быть золотистый стафилококк, пневмококки, аденовирусы, спирохеты полости рта и верете­нообразная палочка, грибы, а также ассоциации микроорга­низмов.

Различают следующие основные формы ангин (по Б.С. Пре­ображенскому).

1. Эпизодическая — возникающая как аутоинфекция при
ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате
местного и общего охлаждения.

2. Эпидемическая — в результате заражения от больного че­
ловека.

3. Как обострение хронического тонзиллита.

Наиболее частой формой возникновения ангин является обострение хронического тонзиллита.

Инфицирование организма может происходить экзогенным или эндогенным путем. Проникновение экзогенного возбудите­ля в слизистую оболочку миндалин может происходить воздуш­но-капельным или алиментарным путем. При эндогенном меха­низме возникновения ангин играет роль либо ослабление ес­тественных защитных механизмов организма, либо повышение патогенное™ сапрофитной или условно-патогенной микро­флоры, носителем которой является человек. Чаще всего ауто-инфицирование происходит при хроническом тонзиллите.

В патогенезе ангин определенную роль могут играть пони­женные адаптационные способности организма к холоду, рез­кие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор — однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние Центральной и вегетативной нервной системы, хронические

 

воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах, нарушение носового дыхания и др.

Таким образом, для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов, а должно быть од­номоментное воздействие экзогенных, эндогенных факторов в сочетании со снижением резистентности макроорганизма.

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперер-гической реакции. Предполагается, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действо­вать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные мо­менты экзогенной или эндогенной природы играют роль пус­кового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергичес­кий фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспеци­фический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергический характер.

Классификация ангин. Существуют различные классифика­ции ангин, в основу которых положены различные критерии — морфологические, патофизиологические, этиологические и др. (А.Х. Миньковский, Л.А. Луковский, В.И. Воячек и др.). В прак­тике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского, несколько видоизмененная нами.